Les signes de l’adénite sébacée diffèrent selon le pelage

Dermatose qui résulte de l’atteinte inflammatoire des glandes sébacées, suivie de leur destruction progressive, l’adénite sébacée a été décrite pour la première fois chez le chien en 1985. Le caniche, l’akita inu, le samoyède, le chow chow et le vizla sont principalement touchés. Toutefois, la maladie est décrite chez près de cinquante races.

L’existence d’un déterminisme héréditaire est soupçonnée. Ainsi, chez le caniche et l’akita inu, une transmission autosomale récessive avec une expressivité variable serait en cause. L’origine de cette destruction progressive des glandes sébacées est inconnue, mais l’hypothèse d’un mécanisme dysimmunitaire est privilégiée.

Les manifestations cliniques sont différentes selon la longueur du pelage

Les chiens concernés sont jeunes ou d’âge moyen, sans prédisposition sexuelle. Les manifestations cliniques sont différentes selon la longueur du pelage. Chez les chiens à poils courts, comme le vizla, l’adénite sébacée se manifeste par un aspect mité du pelage et un fin squamosis. Cette forme n’est pas prurigineuse et les complications infectieuses sont rares. Chez les animaux à poils longs, comme l’akita inu, le pelage devient terne et cassant, avec un squamosis important et de nombreux manchons pilaires. Il peut prendre une coloration brunâtre. Les lésions sont essentiellement présentes sur la ligne médio-dorsale, du chanfrein à la queue. Les complications infectieuses secondaires sont plus fréquentes, avec notamment la présence d’une folliculite, voire d’une furonculose, qui peuvent entraîner un prurit plus ou moins important.

Biopsie cutanée et analyse anatomopathologique sont nécessaires

Le diagnostic différentiel comprend de nombreuses dermatoses, par exemple la démodécie, la dermatophytose, différentes dysendocrinies comme l’hypothyroïdie, la dermatose améliorée par le zinc ou par la vitamine A, l’ichtyose, et différentes dermatoses auto-immunes comme le pemphigus foliacé ou le lupus érythémateux. Si une forte suspicion clinique est apportée par l’anamnèse, les commémoratifs et l’examen dermatologique, le diagnostic définitif ne peut être établi que par l’analyse anatomopathologique de biopsies cutanées.

Deux stades évolutifs se succèdent. Au départ, une périfolliculite granulomateuse, centrée sur l’isthme folliculaire et les glandes sébacées, est notée. Elle aboutit progressivement à la destruction de ces dernières. De plus, une hyperkératose orthokératosique (augmentation de l’épaisseur de la couche cornée, avec des cornéocytes dépourvus de noyaux) épidermique et folliculaire massive est présente. Puis, à un stade plus avancé, une atrophie folliculaire avec une fibrose périfolliculaire est visible.

Il n’existe actuellement aucun traitement étiologique, celui-ci est par conséquent uniquement symptomatique. Les complications infectieuses sont contrôlées si nécessaire. L’adénite sébacée évolue selon un mode qui peut être cyclique, avec des phases d’amélioration et d’aggravation spontanées.

Au début du traitement, l’utilisation de shampooings kératorégulateurs à base de soufre et d’acide salicylique, suivie de l’application d’un émollient, jusqu’à trois fois par semaine, est recommandée jusqu’à régulation. Le shampooing est laissé au contact de la peau pendant au moins dix minutes. Un nettoyant auriculaire contenant du squalane (Oterna®), kératorégulateur, a été employé de manière anecdotique avec succès. D’autres produits, contenant des acides gras essentiels (Dermoscent®) ou de la phytosphingosine (Douxo®), mériteraient d’être essayés.

En complément de ces traitements topiques, des acides gras essentiels sont administrés par voie orale une fois par jour pendant au minimum deux mois et, s’ils sont efficaces, en permanence.

En cas d’échec, de la vitamine A (Avibon®) à la dose de 500 UI/kg en une prise orale journalière peut être administrée. Dans près de 80 % des cas, une amélioration dans les trois mois est constatée.

Des rétinoïdes comme l’isotrétinoïne (Roaccutane®) ou l’acitrétine (Soriatane®) peuvent être employés, en dernier lieu, à la dose de 1 à 2 mg/kg en une prise orale journalière, à vie lorsque le résultat est probant. Avec le temps et l’observation de l’amélioration, cette dose peut être progressivement diminuée. Ces molécules, non dénuées de toxicité, doivent être utilisées avec prudence, en surveillant notamment la fonction hépatique et en réalisant régulièrement un test de Schirmer.

Récemment, des auteurs ont évalué les effets de la ciclosporine (Atopica®) chez douze chiens présentant cette dermatose. Il s’agissait essentiellement d’akita inu (trois) et d’hovawarts (quatre). Tous les animaux reçoivent de la ciclosporine à la dose de 5 mg/kg/j, par voie orale, pendant un an. Aucun autre traitement n’est autorisé. Un score clinique est établi et des biopsies cutanées sont régulièrement réalisées, afin d’évaluer l’inflammation cutanée et de faire une estimation du nombre de glandes sébacées. Une diminution des scores cliniques est constatée, qui correspond à une amélioration au cours des quatre premiers mois de traitement, puis le score reste constant par la suite. Une nette amélioration est observée chez dix chiens. Aucune modification biochimique n’est notée. L’inflammation cutanée a significativement diminué, tandis que le nombre de glandes sébacées a augmenté. Cependant, les manifestations cliniques reprennent dès l’arrêt du traitement et rétrocèdent lorsqu’il est repris.

De manière anecdotique, certains auteurs rapportent l’efficacité de l’association de la tétracycline avec de la nicotinamide, en les administrant toutes deux à la dose de 250 mg toutes les huit heures chez les chiens pesant moins de 25 kg, et à la dose de 500 mg chacune toutes les huit heures chez les chiens de plus de 25 kg durant toute la vie de l’animal.

BIBLIOGRAPHIE

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