Diagnostic et traitement des coagulations intravasculaires disséminées (CIVD)

L’hémostase se décompose en trois phases : primaire (liée aux plaquettes), secondaire (liée aux facteurs de coagulation plasmatiques), et fibrinolyse. La CIVD survient lors de dysrégulation des phénomènes d’hémostase. Elle correspond à une microthrombose (formation de nombreux microcaillots) consommatrice de plaquettes, facteurs de coagulation, ainsi qu’à une fibrinolyse.

ÉTIOLOGIE

La CIVD peut survenir dans des contextes variés :

→ lors d’un traumatisme : traumatisme direct, coup de chaleur, chirurgie, choc (déshydratation, syndrome de dilatation-torsion de l’estomac), dysfonctionnement multi-organique ;

→ lors d’une inflammation septique (parvovirose, pyomètre, etc.) ou non septique (anémie hémolytique à médiation immune, tumeur, pancréatite, etc.).

Le point commun entre ces maladies est qu’elles contribuent à l’activation de l’hémostase. Si cette dernière n’est pas contrôlée par des moyens naturels (soit l’élimination de la cause, soit les mécanismes antithrombotiques naturels, notamment l’antithrombine), alors l’activation de l’hémostase devient systématique.

MÉCANISME

On distingue deux phases :

→ phase prothrombotique : formation des microcaillots sanguins. Les produits de l’hémostase [plaquettes, facteurs de coagulation, notamment le facteur II (prothrombine), mais aussi les régulateurs de l’hémostase] sont consommés et conduisent à la seconde phase. Suite à la formation des microcaillots, s’installe alors une défaillance multiviscérale liée à l’hypoxie et l’hypoperfusion ou à l’ischémie. Cette phase peut être chronique (tumorale notamment) ou semi-aiguë et doit être suspectée lors de toute inflammation ;

→ phase hémorragique : c’est la phase terminale qui se traduit par une perte sanguine.

DIAGNOSTIC

Il convient d’être en présence d’une maladie compatible avec l’installation d’une CIVD et d’un faisceau de preuves diagnostiques :

– concentration sérique en D-dimères élevée (produits de la dégradation de la fibrine), taux bas de fibrinogène et d’antithrombine, schizocytes ou fragments d’hématies visualisés sur le frottis, thrombopénie (moins de 100 000 plaquettes/ mm³ ou chute de 30 % à 50 % en 24 heures), augmentation des temps de coagulation.

– Des signes cliniques associés compatibles : hémorragies systémiques (poumon, cerveau, intestin, appareil urinaire, saignement en nappe en cours de chirurgie) ou critères d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (augmentation des fréquences cardiaque et respiratoire, élévation de la température corporelle).

TRAITEMENT

Il convient d’intervenir précocement sur la cause sous-jacente. Puis un traitement symptomatique est instauré :

→ en phase 1 de CIVD, le praticien peut employer l’antithrombine (non disponible en médecine vétérinaire) ou l’héparine. Le clinicien dispose soit de l’héparine non fractionnée (75 à 400 UI/kg toutes les 6 à 8 heures) ou d’une héparine de bas poids moléculaire : nadroparine (Fraxiparine©¹) ou daltéparine (Fragmine©1 100 UI/kg toutes les 12 heures) ou enoxaparine (Lovenox©¹ 1 mg/kg toutes les 12 heures), jusqu’à la résolution des signes cliniques. Le traitement est suspendu si l’animal passe en phase hémorragique de la CIVD.

→ produits sanguins en phase hémorragique : sang frais (10 à 20 ml/kg) ou plasma congelé (10 ml/kg).

Dans le cadre du suivi, il convient de monitorer le temps de céphaline activée et l’hématocrite.

• 1 Pharmacopée humaine.