Maladie de l’œdème : sélection de porcs résistants en Suisse

La maladie de l’œdème, provoquée par une sou­che particulière d’Escherichia coli qui possède l’adhésine F18, touche aussi bien les porcelets sevrés que les porcs en début d’engraissement. Lors de l’infection des animaux, E. coli F18 adhère à des récepteurs particuliers des villosités intestinales grâce à ses fimbriae. Les signes cliniques évoluent rapidement et certains porcelets meurent dans les heures ou les jours qui suivent la déclaration clinique de la maladie.

La prophylaxie est difficile à mettre en œuvre et n’est pas toujours couronnée de succès. Une pratique habituelle consiste à augmenter la teneur en fibres brutes dans la ration après le sevrage mais, dans les élevages où la prévalence de la maladie est élevée, les éleveurs ont tendance à mettre en place une antibioprophylaxie au sevrage. À l’heure où il est nécessaire de réduire la consommation d’antibiotiques, les acteurs de la filière porcine sont à la recherche d’alternatives. Un vaccin est aujourd’hui disponible.

UNE MUTATION LOCALISÉE SUR LE GÈNE FVT1

Dans les années 90, des chercheurs suisses ont découvert que certains porcs sont génétiquement résistants à la bactérie E. coli F18. Ils sont homozygotes (A/A) pour une mutation localisée sur le gène FVT1 et ne présentent pas de récepteurs F18 sur les villosités intestinales, ce qui les protège de la maladie. Pour être résistant, le porcelet doit hériter de l’allèle récessif résistant de ses deux parents. L’organis­me de sélection suisse Swisag a donc décidé de sélectionner les porcs sur ce facteur de résistance pour réduire l’incidence de la maladie de l’œdème en élevage.

SÉLECTION GÉNÉTIQUE ET GÉNOTYPAGE

Les reproducteurs fournis aux centres d’insémination artificielle sont issus d’accouplements entre des individus de hauts index dans les fermes de sélection. Les verrats sélectionnés sont ensuite accouplés avec les meilleures truies, et les porcelets mâles de ces portées d’élite ne sont pas castrés après la naissance.

Au début du programme de sélection, un génotypage systématique de l’ADN des porcelets est effectué, vers l’âge de deux ou trois semaines. Lorsqu’ils atteignent 25 kg de poids vif, certains sont ensuite sélectionnés pour le test d’inclusion au cheptel de reproducteurs de l’association suisse d’élevage Swisag. Chaque année, environ 45 verrats sont acceptés, sur 250 animaux testés.

Lors d’un croisement entre individus “élites”, si le père est homozygote résistant, il est judicieux d’effectuer un génotypage de la truie. Ainsi, si la mère est aussi homozygote résistante, le statut de la portée est connu. Le nombre de truies homozygotes résistantes, donc de portées homozygotes, augmente continuellement depuis 2006. Fréquemment, les cochettes issues de ces croisements d’élites sont utilisées en remplacement des anciennes reproductrices.

75 % DES COCHETTES DÉJÀ HOMOZYGOTES

Depuis 2010, en élevage, les éleveurs choisissent les porcelets qui seront potentiellement génotypés lorsque ceux-ci atteignent l’âge de 90 jours. Par la suite, seuls les verrats qualifiés de haut index sont génotypés. Ainsi, il est garanti que seuls les verrats à valeur génétique élevée et homozygotes résistants pour la maladie de l’œdème accèdent ensuite aux centres d’insémination artificielle.

Aujourd’hui, la plupart des semences proviennent de porcs homozygotes résistants. En 2012, pour leur part, 48 % des 11 000 truies large white suisses élevées et testées dans les fermes de sélection étaient certifiées “homozygotes par descendance”. Au total, selon les estimations, 75 % de la totalité des cochettes large white suisses sont déjà homozygotes résistantes pour E. coli F18. Le nombre des génotypages a considérablement diminué, passant de 1 500 par an dans le passé à moins de 300 chaque année actuellement.

L’allèle de susceptibilité à E. coli F18 sera complètement éliminé de la population large white suisse par l’utilisation exclusive, en reproduction, de verrats homozygotes. Aujourd’hui, les frais de génotypage sont bas et ils devraient encore diminuer dans les prochaines années.

Source : H. Luther : « Breeding against oedema disease in Switzerland », Pig Progress, 2013, vol. 29, n° 3.