La gourme se contrôle aussi par les mesures sanitaires

La gourme est une lymphadénite purulente des voies respiratoires supérieures causée par Streptococcus equi equi. Observée chez des chevaux de tous âges, elle est toutefois plus fréquente et plus sévère chez les jeunes sujets. Les taux de morbidité varient de 30 à 100 % (pour une population de jeunes chevaux non exposés précédemment à la maladie). Le taux de mortalité s’échelonne de 0 à 10 %. La transmission de la bactérie est soit directe (aérosol, par le nez ou la bouche), soit indirecte (eau, aliments, parois de box souillées). S. equi s’attache aux cellules des nodules lymphoïdes de la bouche et du nez et, en quelques heures, se concentre dans les nœuds lymphatiques rétro-pharyngiens et sous-mandibulaires. La multiplication est extracellulaire et les neutrophiles affluent. Il en résulte la formation d’un abcès. Les neutrophiles sont incapables de phagocyter et de tuer S. equi en raison de sa capsule d’acide hyaluronique, de sa protéine M anti-phagocytaire et de la libération d’une toxine anti-leucocytes. La dissémination par voie hématogène et lymphatique peut conduire à la formation d’abcès dans d’autres organes thoraciques ou abdominaux (“gourme bâtarde”). La dissémination nasale de S. equi commence quatre à sept jours après l’infection et cesse trois à six semaines après la phase aiguë.

Les symptômes apparaissent trois à quatorze jours après la contagion

Environ 10 % des chevaux atteints deviennent porteurs chroniques asymptomatiques et représentent une importante source de contagion. Les signes cliniques apparaissent trois à quatorze jours après l’exposition. Les chevaux sont abattus, anorexiques, fébriles, et présentent un jetage nasal mucopurulent. Les nœuds lymphatiques sous-mandibulaires, sous-maxillaires et rétro-pharyngiens enflent et deviennent douloureux. Dans la plupart des cas, les nœuds lymphatiques se percent et se drainent sept à quatorze jours après le début des symptômes et les lésions cicatrisent en vingt à trente jours.

Des complications sont rapportées dans 1 à 42 % des cas. Parfois, l’adénopathie provoque une dysphagie, une obstruction des voies respiratoires supérieures, une compression de la trachée accompagnée d’une détresse respiratoire. Un empyème des poches gutturales, une abcédation des poumons, des nœuds lymphatiques mésentériques, du foie, de la rate, des reins, et même du cerveau sont possibles. Rarement, une myocardite, une endocardite, une glomérulonéphrite ou un infarcissement musculaire sont décrits. Chez 1 à 2 % des chevaux, un purpura hémorragique apparaît (vasculite auto-immune).

Environ 70 % des chevaux guéris développent une immunité à long terme contre S. equi, par l’intermédiaire d’IgA et d’IgG locales (nasopharynx) et d’IgG et d’IgM sériques.

Les mesures sanitaires sont indispensables pour éviter la propagation de la maladie

Le diagnostic repose sur la culture de S. equi à partir d’abcès ou de sécrétions respiratoires. Selon notre confrère américain Steeve Giguere, la culture d’un rinçage nasal est plus sensible pour la détection de S. equi qu’un écouvillon nasal, et la culture du liquide de rinçage des poches gutturales est le procédé de choix pour identifier un porteur chronique asymptomatique. La polymerase chain reaction (PCR) est une technique plus sensible que la culture bactérienne, mais ne permet pas de faire la différence entre les bactéries mortes et vivantes. Quant à la sérologie, elle est incapable de distinguer une infection active d’une vaccination.

Le traitement dépend du stade et de la forme clinique de la maladie. Les chevaux à abcédation des nœuds lymphatiques doivent être isolés et la maturation des abcès activée pour favoriser un drainage rapide. Les antibiotiques (pénicilline) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont nécessaires seulement en cas d’obstruction des voies respiratoires, de dysphagie ou d’anorexie durable. Chez les chevaux exposés à S. equi, un traitement à la pénicilline prévient en général la maladie. Une antibiothérapie de pénicilline et de rifampicine est utilisée lors d’abcédation métastatique. Les mesures sanitaires sont indispensables pour contrôler la propagation de l’affection (quarantaine, interruption des mouvements de chevaux, désinfection de l’environnement, etc.).

Une prophylaxie vaccinale est possible, aux Etats-Unis comme en France

Des vaccins sont disponibles commercialement. Steeve Giguere préconise celui à extraits de protéine M qui est administré par voie intramusculaire à deux reprises, suivi d’un rappel annuel. « La vaccination permet de diminuer de moitié la proportion de chevaux malades dans un effectif atteint de gourme. Plusieurs effets indésirables sont rapportés, tels qu’un œdème local, des abcès au site d’injection, voire un purpura hémorragique et une réaction systémique sévère. Comme des anticorps muqueux spécifiques contre la protéine M sont aussi requis pour une protection complète, un vaccin vivant atténué intranasal a été proposé », précise-t-il. Les effets secondaires potentiels sont du jetage nasal, une lymphadénopathie, un œdème des membres, une gourme bâtarde ou un purpura hémorragique.

En France, un vaccin est aussi disponible contre la gourme (Equilis® Strep E). Il s’agit d’un vaccin vivant atténué administré dans la sous-muqueuse de la lèvre supérieure. Lorsque la pression infectieuse est élevée, les rappels ont lieu tous les trois mois. Lorsqu’elle est faible, ils sont espacés de six mois.