FCO: vers une nouvelle piste de traitement? - Le Point Vétérinaire.fr

FCO: vers une nouvelle piste de traitement?

Clothilde Barde | 17.06.2019 à 09:41:38 |
fco
© ljubaphoto

Des travaux récents d'une équipe mixte de chercheurs de l’Inra, de l’Anses et de l’École nationale vétérinaire d’Alfort (Enva) ont mis en évidence une stratégie du virus de la fièvre catarrhale ovine (FCO) pour contourner une voie de la machinerie cellulaire de son hôte au profit de sa propre réplication. Il pourrait s'agir d'une nouvelle piste pour le développement de molécules antivirales contre ce virus.

De nouvelles mesures efficaces pour le contrôle des arboviroses, à l’instar de la FCO,  pourraient voir le jour selon des chercheurs de l’Inra, de l’Anses et de l’École nationale vétérinaire d’Alfort (Enva). En effet, les travaux de cette équipe mixte de chercheurs publiés dans la revue Journal of Virology (Novel Function of Bluetongue Virus NS3 Protein in Regulation of 1 the MAPK/ERK SignalingPathway) ont mis en évidence un mécanisme de détournement de la machinerie cellulaire de l’hôte mammifère qu’il infecte au profit de la réplication du virus FCO.
Une nouvelle stratégie de réplication
Ce dernier est un arbovirus (transmission via l’intermédiaire d’arthropodes) qui est  à l’origine d’une maladie non contagieuse (état général dégradé, fièvre, inflammation localisée, ulcères etc...) des ruminants domestiques et sauvages (ovins, caprins et bovins). En étudiant les interactions moléculaires entre le virus FCO et les cellules du mammifère infecté, les scientifiques ont montré une interaction entre une protéine virale facteur majeur de virulence, appelée NS3, et une protéine de l’hôte, BRAF. Or, cette dernière joue un rôle essentiel dans la survie, la prolifération et la différenciation cellulaire. Avec cette évolution le virus peut ainsi contourner les fonctions de l’hôte pour assurer sa survie, sa réplication et sa propagation grâce à sa protéine NS3.
Des perspectives multiples
Ces résultats ont été obtenus grâce à l’utilisation de différentes approches cellulaires et biochimiques (notamment l'inhibition de l’expression des protéines virales ainsi que de la réplication du virus FCO via  l’U0126 spécifique de la voie cellulaire dépendante de BRAF). Par ailleurs, comme l’ont indiqué les chercheurs, « ces résultats pourraient constituer un élément de réponse pour expliquer l’hyper-inflammation observée dans le cas d’une pathologie liée à la fièvre catarrhale ovine ». « Le décryptage de ces interactions moléculaires virus-hôte et des mécanismes sous-jacents ouvre donc de nouvelles perspectives pour établir des mesures efficaces pour le contrôle des arboviroses, notamment au travers du développement de molécules antivirales à large spectre et de nouvelles souches vaccinales mais aussi pour prédire la virulence, simuler l’évolution virale (franchissement de barrière d’espèces) » ont-ils concluent.

Clothilde Barde
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