Penser à la leptospirose lors d’hyperthermie et d’insuffisance rénale aiguë

La leptospirose est une zoonose rencontrée dans le monde entier, y compris en Arctique. Elle est enzootique dans les pays chauds situés en zone tropicale. Sa progression depuis vingt ans s’explique probablement par les modifications apportées par l’homme sur l’environnement, les méthodes d’élevage et le réchauffement climatique.

En effet, les eaux chaudes favorisent la survie des leptospires. Elles peuvent résister six, voire douze mois dans l’eau et la boue, et forment des réservoirs constitués par les animaux sauvages. En France, la maladie se rencontre essentiellement en période humide et tempérée, de juin à septembre. A titre d’exemple, les inondations qui entraînent le déplacement des populations de rats sont corrélées à des pics d’infection chez les carnivores domestiques. La leptospirose concerne principalement les chiens. En dépit de taux d’anticorps élevés, les chats y sont peu sensibles.

Les formes cliniques classiques de leptospirose chez le chien (septicémie, gastro-entérite et insuffisance rénale aiguë associée à un ictère flamboyant) ont régressé depuis vingt ans, au profit d’autres formes qui s’expriment selon les sérovars impliqués par une pathogénicité et une expression clinique variées.

Plus de deux cent cinquante sérovars du complexe Leptospira sont recensés, dont vingt pathogènes. Chez les carnivores domestiques, huit principaux sérovars sont pathogènes (L. bratislava, L. canicola, L. automnalis, L. pomona, L. icterohaemorragiæ, L. batavie, L. hardjo, L. grippotyphosa). Chacun possède sa propre pathogénicité. Seuls les antigènes des sérovars L. canicola, et L. icterohaemorragiæ sont inclus dans les vaccins. Un animal vacciné peut alors développer une leptospirose qui implique un sérovar non vaccinal.

La pénétration de la bactérie a généralement lieu par voie muqueuse. La multiplication est rapide : la bactérie passe dans la circulation, puis colonise de nombreux organes (foie, rein, rate, yeux, appareil génital) et s’y multiplie. Des phénomènes immunitaires se mettent en place (recrutement de cellules inflammatoires in situ, production de cytokines) et sont responsables d’une vascularite. L’épisode immunitaire apparaît donc après l’infection.

Toute fièvre d’origine indéterminée est évocatrice de la leptospirose

Trois formes cliniques sont distinguées. La forme suraiguë se manifeste par une hyperthermie marquée, une forte leptospirurie, un état de choc et conduit rapidement à la mort. Les affections aiguës à subaiguës s’installent en quelques heures à quelques jours. Elles sont caractérisées par des signes non spécifiques (fièvre, troubles digestifs, boiteries, troubles du comportement, polydipsie, etc.) et d’autres signes variés tels que des hémorragies rétiniennes (dans 30 % des cas), des uvéites (plus rares), d’autres troubles hémorragiques plus ou moins sévères (hémorragies pulmonaires), ainsi qu’un ictère (autrefois fréquent lors de cas aigus). Des lésions rénales polyuriques, puis oligoanuriques, accompagnent ce tableau clinique.

En outre, dans la majorité des cas, la forme serait chronique. Aussi la leptospirose doit-elle faire partie du diagnostic différentiel dans le cadre de toute fièvre d’origine indéterminée, ou pour toute exploration d’insuffisance rénale aiguë. Ces formes sont peu diagnostiquées par le praticien.

La PCR permet d’obtenir un résultat fiable, facile à interpréter et précoce

Sur le plan de la biologie, une cytolyse hépatique modérée est notée chez les trois quarts des malades (les valeurs de l’alanine aminotransférase ne dépassent pas une activité de 500 UI) et une azotémie est présente dans 80 % des cas. La nécrose tubulaire se traduit par une glycosurie dans un cas sur deux et une cylindrurie leucocytaire ou épithéliale fugace (deux à trois jours) est observée une fois sur quatre.

Le diagnostic est établi grâce à un test de microagglutination (MAT) qui permet d’identifier le sérovar (^{voir schéma}). En revanche, cette analyse ne permet pas un diagnostic précoce, car elle ne détecte l’infection qu’une semaine après son apparition. La polymerase chain reaction (sur sang total, urines, ou un mélange des deux) est la méthode de choix, et offre un résultat fiable, facile à interpréter et précoce (dès le premier jour de l’infection). La mise en évidence de la bactérie dans l’urine est depuis longtemps inadaptée en pratique courante.

Le traitement de la leptospirose consiste prioritairement à réanimer l’animal (correction de l’équilibre hydro-électrolytique et acido-basique), à lui administrer des antibiotiques (pénicillines ou tétracyclines) pendant trente jours, ainsi que des antiémétiques et des hypophosphatémiants. Une corticothérapie (prednisolone, à la dose de 1 mg/kg/j) peut être instaurée pour prévenir les mécanismes immunitaires qui accompagnent l’infection leptospirosique. Le pronostic varie selon les formes cliniques, les sérovars et les souches bactériennes. Le conférencier signale ainsi, pour deux enquêtes effectuées sur deux groupes d’une vingtaine de malades, un pronostic de survie de 80 % pour l’un et de 27 % pour l’autre dans les même conditions de prise en charge des animaux.