Le rôle d’Helicobacter dans la genèse des gastropathies canines et félines est suspecté

La capacité de croissance d’Helicobacter, bactérie hautement spécialisée, au sein d’une niche écologique particulièrement inhospitalière, le mucus gastrique, a d’abord surpris. Ces microorganismes, particulièrement adaptés et spécialisés, peuvent en effet survivre dans l’estomac euchlorhydrique grâce à la production d’une uréase qui permet d’alcaliniser le milieu. Les différentes sous-espèces de morphologie hélicoïdale, Gram - et microaérophiles, sont indifférenciables en microscopie optique. Elles sont aujourd’hui classées selon des critères morphologiques visibles au microscope électronique et grâce aux techniques de séquençage et d’hybridation. Le rôle d’Helicobacter pylori dans la genèse des gastrites chroniques de type B et dans l’entretien de la maladie ulcéreuse gastro-duodénale de l’homme est aujourd’hui admis.

H. bizzozeronii, H. heilmannii, H. felis, H. pametensis et H. pylori sont les cinq espèces distinguées chez le chat. H. heilmannii, H. bizzozeronii, H. felis, H. salomonis, H. rappini et H. bilis sont retrouvées chez le chien. Grâce à des études phylogéniques, expérimentales, fondamentales ou cliniques, les Helicobacter gastriques sont mieux connus tant en termes de caractéristiques morphologiques, de taxonomie, de spécificités de leur niche écologique que de leur prévalence. Chez les carnivores domestiques, 75 % des animaux sont des porteurs sains de la bactérie. La transmission est essentiellement oro-orale ou oro-fécale.

Si le rôle d’Helicobacter dans la genèse des gastropathies inflammatoires chroniques chez le chien et le chat n’est pas réellement confirmé, il est fortement suspecté. Les gastrites, premières causes de vomissements chez les carnivores domestiques, sont généralement d’origine indéterminée. Pourtant, parmi les sujets vomisseurs chroniques, Helicobacter est retrouvé dans l’estomac de 57 à 100 % des chats vomisseurs et de 74 à 90 % des chiens vomisseurs. En outre, l’éradication de ces bactéries entraîne une rémission des signes cliniques de la gastrite dans 93 % des cas.

Cependant, la prévalence de cette bactérie est particulièrement importante, sans pour autant que des symptômes soient présents. Chez l’homme, dans certains pays en voie de développement, 80 à 90 % de la population héberge H. pylori et seulement 10 à 15 % des sujets sont malades. En effet, toutes les espèces d’Helicobacter n’ont pas le même pouvoir pathogène. En outre, le facteur “réponse de l’hôte” fait évoluer une infection vers un phénomène asymptomatique ou symptomatique. En revanche, lors d’infection à Helicobacter, il est aujourd’hui impossible d’affirmer que l’apparition des symptômes est due à un déficit immunitaire ou à une réaction exacerbée de la muqueuse gastrique.

La relation entre l’infection et la maladie n’est pas systématique

La présence d’Helicobacter et celle d’une inflammation de la paroi gastrique semblent pourtant liées. En effet, des modifications ultrastructurales de la muqueuse gastrique sont notées quasi systématiquement lors d’infection à Helicobacter. Après l’adhésion cellulaire et la pénétration de la cellule par la bactérie, la cellule épithéliale meurt. Une nécrose des cellules pariétales, une dégénérescence des glandes gastriques, l’apparition d’un infiltrat inflammatoire mononucléé, ainsi qu’une hyperplasie des follicules lymphoïdes peuvent être observées. Cependant, la quantité de bactéries ne semble pas reliée à l’intensité de la réaction inflammatoire. Il est possible de compter un grand nombre de bactéries sans inflammation ou d’en compter peu et de constater une importante destruction de l’épithélium. Ainsi, selon le sujet atteint, pour une même prolifération d’Helicobacter, la réaction de l’organisme est différente.

Le facteur “réponse de l’hôte” est particulièrement important dans l’intensité de la réaction inflammatoire de la paroi gastrique. Différents phénotypes pour cette bactérie, plus ou moins pathogènes, semblent exister. Par ailleurs, il est possible que l’association de divers phénotypes exacerbe les réactions chez un sujet atteint.

Une infection à Helicobacter entraîne des signes cliniques non spécifiques, très polymorphes. Des vomissements chroniques, de la diarrhée, un amaigrissement progressif, parfois une anorexie, voire une anémie sont retrouvés. Le diagnostic de l’infection chez l’homme et les carnivores domestiques repose sur l’utilisation de méthodes invasives qui nécessitent la réalisation d’une endoscopie et/ou de méthodes non invasives toutefois peu développées en médecine vétérinaire (tests rapides, PCR, etc.). Le diagnostic de certitude est histologique. La biopsie gastrique est donc une étape indispensable.

Seuls les animaux symptomatiques, atteints d’une gastrite interstitielle (folliculaire), doivent être traités. Il convient de préconiser en première intention une trithérapie plutôt qu’une immunodépression. Le schéma thérapeutique, issu de la conférence de consensus du Groupe d’étude en médecine interne (Gemi-Afvac), associe de l’oméprazole (2 mg/kg/j), de la spiramycine (75 000 UI/kg) et du métronidazole (25 mg/kg/j) pendant une à deux semaines. La réinfestation semble en revanche fréquente et directement en relation avec le mode de vie de l’animal.

D’après l’ensemble des études récentes, il n’existe aucun risque zoonotique vis-à-vis d’Helicobacter. Les phénotypes semblent tous différents et ne correspondent pas entre l’homme et l’animal.