Identification d’une nouvelle souche atypique d’encéphalopathie spongiforme bovine en Suisse - La Semaine Vétérinaire n° 1478 du 13/01/2012
La Semaine Vétérinaire n° 1478 du 13/01/2012

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PRODUCTIONS ANIMALES/RUMINANTS

Auteur(s) : KARIM ADJOU

L’ESB est une maladie chronique dégénérative qui atteint le système nerveux central des bovins. Les premiers cas ont été découverts au Royaume-Uni entre 1985 et 1986 (Wells et coll., 1987). Cette maladie a pris toute son importance lors de l’épizootie de 1992-1993 en Grande-Bretagne, où environ 1 000 cas par an ont été recensés, ce qui a eu un impact considérable sur l’industrie agro-alimentaire. Depuis les années 2000, l’ESB semble diminuer partout dans le monde, et notamment en France où le nombre de cas détectés est très faible et stable depuis 2006.

RAPPELS

L’ESB touche essentiellement les vaches adultes de 3 à 7 ans sans prédisposition sexuelle ni raciale. Au niveau des signes cliniques, la maladie se caractérise par une modification du comportement et des troubles moteurs. Le 1er signe d’appel est, dans la plupart des cas, une modification comportementale, avec de la nervosité, un refus d’entrer en salle de traite, des réactions violentes lors de manipulation, mais aussi un animal qui se met à l’écart du reste du troupeau, gratte le sol, se lèche le mufle, voire grince des dents. Généralement, des troubles locomoteurs sont associés avec, en particulier, une ataxie locomotrice du train postérieur. Une posture caractéristique, avec des membres ramenés sous le corps, un rehaussement du train postérieur et une queue relevée, ainsi qu’une possible hypermétrie, une démarche hésitante, des chutes fréquentes et un relever difficile sont parfois notés.

Les animaux présentent alors une détérioration de leur état général associée à un amaigrissement et à une baisse de production laitière. L’appétit est généralement conservé, sauf si l’animal a des difficultés de préhension des aliments. Une aggravation des troubles moteurs, jusqu’au décubitus, survient quelque temps plus tard.

L’incubation de la maladie s’étend sur 2 à 5 ans et la durée moyenne de la phase clinique est de 6 à 8 semaines.

LA SITUATION EN SUISSE

Après une période de calme de 4 années en Suisse (sans détection de cas d’ESB positifs), 2 nouveaux cas ont été identifiés en avril 2011 à 1 mois d’intervalle dans les cantons de Berne et de Saint-Gallen, comme le rapporte une publication récente1. Il s’agit de 2 vaches âgées de 8 et 15 ans dépistées par le test Prionics-check BSE dans le cadre du programme de surveillance active.

Torsten Seuberlich et ses collègues du laboratoire national de références pour les ESST2 en Suisse (mais aussi pour l’OIE) ont montré que les 2 nouveaux cas diffèrent non seulement de la souche classique de l’ESB, mais aussi des souches atypiques connues à ce jour (voir figure). Il s’agit, semble-t-il, d’une nouvelle souche atypique. D’autres investigations sont en cours afin de mieux la connaître et de s’assurer que les tests de diagnostic sont capables de la détecter.

La découverte de nouvelles souches d’ESB pose la question de l’origine de celles-ci. Plusieurs hypothèses sont avancées, sans savoir encore aujourd’hui laquelle se révélera valable : un changement majeur de l’agent de l’ESB, une recombinaison avec un autre agent d’ESST présent chez l’animal comme celui de la tremblante, ou l’existence préalable de ces formes, découvertes seulement aujourd’hui grâce à l’avancée des méthodes d’analyse de la protéine PrPres.

L’apparition de ces souches dites atypiques vient en tout cas raviver la crainte de l’ESB.

  • 1 T. Seuberlich et coll. Novel prion protein in BSE-affected cattle in Switzerland. Emerg. Infect. Dis. 2012 DOI : httpdx.doi.org/10.3201/eid1801.11122.

  • 2 Encéphalopathies subaiguës spongiformes transmissibles.

Bibliographie

  • → Baron T., Biacabe A.G., Arsac J.N., Benestad S., Groschup M.H. (2007). Atypical transmissible spongiform encephalopathies (TSEs) in ruminants. Vaccine 25, 5625-5630.
  • → Biacabe A.G., Laplanche J.L., Ryder S., Baron T. (2004). Distinct molecular phenotypes in bovine prion diseases. EMBO Reports 5, 110-114.
  • → Casalone C., Zanusso G., Acutis P., Ferrari S., Capucci L., Tagliavini F. et coll. (2004). Identification of a second bovine amyloidotic spongiform encephalopathy : molecular similarities with sporadic Creutzfeld-Jakob disease. Proc Natl Acad Sci USA 101, 3065-3070.
  • → Collinge J., Sidle K.C.L., Meads J., Ironside J., Hill A.F. (1996). Molecular analysis of prion strain variation and the aetiology of new variant CJD. Nature 383, 685-690.
  • → Wells G. A., Scott A. C., Johnson C. T., Gunning R. F., Hancock R. D., Jeffrey M., Dawson M., Bradley R. (1987). A novel progressive spongiform encephalopathy in cattle. Vet Rec 121, 419-420.

CARACTÉRISTIQUES MOLÉCULAIRES DES SOUCHES D’ESB

Les études sur l’ESB, menées chez les bovins atteints en Europe, ont longtemps suggéré une remarquable unicité de la souche à l’origine de la maladie (Collinge et coll., 1996).

Cependant, celles menées sur les caractéristiques moléculaires de la protéine prion pathologique (PrPres) par la technique de Western Blot ont permis d’identifier 2 autres souches d’ESB : un type H (High) identifié en 2000 (Biacabe et coll.) et un type L (Low) aussi appelé souche Base (bovine amyloïde spongiform encephalopathy) et identifié en 2004 (Casalone et coll.). Ces souches se différencient par les poids moléculaires des différentes bandes di-glycosylées, mono-glycosylées et non-glycosylées de la PrPres (Baron et coll., 2007), mais aussi par l’intensité de ces bandes.

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