Les corps cétoniques et les stéroïdes ovariens perturbent l’immunité utérine - La Semaine Vétérinaire n° 1274 du 16/06/2007
La Semaine Vétérinaire n° 1274 du 16/06/2007

Reproduction bovine

Formation continue

RURALE

Auteur(s) : Catherine Bertin-Cavarait

La hausse de la sécrétion utérine de prostaglandines induite par le LPS bactérien est supprimée après le part.

Au cours du post-partum, les risques de métrites sont accrus chez les vaches atteintes d’acétonémie et pendant la phase lutéale du cycle ovarien. La contamination bactérienne de l’utérus est normalement jugulée par les défenses immunitaires intra-utérines, dont la première ligne de défense est constituée par l’endomètre utérin et les cellules neutrophiles du sang périphérique. Les cellules immunitaires reconnaissent Escherichia coli, initiateur de la prolifération excessive, grâce à la liaison entre le lipopolysaccharide (LPS) d’E. coli et le récepteur membranaire TLR4 (toll like receptor 4) de la cellule, ainsi que par l’envoi d’un signal via la glycoprotéine membranaire CD14. En réponse à ce signal, l’endomètre sécrète des prostaglandines avec un ratio PGE/PGF augmenté, des médiateurs de l’inflammation (tumor necrosis factor α, TNFα, et interleukine 8, IL-8) et des oxydants comme le monoxyde d’azote (voir figure 1).

Notre confrère Martin Sheldon, du Royal Veterinary College de Londres (Royaume-Uni), a testé l’impact des stéroïdes ovariens et des corps cétoniques sur la fonction immunitaire des cellules utérines et des neutrophiles, en présence et en absence de LPS d’E. coli. Les résultats de cette étude ont été présentés lors du congrès mondial de buiatrie qui s’est tenu à Nice en octobre dernier.

La fonction immunitaire des cellules utérines épithéliales est modifiée

Des cultures de cellules neutrophiles de sang périphérique prélevé chez des vaches laitières en période post-partum et de cellules épithéliales et du stroma de l’utérus de vaches en post-partum ont été incubées avec de la progestérone, des œstrogènes et du β-hydroxybutyrate. Ensuite, elles ont, pour partie, subi un challenge avec des liposaccharides d’Escherichia coli, à la dose de 10 µg/ml. La fonction immunitaire des cellules neutrophiles a été évaluée grâce à la mesure des anions superoxydes des cellules. Pour les cellules utérines, un test Elisa a permis de doser les prostaglandines E et F dans le surnageant, vingt-quatre heures après le challenge.

En présence de LPS, la progestérone, les œstrogènes et les β-hydroxybutyrates n’ont pas d’effet sur la production d’anions superoxydes par les cellules neutrophiles. Il n’y a pas non plus d’incidence sur la sécrétion des prostaglandines E et F par les cellules du stroma utérin. A la suite du challenge LPS, la progestérone, l’œstradiol, et les β-hydroxybutyrates inhibent l’augmentation de la sécrétion de prostaglandine E2 par les cellules utérines épithéliales (P < 0,001, voir figure 1). La progestérone supprime également la sécrétion de prostaglandine F (P < 0,05, voir figure 2).

En revanche, les dosages enzymatiques (PR enzyme et glycéraldéhyde phosphate déshydrogénase) montrent qu’il n’y a pas d’effet de la progestérone sur le récepteur d’expression. En conclusion, en supprimant la sécrétion de PGE par les cellules épithéliales utérines, en réponse au LPS d’E. coli, les stéroïdes ovariens et les β-hydroxybutyrates compromettent la défense immunitaire utérine. Il s’ensuit une perturbation du fonctionnement utérin (voir figure 3).

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