L’oxygénation durant l’anesthésie générale

Une oxygénation artérielle adaptée est indispensable au maintien de la fonction des différents organes. Sous anesthésie générale, il est aisé d’augmenter l’apport en oxygène. L’administration d’oxygène pur dans les voies respiratoires multiplie par cinq l’oxygène disponible (FiO₂ = 1, au lieu de 0,21) et, théoriquement, la pression partielle artérielle en oxygène (PaO₂ + FiO₂ × 600 mmHg, formule approximative et théorique). En parallèle, l’anesthésie générale tend à diminuer la consommation et le besoin en oxygène des tissus. Pourtant, chez les chevaux, des valeurs de PaO₂ nettement inférieures à celles théoriquement attendues (comme prédites par la formule ci-dessus) sont courantes [¹]. En dessous de 60 mmHg, la saturation de l’hémoglobine en oxygène diminue (< 90 %) et une hypoxémie s’installe. Il est difficile d’évaluer directement dans quelle mesure une hypoxémie est délétère pour l’individu durant et après l’anesthésie générale. Cependant, un manque d’apport en oxygène aux organes principaux engendre manifestement des lésions parfois sévères. Il est également fortement suspecté que l’hypoxémie péri-opératoire contribue à l’incidence et à la sévérité des complications majeures en anesthésie équine, telles que les troubles du rythme cardiaque et la défaillance cardiovasculaire, la survenue de myopathies postanesthésiques ou les blessures (fractures) lors de réveils difficiles (ataxie, désorientation, excitation en raison d’une mauvaise récupération du système nerveux central à la fin d’une anesthésie générale) [⁷, ¹²]. Enfin, l’oxygénation est reconnue comme un facteur important de la récupération et de la guérison tissulaire [⁵]. Les valeurs de référence, les causes et conséquences de cette hypoxémie, ainsi que les possibilités d’intervention doivent être déterminées afin d’éviter le développement de telles complications.

Chiffres de l’oxygénation artérielle

L’oxygène provient de l’air inspiré et se répartit dans les alvéoles, définissant la pression partielle alvéolaire en oxygène (PAO₂) directement proportionnelle à la fraction d’oxygène inspirée (FiO₂) selon la formule [⁹] :

PAO₂ = [FiO₂ × (Pbar-PH₂O)] – [PaCO₂/R]

= (FiO₂ × 710) – (PaCO₂/0,8).

Puis l’oxygène diffuse dans le sang via les alvéoles, où le sang veineux (arrivant de la circulation systémique au travers du ventricule droit, puis dans les artères pulmonaires) est pauvre en oxygène. Dans le sang artériel repartant vers le cœur gauche et la circulation systémique, l’oxygène est en partie libre, définissant la PaO₂ (mmHg), et en partie combiné à l’hémoglobine, définissant la saturation en oxygène de l’hémoglobine (SaO₂) (%). La PaO₂ est en théorie très proche de la PAO₂. Mais nous verrons plus loin qu’en pratique c’est rarement le cas. La SaO₂, quant à elle, suit une relation de type sigmoïde en fonction de la PaO₂ et tend vers 100 % dès que la PaO₂ dépasse 100 mmHg (cela correspond à environ 25 % d’oxygène dans l’air inspiré) (^{figure 1}). C’est principalement la SaO₂ et la concentration en hémoglobine qui définissent le contenu artériel en oxygène (CaO₂) disponible pour les tissus, qui doit être transporté jusqu’au capillaire par le débit sanguin. Le débit cardiaque intervient donc dans la délivrance (DO₂) effective en oxygène dans les tissus périphériques. Les formules sont :

CaO₂ = [SaO₂ × Hb × 1,34]

+ [PaO₂ × 0,003],

DO₂ = CaO₂ × DC.

Une bonne oxygénation tissulaire (DO₂) nécessite un bon contenu artériel (CaO₂), qui réclame une bonne saturation de l’hémoglobine (SaO₂). Elle-même demande une bonne pression partielle artérielle en oxygène (PaO₂), qui requiert à son tour un apport suffisant en oxygène par les alvéoles (PAO₂) (^{figure 2}). Deux autres facteurs entrent en jeu : le taux d’hémoglobine et le débit cardiaque, qui doivent tous deux rester dans les normes.

En situation standard, une fraction inspiratoire en oxygène (FiO₂) supérieure à 25 % devrait permettre d’assurer des pressions partielles alvéolaire (PAO₂) et artérielle (PaO₂) supérieures à 125 à 150 mmHg, aboutissant à une saturation de l’hémoglobine en oxygène (SaO₂) proche de 100 %. Lorsque de l’oxygène pur est administré (100 %), la PaO₂ monte au-dessus de 600 mmHg, sans modifier la SaO₂ (encadré 1). L’apport tissulaire en oxygène n’est que très légèrement amélioré. Cependant, en cas d’arrêt respiratoire, les valeurs hautes de PaO₂ garantissent une réserve importante et un temps plus long avant d’observer une désaturation de l’hémoglobine.

Causes d’une baisse de la SaO₂

Baisse de la SaO₂

Une baisse de la SaO₂ peut initialement provenir d’une diminution de la FiO₂, de la PAO₂ ou de la PaO₂. Par la suite, une baisse du taux d’hémoglobine aggrave le phénomène en réduisant encore le CaO₂ à SaO₂ constante. Ainsi, une anémie sévère peut devenir une cause primaire d’hypoxie tissulaire. Lors d’anémie sévère, la SaO₂ peut parfaitement se maintenir au-dessus de 98 %, mais le CaO₂ chute significativement, réduisant à terme la DO₂, à moins d’une hausse marquée du débit cardiaque. Dans le cas particulier d’une anémie, la SaO₂ reste dans les normes et les muqueuses pâles ne laissent pas présager d’une hypoxie tissulaire, alors que l’apport tissulaire en oxygène peut être insuffisant et nécessiter l’administration d’oxygène pur. Une transfusion sanguine doit alors être envisagée.

Baisse de la FiO₂

Une baisse de la FiO₂ découle d’un défaut d’apport en oxygène. La mesure de la concentration en oxygène à l’entrée gazeuse de la machine d’anesthésie est importante pour s’assurer que la fraction inspiratoire en oxygène ciblée est effectivement atteinte (^{photo 1}).

Baisse de la PAO₂

Une baisse de la PAO₂, alors que la FiO₂ est adéquate (PAO₂ < FiO₂ × 600 mmHg), peut provenir d’une ventilation pulmonaire inadéquate. L’hypoventilation conduit à l’accumulation de CO₂ et à la répartition inégale de l’oxygène dans les alvéoles pulmonaires, aboutissant à une baisse de la PAO₂. La PAO₂ peut être mesurée par la concentration en oxygène en fin d’expiration (FETO₂), qui doit avoisiner la fraction inspiratoire après quelques minutes de stabilisation. Une ventilation mécanique correcte permet de traiter une hypoventilation pulmonaire.

Baisse de la PaO₂

Une baisse de la PaO₂, alors que la PAO₂ est appropriée (PaO₂ < PAO₂, ou PA-aO₂ élevé) peut provenir d’un défaut d’échange gazeux dans les alvéoles. C’est la cause principale d’hypoxémie chez le cheval et ce phénomène est très courant. En dehors de cas d’affection pulmonaire (obstruction des voies respiratoires basses, pneumonie), son mécanisme principal correspond au passage de sang veineux dans la circulation artérielle sans échange gazeux, notamment sans recharge en oxygène, par la perfusion d’alvéoles non ventilées (^{figure 3}). Les alvéoles perfusées, mais non ventilées en raison d’un état d’affaissement sont dites “atélectasies”. Ce phénomène est souvent nommé “shunt intrapulmonaire”.

L’atélectasie explique des valeurs anormalement basses de PaO₂ (couramment observées chez le cheval sous anesthésie générale) lorsque les autres paramètres (FiO₂, ventilation, débit cardiaque) sont adéquats. Tant que la PaO₂ se maintient au-dessus de 80 mmHg et garantit des valeurs de SaO₂ supérieures à 95 %, les tissus sont bien oxygénés. C’est pourquoi l’emploi d’oxygène pur, qui maintient une réserve importante, est très courant et assure, dans la plupart des cas, une saturation suffisante de l’hémoglobine en oxygène. L’hémoglobine se désature lorsque plus des deux tiers des poumons sont plus ou moins atélectasiés (perfusion sanguine trop haute, ventilation insuffisante). Cependant, ce risque ne doit pas être négligé car il n’est pas rare.

Facteurs de l’atélectasie pulmonaire sous anesthésie générale

Facteurs aggravants et prédisposants

Le facteur principal d’atélectasie péri-anesthésique chez le cheval est l’association du décubitus (dorsal ou latéral) et de l’inhibition par les anesthésiques des mécanismes physiologiques de régulation du rapport entre la perfusion et la ventilation des alvéoles [⁹]. Les facteurs aggravants sont le décubitus dorsal et la tête en bas (^{photo 2}). Physiologiquement, les zones pulmonaires peu ventilées subissent une vasoconstriction (vasoconstriction hypoxique pulmonaire), permettant de rediriger la perfusion vers les zones où l’échange gazeux est meilleur. Ce mécanisme est inhibé sous anesthésie générale par inhalation (isoflurane, halothane) [²].

Les autres facteurs prédisposant à l’atélectasie pulmonaire sont, par exemple, le poids du contenu abdominal (distension abdominale, absence de jeûne), qui peut parfois être réduit, la conformation du thorax (rond) et l’embonpoint (obésité) [¹²]. S’y ajoute la durée de l’anesthésie, qui doit être limitée [⁹].

Ventilation mécanique

La ventilation mécanique est un sujet de désaccord. Il est démontré qu’elle peut avoir un effet délétère sur le débit cardiaque, la pression artérielle et la perfusion périphérique [³]. À terme, l’oxygénation périphérique peut s’en retrouver diminuée, plutôt que majorée. Bien que mal documentée, l’administration de la ventilation mécanique à pression positive répétée augmente parfois les inégalités du rapport entre la perfusion et la ventilation pulmonaire. Cela semble provenir d’une hyperventilation avec compression vasculaire des zones pulmonaires, respectant jusqu’alors un équilibre entre ventilation et perfusion sans améliorer pour autant la ventilation des zones d’atélectasie. De plus, la ventilation mécanique risque d’aggraver l’atélectasie de certaines régions pulmonaires par déplétion du surfactant, en raison de l’application répétée de volumes trop importants [¹⁰, ¹⁷]. D’une manière générale, la mise en œuvre précoce de la ventilation mécanique aiderait effectivement à prévenir le développement d’atélectasie, mais l’application tardive en présence de valeurs basses de PaO₂ aurait moins de chances de succès, voire aggraverait la situation [¹, ¹⁵]. Seul un suivi des gaz artériels permet de s’en assurer.

Possibilités de traitement lors de valeurs de PaO₂ basses

Face à des valeurs de PaO₂ diminuant, et passant sous la barre de 80 mmHg, l’instauration d’une ventilation mécanique est néanmoins recommandée. L’utilisation de temps d’inspiration plus longs peut améliorer la ventilation alvéolaire. Selon les possibilités du ventilateur mécanique utilisé, le temps d’inspiration est augmenté de 3 à 3,5 secondes, ou le quotient inspiratoire/expiratoire passe de 1/2 à 1/1, ou alors un plateau inspiratoire (respiratory hold) est maintenu pour 1 seconde en fin d’inspiration. L’efficacité de cette méthode sur la PaO₂ reste controversée, avec un risque d’abaisser la perfusion des alvéoles ventilées sous pression et de renforcer le shunt intrapulmonaire. En revanche, cette technique est assez simple et son efficacité est mesurée par l’analyse des gaz artériels. L’administration de salbutamol par inhalation (spray de Ventolin®) a également été recommandée (^{photo 3}) [¹⁹]. Dans un à deux tiers des cas, la PaO₂ peut remonter sensiblement et prévenir une désaturation de l’hémoglobine. L’application d’une ventilation mécanique invasive dite “de recrutement alvéolaire” semble plus efficace [¹⁷, ²¹]. Cependant, sa réalisation est délicate. Il s’agit de “regagner” simultanément les alvéoles closes tout en les empêchant de s’affaisser à nouveau, donc les “maintenir ouvertes”. Tout d’abord, deux ou trois inspirations maximales à volume et à pression élevés sont administrées (20 ml/kg, 5 secondes de temps d’inspiration), sans répéter la manœuvre trop de fois afin d’éviter un collapsus cardiovasculaire [¹⁶]. Immédiatement après, la pression inspiratoire de ventilation est élevée progressivement (jusqu’à 30 à 40 cmH₂O si besoin), ainsi que la pression expiratoire, grâce à la valve de pression positive en fin d’expiration (PEEP, Positive end-expiratory pressure). Tous les ventilateurs n’en sont pas pourvus et ne fonctionnent pas de manière satisfaisante. Lors de cette manœuvre d’augmentation simultanée des pressions inspiratoires et expiratoires, la pression inspiratoire maximale augmente, mais pas le volume respiratoire courant (^{figure 4}). Une pression positive est maintenue durant l’expiration et empêche les alvéoles de se refermer à nouveau sur elles-mêmes [¹⁵]. Cette méthode de recrutement entraîne souvent une dépression cardiovasculaire marquée, qui peut finalement augmenter la PaO₂ mais pas la DO₂, et qui nécessite un soutien accru de cette fonction (analgésiques, fluides, dobutamine).

Influence de la FiO₂

• Le développement d’une atélectasie est souvent inévitable, et son traitement reste difficile et peu efficace. L’utilisation d’une haute PaO₂ par l’administration d’oxygène pur demeure donc le meilleur moyen de maintenir la FiO₂ suffisamment élevée pour prévenir le risque d’une hypoxémie tissulaire (SaO₂ < 90 %). Pourtant, il a justement été démontré que l’emploi de hautes FiO₂ était également un facteur aggravant de l’atélectasie [¹³]. Lorsqu’une alvéole subit une atélectasie par compression, elle n’est plus ventilée, mais se maintient le plus souvent encore en partie ouverte grâce au gaz qu’elle contient. Si ce gaz est de l’oxygène, il diffusera rapidement dans le sang et videra l’alvéole de son contenu, entraînant une atélectasie par absorption aggravant la précédente et condamnant l’alvéole au collapsus complet [⁴, ⁸]. Une zone pulmonaire subissant un déséquilibre du rapport entre ventilation et perfusion, sous oxygène pur, s’aggrave rapidement en shunt intrapulmonaire marqué, ce qui diminue nettement les chances de retour en arrière. Si ce gaz est un mélange d’oxygène et d’azote (air) ou de protoxyde d’azote (N₂O), cette réaction est minimisée. Ainsi, chez l’homme, le chien et le cheval, iI a été prouvé que l’utilisation d’oxygène pur aggrave le développement de l’atélectasie pulmonaire [⁴].

• En revanche, la diminution de la FiO₂ (de 30 à 60 %) entraîne également une baisse de la PaO₂. Ce qui est gagné en volume et en fonction pulmonaire est perdu par la réduction de l’apport en oxygène. Cette solution ne peut donc pas permettre d’augmenter la PaO₂ (encadré 2). Il a également été démontré que l’utilisation de basses FiO₂ diminue l’oxygénation dans le tissu musculaire [¹⁸]. Cette technique peut être utilisée pour obtenir une PaO₂ basse mais plus stable, et limiter le collapsus pulmonaire. Elle requiert cependant la mesure répétée des valeurs de PaO₂.

Passage en salle de réveil

• Le passage en salle de réveil constitue un moment critique pour l’oxygénation. Le plus souvent, l’animal recouvre une ventilation spontanée avant d’être transféré en salle de réveil et est déconnecté du système respiratoire d’anesthésie. Le cheval respire donc l’air ambiant (FiO₂ = 20 %) et il a été montré que la PaO₂ se situe alors autour de 60 mmHg ou moins, installant une hypoxémie marquée [¹¹, ¹⁴]. Plus tard, l’administration d’oxygène dans la salle de réveil permet de faire remonter la PaO₂. L’insufflation dans une narine de moins de 15 l par minute d’oxygène est presque inefficace [¹¹]. L’insufflation des deux narines à plus de 15 l par minute permet une légère amélioration. Nettement plus efficiente est l’utilisation d’une valve à la demande (ou valve de Hudson) connectée au tube endotrachéal, qui est recommandée pour maintenir une bonne oxygénation [⁶, ²⁰] depuis la déconnection de la machine d’anesthésie jusqu’à ce que le cheval se positionne en position sternale et soit extubé (^{photos 4a}, ^4b et ^4c).

• De manière intéressante, il a été mis en évidence que la chute de la PaO₂ peut être prévenue en évitant au cheval de respirer l’air ambiant [²²]. Il convient donc de laisser le cheval en apnée entre la salle de chirurgie et le box de réveil après déconnection de la machine d’anesthésie, jusqu’à ce qu’une valve à la demande puisse être utilisée. Il a été montré que quelques minutes d’apnée (1 à 5 minutes) sont, dans ces circonstances, sans risque [²²]. Une fois dans la salle de réveil, la ventilation peut être assistée grâce à la valve à la demande afin de prévenir une acidose respiratoire, jusqu’à ce que la ventilation spontanée reprenne.

• Il a été supposé que l’utilisation de basses fractions d’inspiration en oxygène durant l’anesthésie générale, comme décrit plus haut, aiderait au maintien d’une meilleure oxygénation au réveil tout en diminuant le développement d’une atélectasie, même en l’absence d’une valve à la demande. Bien que le premier point ait été validé, cela n’a pas permis d’améliorer la PaO₂ durant le réveil. D’après nos données, l’utilisation de 30 % d’oxygène pendant l’anesthésie limite le shunt intrapulmonaire, mais induit des valeurs péri-opératoires trop basses et n’améliore pas la PaO₂ au réveil en l’absence d’une méthode appropriée d’administration d’oxygène.

Enfin, l’hypothermie n’est pas rare pendant le réveil et des tremblements importants entraînent une consommation très importante de l’oxygène musculaire, en plus d’être désagréable et de rendre le cheval ataxique. Un environnement sec et tempéré, bien que difficile à obtenir, contribue à la qualité du réveil après une anesthésie générale.

L’hypoxémie péri- et postopératoire s’avère fréquente lors d’anesthésie générale chez le cheval. Ses conséquences ne sont pas négligeables dès que la saturation de l’hémoglobine en oxygène diminue. Pourtant, elle est difficile à prévenir et à traiter. Éviter si possible les anesthésies de longue durée, en décubitus dorsal, la compression du thorax par l’abdomen, et instituer dès le début un contrôle de la ventilation en utilisant un ventilateur mécanique si besoin sont autant de facteurs qui aident à maintenir une bonne SaO₂. S’y ajoutent l’administration initiale de 50 à 60 % d’oxygène sous mesure de la composition inspiratoire, expiratoire et artérielle des gaz, la hausse à 100 % de la FiO₂ en cas d’hypoxémie avérée, l’utilisation de salbutamol par inhalation et, éventuellement, l’instauration d’une pression positive de fin d’expiration (PEEP) avec un recrutement alvéolaire.

En salle de réveil, aucun cheval ne peut se passer d’une supplémentation en oxygène sans courir le risque d’une hypoxémie marquée. La méthode la plus efficace est probablement le maintien d’une apnée durant la transition en salle de réveil, suivi de l’assistance avec une valve à la demande. En l’absence de supplémentation en oxygène, les valeurs de PaO₂ restent toujours très basses.

• (1) En fonction du taux d’oxygène administré.

Références

• 1. Day TK, Gaynor JS, Muir WW et coll. Blood gas values during intermittent positive pressure ventilation and spontaneous ventilation in 160 anesthetized horses positioned in lateral or dorsal recumbency. Vet. Surg. 1995;24:266-276.
• 2. Domino KB, Borowec L, Alexander CM et coll. Influence of isoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in dogs. Anesthesiology. 1986;64:423-429.
• 3. Edner A, Nyman G, Essen-Gustavsson B. The effects of spontaneous and mechanical ventilation on central cardiovascular function and peripheral perfusion during isoflurane anaesthesia in horses. Vet. Anaesth. Analg. 2005;32:136-146.
• 4. Hedenstierna G, Rothen HU. Atelectasis formation during anesthesia: causes and measures to prevent it. J. Clin. Monit. Comput. 2000;16:329-335.
• 5. Hunt TK, Pai MP. The effect of varying ambient oxygen tensions on wound metabolism and collagen synthesis. Surg. Gynecol. Obstet. 1972;135:561-567.
• 6. Johnson CB, Adam EN, Taylor PM. Evaluation of a modification of the Hudson demand valve in ventilated and spontaneously breathing horses. Vet. Rec. 1994;135:569-572.
• 7. Johnston G, Eastment J, Wood J et coll. The confidential enquiry into perioperative equine fatalities (Cepef): mortality results of phases 1 and 2. Vet. Anaesth. Analg. 2002;29:159-170.
• 8. Joyce CJ, Baker AB. What is the role of absorption atelectasis in the genesis of perioperative pulmonary collapse? Anaesth. Intensive Care. 1995;23:691-696.
• 9. Kerr C. Physiology of the respiratory system. In: Doherty T, Valverde A. Manual of equine anesthesia and analgesia. Ed. Blackwell Publishing, Oxford. 2006:44-55.
• 10. Kobr J, Kuntscher V, Treska V, et coll. Adverse effects of the high tidal volume during mechanical ventilation of normal lung in pigs. Bratisl. Lek. Listy. 2008;109:45-51.
• 11. McMurphy RM, Cribb PH. Alleviation of postanesthetic hypoxemia in the horse. Can. Vet. J. 1989;30:37-41.
• 12. Mansel JC, Clutton RE. The influence of body mass and thoracic dimensions on arterial oxygenation in anaesthetized horses and ponies. Vet. Anaesth. Analg. 2008;35:392-399.
• 13. Marntell S, Nyman G, Hedenstierna G. High inspired oxygen concentrations increase intrapulmonary shunt in anaesthetized horses. Vet. Anaesth. Analg. 2005;32:338-347.
• 14. Mason DE, Muir WW, Wade A. Arterial blood gas tensions in the horse during recovery from anesthesia. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1987;190:989-994.
• 15. Moens Y, Lagerweij E, Gootjes P et coll. Influence of tidal volume and positive end-expiratory pressure on inspiratory gas distribution and gas exchange during mechanical ventilation in horses positioned in lateral recumbency. Am. J. Vet. Res. 1998;59:307-312.
• 16. Oczenski W, Schwarz S, Fitzgerald RD. Vital capacity manœuvre in general anaesthesia: useful or useless? Eur. J. Anaesth. 2004;21:253-259.
• 17. Papadakos PJ, Lachmann B. The open lung concept of mechanical ventilation: the role of recruitment and stabilization. Crit. Care Clin. 2007;23:241-250,ix-x.
• 18. Portier K, Crouzier D, Guichardant M et coll. Effects of high and low inspired fractions of oxygen on horse erythrocyte membrane properties, blood viscosity and muscle oxygenation during anaesthesia. Vet. Anaesth. Analg. 2009;36:287-298.
• 19. Robertson SA, Bailey JE. Aerosolized salbutamol (albuterol) improves PaO₂ in hypoxaemic anaesthetized horses – A prospective clinical trial in 81 horses. Vet. Anaesth. Analg. 2002;29:212-218.
• 20. Waterman AE, Jones RS, Richards DL. Use of a demand valve for postoperative administration of oxygen to horses. Equine Vet. J. 1982;14:290-292.
• 21. Wettstein D, Moens Y, Jaeggin-Schmucker N et coll. Effects of an alveolar recruitment maneuver on cardiovascular and respiratory parameters during total intravenous anesthesia in ponies. Am. J. Vet. Res. 2006;67:152-159.
• 22. Wright BD, Hildebrand SV. An evaluation of apnea or spontaneous ventilation in early recovery following mechanical ventilation in the anesthetized horse. Vet. Anaesth. Analg. 2001;28:26-33.