Principales complications de l’anesthésie volatile : reconnaître, prévenir et traiter - Pratique Vétérinaire Equine n° 168 du 01/10/2010
Pratique Vétérinaire Equine n° 168 du 01/10/2010

Article de synthèse

Auteur(s) : Gwenola Touzot-Jourde*, Olivier L. Levionnois**

Fonctions :
*1, place Marin,
14740 Bretteville-L’Orgueilleuse
**DMV, IPSAVEq, Dipl. ECVAA
Section d’anesthésiologie, département
des sciences cliniques vétérinaires,
Faculté Vetsuisse, Université de Berne, Suisse

La dépression cardiorespiratoire chez le cheval constitue la complication la plus courante pendant l’anesthésie volatile.

L’anesthésie volatile présente un risque plus important de complications par rapport à l’anesthésie injectable de courte durée en raison de l’effet dépresseur des anesthésiques volatils sur les fonctions vitales, des temps d’anesthésie souvent plus longs, et de procédures chirurgicales potentiellement plus invasives et douloureuses. Les complications les plus courantes intéressent les appareils cardiovasculaire (hypotension, arythmie), respiratoire (hypoventilation, hypoxémie, œdème de la muqueuse nasale), musculo-squelettique et le système nerveux périphérique.

Complications cardiovasculaires

Bradycardie et bradyarythmie

Pourquoi/comment

Chez le cheval au repos, une fréquence cardiaque basse est couramment observée en raison de son fort tonus vagal, et considérée comme normale. La dépression centrale occasionnée par la plupart des agents anesthésiques, et en particulier les agents volatils, entraîne une diminution de l’activité de l’axe orthosympathique qui se traduit par une diminution de fréquence cardiaque. Les α2-agonistes provoquent une bradycardie souvent accompagnée de blocs atrioventriculaires du deuxième degré (photo 1). Tous ces effets se surajoutent pendant l’anesthésie générale. Une fréquence cardiaque trop basse peut induire une diminution significative du débit cardiaque et, consécutivement, une hypotension. De plus, une fréquence en dessous de 20 battements par minute est suspectée de permettre des pauses diastoliques assez longues pour favoriser le développement d’une fibrillation ventriculaire chez les chevaux athlètes.

Identifier

Une fréquence cardiaque inférieure à 24 battements par minute est considérée comme une bradycardie. Il est préférable de mesurer cette fréquence sur une minute pour éviter les erreurs de calcul, surtout en présence d’une bradyarythmie.

Prévenir

L’adaptation de la posologie des α2-agonistes au tempérament et à l’état de santé de l’animal à anesthésier empêche les risques de surdosage. Celui-ci augmenterait les risques de bradycardie et allongerait l’effet de l’α2-agoniste utilisé. La surveillance des signes de la profondeur de l’anesthésie permet aussi d’éviter les doses trop fortes. Si la fréquence cardiaque se maintient à une valeur limite avec une pression artérielle constante et que le stimulus chirurgical est sur le point de débuter, la décharge de catécholamines due au stimulus chirurgical suffirait très probablement à normaliser la fréquence.

Traiter

Le traitement de la bradycardie et des bradyarythmies se réalise par l’administration d’un agent anticholinergique :

– soit l’atropine (à la dose de 0,002 à 0,02 mg/kg par voie intraveineuse, Atropine Renaudin®, Atropine Sulfate Aguettant® ou Lavoisier® à la dose de 0,25 mg/ml, 0,5 mg/ml et 1 mg/ml, médicament humain sorti de la réserve hospitalière) ;

– soit le glycopyrrolate (à la dose de 0,0025 à 0,01 mg/kg, Robinul-V® à la dose de 0,2 mg/ml, autorisation de mise sur le marché, ou AMM, pour chien et chat) (tableau 1).

Comme une tachycardie peut se développer si la dose employée est trop élevée, il est préférable de commencer avec une petite dose et, si nécessaire, de la répéter, soit un bolus par voie intraveineuse de 0,002 à 0,004 mg/kg d’atropine (à la dose de 1 à 2 ml pour 500 kg d’une solution à 1 mg/ml) ou de 0,0025 mg/kg de glycopyrrolate (à la dose de 6,25 ml, pour 500 kg, d’une solution à 0,2 mg/ml). La bradycardie peut s’aggraver temporairement avec l’atropine. Si l’effet dure plus de 5 à 10 minutes, il convient de donner une seconde dose d’atropine. De même, si le cheval bénéficie déjà d’un support inotropique comme la dobutamine, il est prudent d’arrêter la perfusion avant d’administrer l’anticholinergique pour éviter la survenue d’une tachycardie, avec parfois des arythmies. Les effets de ces deux molécules anticholinergiques ne se limitent pas au seul système cardiovasculaire et se prolongent plus longtemps sur l’appareil digestif (ralentissement du transit, diminution des sécrétions). Ils se rajoutent à ceux des autres molécules utilisées pendant l’anesthésie. Une surveillance soutenue de la reprise du transit après le réveil est donc conseillée.

Une alternative à l’utilisation d’un agent anticholinergique consiste à utiliser de l’éphédrine (à la dose de 0,03 à 0,06 mg/kg par voie intraveineuse en bolus, ou à la dose de 0,5 à 1 ml pour 500 kg d’Éphédrine Aguettant® ou Renaudin® 30 mg/ml, médicament humain sorti de la réserve hospitalière), une amine sympathomimétique à l’effet similaire d’une toute petite dose d’adrénaline. Elle augmente légèrement la fréquence cardiaque, l’inotropisme, accroît la pression artérielle et induit une faible vasoconstriction.

Hypotension

Pourquoi/comment

Les anesthésiques volatils provoquent une dépression cardiovasculaire d’autant plus profonde que la dose adoptée est grande. Comparés à l’halothane, l’isoflurane (Vetflurane®, Virbac), le sévoflurane (SevoFlo®, Abbott, commercialisé en France par Axience) et le desflurane (médicament humain sorti de la réserve hospitalière qui, pour des raisons de coût de la molécule et de son mode d’administration, n’est pas ou très peu utilisé en anesthésie équine) paraissent avoir un effet moindre sur le débit cardiaque, mais induisent une vasodilatation plus marquée suscitant une baisse plus importante de la pression artérielle. L’hypotension prolongée (pression artérielle moyenne < 60 mmHg) engendre une hypoperfusion des muscles et des organes vitaux, qui peut générer une hypoxie cellulaire à l’origine de troubles fonctionnels péri-opératoires graves (collapsus cardiovasculaire, insuffisance rénale et/ou hépatique, myopathie postanesthésique).

Identifier

La mesure de la pression artérielle constitue un paramètre facilement mesurable dans les conditions de terrain et le plus sensible pour traduire l’état de la perfusion tissulaire. L’hypotension se définit par une pression artérielle moyenne (PAM) inférieure à 60 mmHg. Une PAM inférieure à 70 mmHg (mesure invasive) est reconnue comme augmentant le risque de myopathie postanesthésique chez le cheval.

La mesure invasive de la pression artérielle offre la plus grande précision si l’installation du capteur de pression à la hauteur de l’oreillette droite et sa mise à zéro sont respectées (photo 2).

Les méthodes non invasives comme l’oscillométrie ou l’utilisation d’un ensemble Doppler, brassage et tensiomètre se révèlent beaucoup moins fiables en raison de leur caractère indirect et de l’épaisseur des tissus du cheval. Les mesures avec ces méthodes indirectes se montrent de meilleure qualité chez les poulains et les petits animaux, ainsi qu’en absence de fortes doses d’α2-agonistes. Il est courant de noter une différence de 10 à 20 mmHg en plus ou en moins par rapport au chiffre mesuré invasivement. Il convient, aussi, de tenir compte de la distance de la mesure par rapport à l’oreillette droite. Si le point de mesure se situe 10 cm plus bas que l’oreillette droite, la pression lue surestime la pression réelle de 7,5 mmHg et vice-versa. En raison du risque important d’hypotension lors de l’anesthésie volatile chez le cheval, il est fortement conseillé de pratiquer une mesure de la pression artérielle invasive et continue.

Prévenir

La gravité de la dépression cardiovasculaire dépend de la dose anesthésique utilisée. Par conséquent, une surveillance attentive de la profondeur de l’anesthésie permet d’adapter la quantité nécessaire au niveau de stimulation chirurgicale et d’éviter les surdosages. Un protocole d’anesthésie balancée incluant une bonne analgésie (administration systémique et/ou locorégionale) diminue en outre la quantité d’anesthésique volatil requise pour maintenir une profondeur adéquate tout en minimisant la dépression cardiovasculaire. Lorsqu’il s’agit d’anesthésier un animal malade ou débilité, une évaluation préopératoire approfondie et une réanimation préanesthésique optimisent le choix du protocole et du dosage anesthésiques ainsi que la stabilité cardiovasculaire de l’individu.

Traiter

Le traitement de l’hypotension consiste à compenser les effets des anesthésiques volatils. L’augmentation de l’espace vasculaire par vasodilatation, qui provoque une hypovolémie relative (volume sanguin inférieur à l’espace vasculaire), est traitée par l’administration d’une fluidothérapie pendant l’anesthésie. Une solution isotonique tamponnée avec une composition électrolytique proche de celle du plasma comme le lactate ou l’acétate de Ringer constitue le premier choix. Un débit de 5 à 10ml/kg/h (2,5 à 5 l/h pour un cheval de 500 kg) permet de soutenir la pression artérielle et le débit cardiaque. En cas de pertes sanguines importantes ou si le cheval n’a pas été complètement réhydraté avant l’anesthésie, un débit plus élevé peut être nécessaire (20 à 40 ml/kg/h soit 10 à 20 l/h pour 500 kg).

Lors d’hypotension persistante liée à une hémorragie ou à un état de choc (endotoxémie, sepsis), le chlorure de sodium hypertonique et/ou une solution colloïde sont indiqués. Le chlorure de sodium hypertonique (à la dose de 2 à 4 ml/kg par voie intraveineuse pour la solution à 7,2 % ou celle à 7,5 % et à la dose de 1 ml/kg par voie intraveineuse pour celle à 10 %, soit 1 à 2 litres de NaCl 7,2 % ou 7,5 % chez un cheval de 500 kg, et 500 ml pour 500 kg pour le 10 %) permet de traiter une hypovolémie soudaine en administrant un petit volume rapidement(1). Les solutions colloïdes comme les hydroxyéthylamidons (Voluven®, laboratoire Frenesius Kabi France, ou Plasmohès® 6 %, laboratoire Aguettant, 5 à 10 ml/kg) accroissent le volume vasculaire et présentent l’avantage de retenir l’eau dans le compartiment vasculaire par un soutien ou une augmentation de la pression oncotique. Elles se révèlent très utiles lors d’hypoprotéinémie, de fuites protéiques par des capillaires endommagés (vasculite et chocs), d’hémorragie et lors d’hypotension réfractaire au traitement conventionnel. En revanche, elles coûtent plus chères que des solutés cristalloïdes.

La fluidothérapie ne suffit pas toujours et l’effet inotrope négatif des anesthésiques volatils nécessite d’être contrecarré. Des amines sympathomimétiques sont alors employées. Chez le cheval, la dobutamine (Dobutamine Mylan®, Winthrop ou Panpharma 250 mg pour 20 ml, soit une solution de 12,5 mg/ml à diluer pour perfusion, médicament humain sorti de la réserve hospitalière) a le mérite d’agir très sélectivement sur les récepteurs β1 responsables de l’inotropie. Elle agit aussi sur les nombreux récepteurs β2 musculaires du cheval (vasodilatation et augmentation de la perfusion musculaire). En raison de sa demi-vie très courte, la dobutamine s’administre en perfusion à la dose de 0,5 à 2 µg/kg/min en ajustant la dose à la mesure de pression désirée (PAM d’environ 70 mmHg). Tachycardie, hypertension et arythmie traduisent un surdosage. La dopamine (à la dose de 0,5 à 5 µg/kg/min) détient une action sympathomimétique beaucoup plus mixte et se révèle plus arythmogène que la dobutamine. Elle n’accroît pas la pression artérielle de façon fiable chez le cheval et est, par conséquent, peu utilisée en anesthésie dans cette espèce. En revanche, l’éphédrine présente des caractéristiques intéressantes. Ses effets directs et indirects sont mixtes (α et β) mais modérés. L’effet indirect correspond à une stimulation de la libération de catécholamines endogènes. La hausse observée de la pression artérielle résulte de la stimulation modérée de l’inotropie et de la fréquence cardiaque associée à une légère vasoconstriction (essentiellement veineuse, ce qui favorise le retour veineux vers le cœur et le remplissage ventriculaire). Son mode d’administration en bolus (0,03 à 0,06 mg/kg) offre l’avantage d’être ponctuel, simple et rapide mais possède un effet d’intensité variable et de courte durée (5 à 20 min). Le bolus peut être répété deux à quatre fois sur 30 à 60 minutes suivant le résultat obtenu. Si ce dernier n’est pas soutenu, un passage à la dobutamine en perfusion est préférable.

Le calcium est aussi, en général, un bon inotrope et plus particulièrement en présence d’une hypocalcémie. Le calcium (à la dose de 50 à 100 mg/kg de gluconate de calcium) peut être administré en bolus lent (entre 15 à 30 min) ou mélangé dans l’outre de lactate de Ringer. Une injection trop rapide provoque une bradycardie indésirable. Alternativement, une perfusion de 0,1 à 0,4 mg/kg/min de gluconate de calcium traite efficacement l’hypotension occasionnée par les anesthésiques volatils. La dose efficace se révèle plus faible pour l’isoflurane (environ 0,1 mg/kg/min) que pour l’halothane (0,4 mg/kg/min).

Complications respiratoires

Hypoventilation/hypercapnie

Pourquoi/comment

L’anesthésie générale chez le cheval s’accompagne d’une dépression de la fonction respiratoire à l’origine multi-factorielle : effet du décubitus et du volume abdominal (appuyant sur le diaphragme) et effet des molécules anesthésiques. Les agents anesthésiques volatils sont de puissants dépresseurs respiratoires. L’amplitude de la dépression varie en fonction de la dose et de la durée d’administration. L’isoflurane, le sévoflurane et le desflurane semblent plus dépresseurs que l’halothane à dose équivalente. L’hypoventilation avec l’isoflurane, le sévoflurane et le desflurane se caractérise principalement par une diminution de la fréquence respiratoire, ce qui provoque une hypercapnie (tableau 2). Un certain degré d’hypoventilation (PaCO2 < 75 mmHg) est habituellement bien toléré par un cheval en bonne santé et posséderait même un effet bénéfique sur le système cardiovasculaire. La présence d’un CO2 augmenté constitue un stress physiologique accentuant le tonus orthosympathique. Ce dernier est diminué par les anesthésiques volatils. Il existe des conséquences délétères à l’hypoventilation :

– une hypoventilation sévère induit une acidose respiratoire qui peut provoquer une dépression du système nerveux central et du système cardiovasculaire ;

– la profondeur d’anesthésie souhaitée est plus difficile à obtenir et à maintenir quand le cheval respire peu ;

– une hypoxémie complique l’hypoventilation lorsque le cheval respire de l’air non enrichi en oxygène, ou plus rarement, 100 % d’oxygène.

Identifier

La mise en évidence de l’hypoventilation passe par l’analyse de gaz sanguin (de préférence artériels). La capnographie n’est pas aussi exacte mais apporte une information fiable dans la mesure où l’appareil est correctement calibré. Lors de l’anesthésie, la différence entre la PaCO2 et le CO2 expiré tend à augmenter au cours du temps. Il est courant de constater un CO2 expiré de 5 à 10 mmHg moins élevé que la PaCO2. De même, cette différence croît généralement avec le temps en 1 à 3 heures à 20 mmHg, voire plus. Lorsque ces instruments de mesure ne sont pas disponibles, l’hypoventilation doit être fortement suspectée lorsque la fréquence respiratoire est en dessous de 5 mouvements par minute. Il est par ailleurs intéressant d’entraîner son œil à évaluer et à quantifier l’excursion thoraco-abdominale ou l’amplitude des mouvements du ballon réservoir afin de déterminer la profondeur de l’inspiration.

Prévenir

L’intensité de l’hypoventilation peut être diminuée par la mise en place d’une diète de 8 à 12 heures (en conservant l’eau). Elle diminue le contenu digestif qui appuie sur le diaphragme, surtout en décubitus dorsal. Le décubitus latéral doit être favorisé par rapport au décubitus dorsal chaque fois que cela est possible. La prévention d’une hypoventilation sévère nécessite aussi la gestion de la durée d’anesthésie sachant que les risques sont minimes pendant la première heure. Toutefois, les risques d’hypoventilation augmentent avec le poids du cheval. Ils sont plus importants pour les chevaux au thorax rond (chevaux à tendance bréviligne) que chez les chevaux élancés au thorax triangulaire (moins d’atélectasie pulmonaire liée au décubitus sous anesthésie générale). Enfin, une bonne gestion de la profondeur de l’anesthésie permet de minimiser l’hypoventilation, en raison du rapport de proportionnalité entre la dépression respiratoire et la quantité d’anesthésique utilisée.

Traiter

Il est communément accepté qu’une PaCO2 supérieure à 75 mmHg justifie l’utilisation de la ventilation contrôlée (manuelle par pression sur le ballon réservoir ou mécanique selon disponibilité). La mesure du pH artériel appartient elle aussi aux facteurs de décision. En dessous d’un pH de 7,2, une dépression cardiovasculaire liée à l’état d’acidémie est probable.

L’application d’une pression positive intrathoracique lors de la ventilation contrôlée peut améliorer la ventilation alvéolaire, donc diminuer le CO2 accumulé. Cependant, elle provoque un effet négatif sur le retour du sang vers le cœur par compression des vaisseaux. De plus, le tonus sympathique qui était soutenu par l’accumulation de CO2 chute. La ventilation à pression positive améliore donc les paramètres respiratoires, mais montre un effet délétère sur la fonction cardiovasculaire. Si le débit cardiaque diminue de façon significative, la perfusion pulmonaire baisse et des zones du poumon bien ventilées cessent d’être ou sont moins perfusées (augmentation de l’espace mort). Ce phénomène diminue la surface alvéolo-capillaire pour les échanges gazeux. Plus la pression positive est forte et appliquée longtemps, plus le débit cardiaque décroît. Il convient donc de respecter un temps suffisant entre deux inspirations à pression positive pour obtenir un bon retour veineux dans les ventricules cardiaques. Le bon compromis consiste à maintenir un temps inspiratoire d’environ 2 secondes pour une bonne ventilation du poumon et un rapport temps d’inspiration/temps d’expiration – pause respiratoire (rapport I : E) de 1 : 2 au minimum, ou mieux 1 : 3, 1 : 4. Un temps d’inspiration comporte alors deux ou trois temps pour l’expiration et la pause respiratoire, durant lesquels le retour veineux s’effectue efficacement. Lors de la survenue d’une hypotension à la suite de l’instauration de la ventilation contrôlée, la bonne sélection des paramètres du ventilateur doit être vérifiée. De même, le praticien doit s’assurer que le cheval n’est pas hyperventilé (PaCO2 < 40 mmHg) et que la pression positive n’est pas trop haute (20 à 30 cm H2O = 20 à 30 mbar pour un cheval adulte suivant sa taille et sa conformation thoracique). Si l’hypotension persiste après l’ajustement des paramètres ventilatoires, un traitement est mis en place.

Œdème de la tête et congestion nasale

Pourquoi/comment

Sous anesthésie générale, une congestion de la muqueuse nasale intervient fréquemment. Lors du décubitus, l’encolure et la tête se trouvent immobilisées de façon prolongée (plus de 30 à 40 min) au même niveau que le thorax, d’où une stase veineuse malgré la présence de valves dans les veines jugulaires. C’est pour cela qu’un pouls jugulaire marqué est souvent noté et qu’un œdème de la tête, et plus particulièrement de la muqueuse nasale, peut se former. En décubitus dorsal, l’effet est plus marqué. Le garrot, surtout s’il est proéminent, surélève le thorax par rapport à l’encolure. La tête se trouve alors au-dessous de l’oreillette droite, aggravant ainsi la congestion par gravité.

Identifier

L’œdème se détecte au niveau des salières, des paupières et parfois du nez et de la lèvre supérieure, qui gonflent. Il est aussi palpable au niveau de l’extrémité distale des cavités nasales. Il s’agit d’une complication bénigne tant que le cheval respire à travers la sonde endotrachéale. Au réveil et après l’extubation, la persistance de l’œdème nasal peut produire une obstruction des voies aériennes supérieures et une dyspnée inspiratoire importante avec hypoventilation et hypoxémie accompagnées parfois d’un œdème pulmonaire par pression négative (en raison des efforts inspiratoires anormalement importants). Cette dyspnée crée un stress qui peut se transformer au réveil en une réaction de panique non souhaitable chez le cheval.

Prévenir

Limiter le temps de décubitus permet de diminuer le risque de formation et la gravité de l’œdème. Autre possibilité, le chirurgien peut favoriser un positionnement surélevé de l’encolure ou tout au moins de la tête sur la table d’opération en inclinant la table ou à l’aide de coussins (photo 3). Une fois le cheval en décubitus latéral dans le box de réveil, le maintien de la tête et du nez sur un coussin au-dessus de l’épaule en position déclive facilite le drainage veineux et la résorption de l’œdème.

Une sonde nasotrachéale ou nasale (plus courte que la première) constitue un autre recours. Après l’extubation, elles garantissent qu’une partie du passage nasal demeure non obstruée. Le choix se porte, dans ce cas précis, sur une sonde souple afin de prévenir le saignement de la muqueuse et des cornets nasaux. Elle ne doit cependant pas présenter une trop grande souplesse, pour éviter qu’elle ne se collabe lors des efforts inspiratoires ou de flexion du tronçon encolure-tête. Une supplémentation en oxygène (insufflation nasale à 15 l/min) limite alors les risques d’apparition d’une hypoxémie qui provoque des efforts inspiratoires anormalement importants et tend à aggraver l’obstruction.

Traiter

Un vasoconstricteur en instillation locale dans les cavités nasales est utilisable en prévention avant l’extubation, si l’œdème est jugé très prononcé et ne diminue pas avec le surélèvement de la tête. Ce geste peut aussi être mis en œuvre en traitement après l’extubation, lorsqu’un ronflement fort est associé à un faible flux d’air par les naseaux. Il est conseillé au praticien de mettre la main devant les naseaux pour évaluer la puissance du flux d’air. Le vasoconstricteur peut même être instillé après le relever si le cheval paraît stressé par la gêne restante. La phényléphrine, sympathomimétique spécifique des récepteurs α, constitue la molécule de choix pour son effet vasoconstricteur strict. Elle est disponible en solution à usage oculaire (Néosynéphrine Faure® 5 % et 10 %, laboratoire Europhta) ou nasale (Humoxal®, médicament humain vendu en pharmacie, phényléphrine 2,5 mg/ml associé à un antiseptique). Les deux solutions nécessitent une dilution. La dose est de 5 à 10 ml par cavité nasale d’une solution à 0,15 % (1,5 mg/ml). Un effet systémique existe surtout si la posologie n’est pas respectée (vasoconstriction généralisée, hypertension et bradycardie réflexe). Un autre sympathomimétique comme l’éphédrine peut se substituer à la phényléphrine, d’autant que cette amine possède un effet mixte comme l’adrénaline, quoique moindre. La dose est de 5 à 10 ml par cavité d’une solution à 1 % (Éphédrine Aguettant® 3 % ou Éphédrine Renaudin® 30 mg/ml, médicament humain sorti de la réserve hospitalière en 2007, ou encore Rhinamide®, médicament humain, solution 1 % pour pulvérisation nasale, flacon de 20 ml soit 160 pulvérisations). Les effets systémiques, en cas de dosage trop élevé, comprennent de l’excitation, une hypertension, une tachycardie, une arythmie, des tremblements musculaires et une sudation.

Autres complications

Myopathies et neuropathies postopératoires

Pourquoi/comment

• Les myopathies et les neuropathies postanesthésiques résultent d’une mauvaise gestion du cheval couché sous anesthésie générale et aboutissent souvent à des conséquences désastreuses. Une hypoxie des tissus musculaires et/ou nerveux entraîne des dommages cellulaires. Plusieurs facteurs contribuent à ce défaut d’apport en oxygène : défaut de saturation du sang artériel en oxygène (hypoxémie) ou de perfusion des tissus (ischémie). L’hypoperfusion peut découler de l’hypotension couramment rencontrée avec les agents volatils mais aussi d’un mauvais positionnement sur la table opératoire ou d’un matelassage insuffisant, lesquels peuvent causer des compressions ou des étirements musculaires et/ou nerveux ainsi qu’un défaut de retour veineux des membres vers le cœur. Il s’agit d’une complication multifactorielle, mais tous les facteurs ne doivent pas nécessairement être réunis pour qu’elle se produise. Par exemple, une myopathie peut se développer sans hypotension et uniquement en raison d’un mauvais positionnement ou d’une surface supportant le cheval trop dure. Le facteur “durée du décubitus” augmente les risques de complication.

• Beaucoup de muscles chez le cheval sont entourés de fascias qui créent des compartiments non extensibles dans lesquels les muscles se trouvent parfois compressés lors du décubitus. Associée à la diminution du débit cardiaque, la pression intramusculaire due à la compression entraîne une hypoperfusion avec un grand risque d’ischémie tissulaire et d’hypoxie cellulaire à l’origine du développement d’une myosite aiguë au réveil. Les muscles atteints sont habituellement ceux en position déclive : masse commune et fessiers en décubitus dorsal, triceps ou fessiers du côté qui est en contact avec la table en décubitus latéral. Toutefois, une myopathie bilatérale des triceps peut se développer après une anesthésie en décubitus dorsal. Une myopathie du triceps du membre supérieur peut de la même manière intervenir lors d’un décubitus latéral. Il est alors conseillé de rechercher un mauvais positionnement des membres en l’air. Le maintien d’une position forcée avec une compression ou un étirement musculaire risque d’entraîner un défaut de retour veineux ou une ischémie musculaire. La stase veineuse contribue à augmenter la pression intramusculaire.

• Les neuropathies (fémorale, fibulaire, radiale, faciale, etc.) sont moins fréquentes que les myopathies, mais semblent se développer dans les mêmes circonstances (photos 4, 5 et 6). Le maintien du licol pendant l’anesthésie provoque notoirement une compression du nerf facial, les boucles et les montants du licol reposant sur le trajet de ce nerf.

Identifier

• Le premier signe d’une myopathie et d’une neuropathie apparaît souvent dans le box de réveil dans lequel le cheval montre plus de difficultés que d’habitude à se relever ou effectue des essais vains. Toutefois, ces signes cliniques ne surgissent pas toujours dès le réveil et peuvent prendre plusieurs heures pour se déclarer. S’il s’agit d’un trouble localisé, une boiterie est évidente avec défaut d’usage du membre.

• Initialement, les neuropathies radiales et fémorales ne sont pas aisément différenciables des myosites des muscles respectivement triceps et fessiers. Le cheval n’est pas capable de prendre appui sur son (ses) membre(s) affecté(s). De même, si le cheval est placé en décubitus, il est difficile de différencier myopathie et neuropathie. Il est même possible d’être en présence d’une affection mixte combinant une composante musculaire et une composante nerveuse.

• Lors de myopathie, les masses musculaires sont douloureuses, indurées et œdématisées. La neuropathie, en revanche, n’est pas douloureuse et les muscles restent souples. La douleur et la dureté d’un groupe musculaire par rapport à un autre se montrent complexes à évaluer pendant la période encadrant le réveil. Le cheval est en effet souvent très tonique en raison du stress et de l’effort du relever. Plus tard, les signes de myosite sont plus classiques : sudation, signes de douleur (tachypnée, tachycardie, faciès crispé), membre en suppression d’appui, décubitus, myoglobinurie, augmentation des enzymes musculaires.

• La paralysie faciale correspond à une paralysie motrice avec atonie du côté paralysé. Elle provoque une déviation des lèvres vers le côté non paralysé. Si la branche dorsale du nerf facial est atteinte, une akinésie des paupières avec une diminution de la lacrimation et une oreille pendante sont observées.

Prévenir

• Il est fortement conseillé de mesurer la pression artérielle pendant l’anesthésie et de traiter rapidement toute hypotension afin de maintenir la PAM aux alentours de 70 mmHg. Chez les chevaux présentant une masse musculaire très importante (chevaux lourds, grands chevaux de selle avec forte masse musculaire, quarter horse, etc.), la PAM doit être maintenue au-dessus des 70 mmHg surtout si le temps de décubitus est prolongé (plus de 90 min).

• Le positionnement sur la table d’opération est fondamental. La table doit être munie d’un système de rembourrage (matelas en mousse, d’eau ou gonflable) pour éviter toute compression sur la partie du corps en contact avec la table. La mousse doit posséder un bon pouvoir de compression (une mousse pas trop ferme) et une certaine épaisseur (entre 15 et 30 cm suivant la densité et le pouvoir de compression). Des coussins sont nécessaires au niveau des systèmes de maintien des membres (appui sur les épaules et les cuisses en décubitus dorsal).

En décubitus dorsal, les compressions musculaires sont plus importantes et requièrent un matelas bien épais. Toute l’encolure et toute la longueur du dos jusqu’au bord des muscles fessiers doivent reposer sur le matelas. Les membres peuvent rester fléchis sur le thorax pour les membres antérieurs, et en grenouille pour les membres postérieurs si la durée de décubitus demeure courte (60 à 90 min). Lors d’intervention plus longue, il est préférable de les soutenir ou de les suspendre, sans les étirer.

En décubitus latéral, le matelas doit être suffisamment grand pour couvrir totalement la face latérale du corps : encolure, épaule, thorax, abdomen et fessiers. Il est conseillé d’éviter les matelas qui s’arrêtent au milieu d’un muscle (triceps, semi-tendineux). Le triceps brachial en position déclive doit être désengagé du dessous du thorax par un étirement vers l’avant, puis le membre est laissé dans une position sans contrainte, éventuellement soutenu en partie distale. Les membres en position supérieure sont placés parallèlement au sol, ce qui implique qu’ils soient soutenus ou suspendus pour éviter la compression des vaisseaux sanguins de l’aine et sous l’épaule.

Pour la tête, il convient de retirer le licol et d’utiliser un rembourrage sans couture ou boursouflure sous l’œil, la joue et l’arc montant de la mandibule. Les yeux doivent être lubrifiés et protégés des ruissellements de produits irritants, en particulier celui en position déclive. Si le site chirurgical se situe sur la tête, il est prudent de veiller à ne pas appliquer une pression trop forte sur l’œil et la joue en position déclive.

Ces directives sont toujours à respecter dans le box de réveil. Une surface trop dure avec un réveil un peu long, un licol laissé en place ou encore un membre antérieur déclive non tiré vers l’avant pendant cette phase peuvent suffire à provoquer les mêmes complications.

Traiter

Le traitement de la myopathie comporte plusieurs volets :

– un traitement de la douleur intense à l’aide d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, d’opioïdes voire d’α2-agonistes et de lidocaïne en perfusion ;

– un traitement de l’anxiété essentiellement liée à la douleur et à l’incapacité de se lever. L’acépromazine, le diazépam et les α2-agonistes proposent en plus des propriétés myorelaxantes avantageuses ;

– une fluidothérapie afin d’éviter qu’une éventuelle déshydration ne favorise la diurèse, surtout en cas de myoglobinurie ;

– une thérapie antiradicalaire et anti-inflammatoire est souvent ajoutée avec du diméthylsulfoxyde (DMSO) administré en perfusion mais aussi en application locale sur les muscles douloureux ;

– d’autres thérapies telles que le dantrolène, la vitamine E, le sélénium, etc. à l’effet bénéfique discutable ;

– des soins au cheval en décubitus avec un changement de côté du décubitus plusieurs fois par jour, des suspensions temporaires dans un harnais si celui-ci est disponible et toléré par le cheval, cela pour éviter les escarres. Des massages des masses musculaires, une prévention et des soins des zones à escarre, un rembourrage correct du sol.

Le traitement de la neuropathie s’appuie essentiellement sur l’emploi d’anti-inflammatoires (AINS, DMSO en perfusion et en application locale). L’éventuel décubitus se gère de la même manière que pour la myopathie. Des analgésiques et des sédatifs sont employés si le cheval exprime de la douleur et de l’anxiété. Si le cheval ne s’alimente et ne boit pas bien, une fluidothérapie de support est préconisée. La stimulation des zones paralysées par massage, mobilisation et/ou électro-stimulation peuvent contribuer à une guérison plus rapide et à un regain de fonction plus complet.

Le mauvais réveil

Un mauvais réveil se définit comme un réveil agité, violent, souvent trop précoce. Durant celui-ci, une incoordination et un défaut de tonus musculaire persistent. Il peut causer des traumatismes plus ou moins graves (ulcère cornéen, abrasions/lacérations cutanées des paupières, des lèvres et des membres au-dessus des reliefs osseux proéminents, lacération de la langue, fractures phalangiennes, cervicale, des os longs).

L’anesthésie volatile peut induire un réveil de mauvaise qualité pour plusieurs raisons :

– les interventions réalisées sous anesthésie volatile sont souvent plus longues qu’en anesthésie fixe. Quelle que soit la méthode choisie, une anesthésie de moins d’une heure est généralement associée à un bon réveil. Il existe dans la phase d’élimination de l’agent volatil une période durant laquelle le cheval peut tenter de se lever sans avoir encore retrouvé une coordination et un tonus musculaire nécessaires. Cette période est d’autant plus longue que l’anesthésie a duré ;

– les interventions réalisées sous anesthésie volatile sont souvent plus douloureuses qu’en anesthésie fixe. Un réveil de bonne qualité nécessite que le cheval reçoive une bonne analgésie intra-opératoire qui se poursuit pendant la phase de réveil ;

– l’isoflurane et le sévoflurane étant éliminés plus rapidement que l’halothane, le cheval se réveille plus vite, parfois trop vite. L’éveil s’accompagne, plus particulièrement avec l’isoflurane, d’une phase d’excitation où le cheval essaie de se lever alors qu’il ne possède pas une coordination et un tonus musculaire suffisants. Il convient donc d’éviter toute stimulation susceptible d’accélérer son réveil : bruit fort, lumière vive, vessie pleine, douleur. Une sédation dans le box de réveil se montre souvent indispensable.

Les complications de l’anesthésie volatile sont fréquemment rencontrées et occasionnent vite un effet boule de neige, qui aggrave les risques de fatalité. Une surveillance rapprochée de la profondeur de l’anesthésie et des paramètres vitaux apparaît d’une importance majeure dans la prévention et le traitement précoce d’éventuelles complications avant qu’elles ne dérivent en un processus irréversible. Cette surveillance ne s’arrête pas lorsque l’évaporateur est tourné sur le zéro mais doit se poursuivre dans le box de réveil, afin d’assurer une transition douce de l’état anesthésié vers l’état de conscience.

  • (1) Voir l’article “Mise en place d’un plan de fluidothéraphie intraveineuse” du même auteur dans Pratique Vet. Équine. 2009;41(n°spécial):33-37.

Références

  • Bednarski RM. Tracheal and nasal intubation. In: Muir WW. Hubbell JAE. Equine anesthesia monitoring and emergency therapy. 2d ed. Saunders Elsevier, St Louis. 2009:277-287.
  • Muir WW. Hubbell JAE. Anesthetic-associated complications. In: Muir WW. Hubbell JAE. Equine anesthesia monitoring and emergency therapy. 2d ed. Saunders Elsevier, St Louis. 2009:397-417.
  • Steffey EP. Inhalational anesthetics and gases. In: Muir WW. Hubbell JAE. Equine anesthesia monitoring and emergency therapy. 2d ed. Saunders Elsevier, St Louis. 2009:288-314.
  • Taylor PM, Clarke KW. Anaesthetic problems. In: Handbook of equine anaesthesia. 1st ed. WB Saunders, London. 1999:95-143.
  • Wagner AE. Focused supportive care : blood pressure and blood flow during equine anesthesia. In: Steffey EP. Recent advances in anesthetic management of large domestic animals. International veterinary information service (www.ivis.org), 2000:A0612.0900.

Éléments à retenir

→ Une fréquence cardiaque basse chez le cheval est en général bien tolérée. Toutefois, sous anesthésie générale, une bradycardie peut contribuer à un débit cardiaque faible et une hypotension.

→ La dobutamine constitue l’inotrope le plus adapté chez le cheval sous anesthésie volatile pour augmenter le débit cardiaque et, par conséquent, la pression artérielle.

→ Le développement d’une myopathie postanesthésique relève de plusieurs facteurs. L’hypotension, le positionnement du cheval sur la table et son rembourrage, la durée de l’anesthésie sont autant de causes à considérer.

→ L’œdème nasal provoqué par le décubitus prolongé peut entraîner une obstruction des voies respiratoires supérieures au réveil et se compliquer d’une hypoxémie et d’un œdème pulmonaire fulminant par pression négative.

→ L’obtention d’un réveil de bonne qualité astreint à une bonne gestion de la profondeur de l’anesthésie et de l’analgésie peropératoire ainsi qu’à une surveillance rapprochée du réveil pour déterminer le caractère trop précoce ou non de ce réveil et la nécessité d’une sédation supplémentaire.

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