La biochimie hépatique est à confronter avec la clinique - La Semaine Vétérinaire n° 1252 du 13/01/2007
La Semaine Vétérinaire n° 1252 du 13/01/2007

Les pièges de l’examen du foie

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ANIMAUX DE COMPAGNIE

Auteur(s) : Mélanie Mormont

Trois cas illustrent la variété des expressions cliniques d’une maladie hépatique. Celle-ci peut exister alors que les valeurs enzymatiques hépatiques restent normales.

Le foie joue un rôle central dans différents processus tels que le métabolisme des glucides et des lipides, la synthèse de protéines importantes (albumine, facteurs de la coagulation), la détoxification de substances comme l’ammoniac et la bilirubine, le stockage des vitamines, la digestion des graisses et, enfin, l’immunorégulation.

Le terme d’insuffisance hépatique est employé lorsque l’une des fonctions précédemment énoncées est altérée, par exemple quand un défaut de synthèse de l’albumine ou un défaut de stockage du glycogène est observé. Lors de souffrance hépato-cellulaire, les principales fonctions peuvent être conservées. Cependant, les enzymes hépatiques (ALT, ALP, GGT) sont augmentées. Les trois cas décrits illustrent la variété d’expression clinique d’une maladie hépatique.

Un bilan sanguin gériatrique est effectué chez un caniche de dix ans, en parfaite santé, à la demande de la propriétaire. Lors de l’anamnèse, aucun symptôme particulier n’est détecté. L’examen clinique est parfaitement normal. L’analyse révèle pourtant une augmentation significative des enzymes hépatiques (ALT = 800 UI/l et d’ALP = 750 UI/l). Le reste de l’examen biochimique (albumine, urée, glycémie, cholestérol en particulier) et hématologique est normal.

L’hépatite chronique, souvent asymptomatique, est généralement découverte fortuitement

Deux grandes causes provoquent une augmentation des enzymes hépatiques. Certaines drogues endogènes ou exogènes, telles que les corticoïdes ou le phénobarbital, peuvent être à l’origine d’un phénomène d’induction enzymatique. Des lésions hépato-cellulaires peuvent engendrer la libération des enzymes dans le courant sanguin. Le diagnostic différentiel comprend les hépatites et les cholangio-hépatites chroniques, les tumeurs hépatiques et les phénomènes de surcharge glycogéno-lipidique induits par un hypercorticisme (syndrome de Cushing ou stress chronique). Cette dernière hypothèse est moins probable compte tenu de l’absence de signe clinique, de la cholestérolémie normale et de la similitude d’augmentation des deux enzymes (lors d’induction enzymatique par les glucocorticoïdes, c’est essentiellement l’ALP qui s’accroît). En revanche, l’hypothèse d’une hépatite chronique est privilégiée, car ces hépatites, souvent asymptomatiques, sont généralement découvertes fortuitement.

L’examen échographique abdominal vise à rechercher toute lésion du parenchyme hépatique, mais également une anomalie de taille ou de forme des glandes surrénales. Dans le cas présenté, le foie est d’aspect échographique normal et le diagnostic s’oriente donc vers une hépatite chronique. La réalisation d’une biopsie hépatique est-elle alors indispensable ? La réponse est clairement oui dans les races prédisposées aux hépatites chroniques (doberman, west highland white terrier, labrador, bedlington terrier, cocker). Une hépatite chronique active d’intensité importante peut en effet évoluer vers une cirrhose. Dans les races non prédisposées (cas du caniche présenté), la biopsie peut ne pas être réalisée immédiatement et un traitement à base de S-adénosyl-méthionine peut être mis en place pour ses propriétés anti-oxydantes et anti-inflammatoires. Un suivi enzymologique deux mois après l’instauration du traitement est réalisé. Si aucune baisse des enzymes hépatiques n’est visible, la biopsie sera alors recommandée. La durée du traitement est guidée par le suivi des enzymes hépatiques. Il peut être poursuivi à long terme, voire à vie s’il le faut. Le pronostic dépend du degré de fibrose.

Chez un cocker, des nodules de régénération s’associent à une cirrhose du foie

Un cocker âgé de dix ans est vu en consultation. Il présente des vomissements, une diarrhée de type colite, une apathie, une baisse d’appétit, et tourne en rond. L’examen clinique montre un animal abattu avec une nette altération de l’état de conscience.

La numération formule sanguine est normale. L’examen biochimique révèle une augmentation modérée des enzymes hépatiques (ALT = 250 UI/l, ALP = 150 UI/l), une hypoalbuminémie (valeur de 22 g/l, n = 28-39 g/l), des globulines basses (valeur de 15 g/l, n = 26-44 g/l), et des valeurs d’urée, de cholestérol et de glycémie normales.

Face à cette panhypoprotéinémie et à l’altération de l’état de conscience, une hypothèse d’insuffisance hépatique avec encéphalose hépatique est avancée. Des pertes digestives peuvent également expliquer ou contribuer à l’hypo­protéinémie. Le dosage des acides biliaires sériques préprandiaux et postprandiaux est alors réalisé. Les résultats confirment l’hypothèse d’insuffisance hépatique (acides biliaires à jeun = 35 µmol/l [N 10 µmol/l] et acides biliaires postprandiaux = 73 µmol/l [N 30]). L’examen échographique abdominal montre un foie de petite taille, modifié, présentant des trajets hyperéchogènes et de multiples nodules hypo-échogènes. Cet aspect est évocateur d’une cirrhose du foie avec la présence de nodules de régénération. Le diagnostic est confirmé par l’analyse des biopsies hépatiques.

Un labrador présente une distension abdominale et une diarrhée

Le troisième cas concerne un labrador âgé de huit ans qui présente une distension abdominale majeure et de la diarrhée depuis quelques jours. L’appétit et le dynamisme sont conservés, le poids est stable. Cependant, les côtes sont visibles (accumulation importante d’ascite). L’auscultation thoracique est normale. La palpation abdominale montre la présence d’ascite. Sa ponction révèle la présence d’un transsudat modifié (taux de protéines égal à 25 g/l) et l’absence de cellules tumorales.

L’examen biochimique sanguin révèle une valeur d’albuminémie à 25 g/l (N = 28-39 g/l). Les autres paramètres (y compris les enzymes hépatiques) sont normaux. A l’échographie, le foie, difficile à voir en raison de la grande quantité d’ascite, paraît de petite taille et irrégulier. Les vaisseaux hépatiques sont de taille normale. L’hypoalbuminémie ne pouvant à elle seule expliquer l’ascite (albuminémie pas assez basse et type d’épanchement ne correspondant pas à une baisse de pression oncotique seule), l’hypothèse d’une hypertension portale est avancée.

Une laparoscopie avec biopsies hépatiques est effectuée. De multiples shunts acquis et un foie bosselé sont visualisés. L’analyse histologique des biopsies confirme l’hypothèse de cirrhose hépatique avec une hypertension portale.

Ces trois cas illustrent bien que les valeurs des enzymes hépatiques ne reflètent pas la fonction hépatique.

Dans le premier cas clinique, une simple élévation des enzymes hépatiques témoignait d’une hépatite chronique sans répercussion sur le fonctionnement du foie (ses grandes fonctions étaient parfaitement préservées).

Dans le second cas, les symptômes sont dus à une altération de la fonction du foie (insuffisance hépatique). Les enzymes hépatiques ne sont alors que peu modifiées.

Enfin, dans le dernier cas, la maladie hépatique s’exprime par une hypertension portale.

Ainsi, des valeurs enzymatiques normales peuvent concorder avec une fonction hépatique altérée et, inversement, des valeurs enzymatiques élevées sont parfois constatées sans que le stade d’insuffisance hépatique soit atteint.

CONFÉRENCIER

Juan Hernandez, praticien à la clinique Frégis (Arcueil, Val-de-Marne).

Article réalisé d’après la table ronde sur « les pièges de l’examen clinique » à la clinique Frégis le 24 octobre 2006.

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