Diagnostic et suivi d’un cas de syndrome métabolique équin

Les notions de syndrome métabolique et d’insulino-résistance sont aujourd’hui reconnues et amplement décrites chez les équidés. Les nombreuses recherches et publications sur ces sujets ont fait débat ces dernières années. Cependant, un consensus récent s’est fait jour [¹⁴]. Cet article illustre la gestion pratique d’un cas de syndrome métabolique équin (SME), en soulignant la pertinence des tests diagnostiques à la disposition du praticien, les moyens de traitement aujourd’hui disponibles, leur mise en place et le suivi objectif.

Cas clinique

Anamnèse

Un cheval hongre âgé de 13 ans, croisé de race espagnole, partageant avec une jument une prairie naturelle de 2 ha, est présenté à la clinique équine pour une suspicion de fourbure. Depuis une semaine, le vétérinaire référent a instauré une mise à la diète (suppression des concentrés, maintien à l’herbe en raison de l’aspect “pauvre” du pré) et a prescrit de la phénylbutazone à la dose de 1 g per os matin et soir, ce qui a permis d’améliorer la locomotion.

Examen clinique

Un embonpoint général (600 kg) est noté d’emblée, et en particulier la présence de dépôts adipeux marqués sur l’encolure, au passage de sangle, sur la croupe et le fourreau (^{photo 1}). L’aspect du poil, l’état musculaire et les paramètres vitaux sont normaux. Le cheval se déplace difficilement au pas sur sol dur, en particulier sur le cercle. Sur les membres antérieurs, les pieds sont chauds et cerclés, et le pouls digité est augmenté (^{photo 2}). De plus, l’animal présente une ancienne thrombose de la veine jugulaire droite.

La coexistence de signes cliniques de fourbure et d’une obésité est fortement évocatrice d’un syndrome métabolique équin.

Examens complémentaires

Des examens complémentaires sont mis en place pour :

– évaluer la fourbure ;

– explorer l’hypothèse d’un SME.

Radiographie des pieds antérieurs

Les clichés latéro-médiaux, réalisés avec un appareil portable haute fréquence⁽¹⁾ et un système numérique⁽²⁾, mettent en évidence des signes de fourbure chronique (^{photos 3a} et ^3b).

Hémato-biochimie de routine

L’analyse des principaux paramètres hémato-biochimiques révèle les anomalies suivantes : une augmentation des taux sériques de phosphatases alcalines (PAL), une glycémie marginalement haute, une éosinophilie modérée (2,4 %) et une légère hémoconcentration (tableau 1 complémentaire sur www.WK-Vet.fr).

Exploration du métabolisme glucidique

Afin d’explorer le métabolisme glucidique, plusieurs tests fonctionnels sont mis en œuvre.

• Un test de tolérance au glucose est d’abord conduit par voie orale. Les prélèvements sanguins sont réalisés au niveau du sinus veineux facial (encadré 1). Une incapacité à rétablir l’euglycémie à la suite de l’administration orale de glucose, c’est-à-dire une “intolérance au glucose”, est notée (^{figure 1}). Une insulino-résistance en est probablement à l’origine et un test glucose-insuline combinés (TGIC) par voie intraveineuse (IV) est effectué pour confirmation.

• Le lendemain, le cheval reçoit toujours du foin mouillé comme seul aliment. Le cathéter est placé à la veine thoracique latérale pour ne prendre aucun risque avec la seule veine jugulaire fonctionnelle et les prélèvements sanguins sont pratiqués sur le cathéter pour limiter le stress. Le test glucose-insuline combinés se déroule sans complication (encadré 2) [¹²]. Il met en évidence une hyperinsulinémie basale (83 µU/l) et confirme une résistance à l’insuline (^{figure 2}).

• Un dysfonctionnement de la pars intermedia de la pituitaire (PPID, pour l’abréviation anglo-saxonne) ne peut être écarté à ce stade, bien que le cheval ne présente pas de signes évocateurs [³⁰]. Un test de suppression à la dexaméthasone est réalisé deux jours après le TGIC (encadré 3) [³⁰]. Le test se déroule sans complication et permet d’exclure un PPID (cortisolémie à t₁ = 43 nmol/l, à t₂ taux pratiquement nul, non détectable par le labo).

• Les résultats des tests montrent une résistance à l’insuline et un fonctionnement pituitaire normal. La suspicion de syndrome métabolique équin est confirmée.

Traitement

L’administration de phénylbutazone (2 g, per os, 2 fois/j) et d’acépromazine (20 mg, par voie intramusculaire, 1 fois/j) pendant les 5 jours d’hospitalisation entraîne une nette régression des signes de fourbure. Le traitement est alors arrêté. Le cheval est paré en pince et ferré aux deux antérieurs avec des fers en M (^{photo 4}).

Il est rendu à son propriétaire avec une prescription de ration alimentaire, d’exercice modéré mais biquotidien (marche en main 30 minutes, 2 fois/j) et d’aspirine à la dose de 15 g/j dans un barbotage de son, 3 jours par semaine (encadré 4 complémentaire sur www.WK-Vet.fr). La ration a été calculée pour un cheval au repos pesant 500 kg, le poids idéal estimé, ce qui implique une restriction énergétique de 10 %. Les sources alimentaires contenant des sucres solubles et des glucides à fort index glycémique, dont l’herbe, sont contre-indiquées, et il est conseillé au propriétaire de laisser son cheval au paddock sans herbe et de lui distribuer du foin de prairie naturelle, ainsi qu’un complément minéral vitaminé⁽³⁾.

Contrôle à 1 mois

Le cheval est toujours dans une prairie en pente, sèche et “pauvre” à cette période de l’année. Il n’a pas été exercé en main, et le propriétaire reconnaît ne pouvoir assumer les contraintes d’exercice et de distribution du foin au paddock.

L’embonpoint de l’animal semble stationnaire, mais ses pieds sont froids et sa locomotion s’est améliorée, avec une persistance d’un pouls digité modéré aux deux antérieurs. Des points de mesure à différents niveaux sont définis afin de suivre la perte de poids une fois par semaine et il est convenu d’équiper le cheval d’un panier à grille durant la journée (^{photos 5} et ⁶).

Contrôle à 4 mois

Le cheval est toujours dans le même pré, sans foin ni supplément. Les dépôts graisseux ont diminué sur l’abdomen et au passage de la sangle, la locomotion au pas est satisfaisante et l’insulinémie basale est de 30 µU/l. Devant la réduction du surpoids et en raison du risque de récidive de la fourbure aiguë, le propriétaire accepte d’équiper l’animal du panier à grille au printemps ou à l’apparition des premiers signes avant-coureurs de fourbure.

Discussion

Présentation clinique du SME

Le syndrome métabolique équin est un terme que Johnson et Ganjam ont introduit en 1999, par analogie avec le syndrome métabolique (SM) défini chez l’homme par l’Organisation mondiale de la santé [¹⁵, ²¹]. Sa pathogénie repose sur une insulino-résistance en l’absence de dysfonctionnement de l’hypophyse (PPID) et a fait récemment l’objet d’un consensus international [¹⁵].

L’examen clinique du cheval décrit ici met rapidement en évidence des éléments caractéristiques du SME, tels que des dépôts adipeux localisés à la crête nuchale, au passage de la sangle, au fourreau et à la base de la queue. Les chevaux qui développent un SME présentent une répartition anormale des graisses, que ce soit sous forme généralisée (obésité) ou localisée [¹², ¹³, ²²].

De plus, les examens clinique et radiographique des pieds font suspecter une fourbure chronique. La prédisposition aux épisodes de fourbure est le deuxième élément clinique majeur du diagnostic du SME, et cela en l’absence de causes directes évidentes (surcharge en aliments concentrés, coliques, colite, ou rétention placentaire). Tout comme l’insulino-résistance, le surpoids s’installe progressivement, sans attirer l’attention des propriétaires, et les cas de SME sont souvent présentés pour la première fois au vétérinaire lors d’un accès de fourbure aiguë.

Circonstances d’apparition des signes d’appel

Les modifications vasculaires et la fourbure subclinique chez un cheval insulino-résistant peuvent s’aggraver s’il est exposé à des facteurs déclenchants [¹, ¹⁰, ²²]. C’est ainsi le cas à la fin du printemps et au début de l’été aux États-Unis et durant l’été au Royaume-Uni pour les chevaux à l’herbage [¹⁵]. Ces variations saisonnières semblent liées à l’ensoleillement des pâtures et à la teneur en hydrates de carbone non structuraux (HCNS) des fourrages consommés [²⁴].

Les HCNS jouent un rôle majeur. Il s’agit de sucres simples, d’amidon et de fructanes (polymères de fructose) présents dans l’herbe, donc dans le foin, et qui affectent les chevaux sensibles de deux façons. D’une part, la consommation excessive de HCNS exacerbe l’insulino-résistance, d’autre part, l’ingestion d’aliments riches en glucides hyperglycémiants altère la flore bactérienne du côlon, à l’origine d’une libération accrue d’exotoxines et d’amines vaso-actives [¹⁹, ²⁴].

La teneur des fourrages en HCNS est soumise à de nombreux facteurs de variation, et le contenu exact des fourrages et de l’herbage n’a pas été quantifié dans le cas de ce cheval. En revanche, la pousse rapide de l’herbe a favorisé la disponibilité en calories et a augmenté indirectement la quantité ingérée de HCNS.

Éléments d’épidémiologie clinique

Les chevaux ibériques sont prédisposés au SME, ainsi que les poneys, les quarter horses, les morgans et les pasos finos. Cependant, toutes les races peuvent être affectées, et les conditions d’exercice et d’alimentation tiennent un rôle prépondérant. Une prédisposition familiale est aussi possible, et recueillir des informations sur les ascendants des individus malades peut être utile [¹⁶].

Diagnostic différentiel clinique

À ce jour, aucune étude épidémiologique n’a été réalisée sur le SME, mais il semble que les chevaux atteints soient généralement âgés de 6 à 15 ans, sans prédominance de sexe. Ils sont donc habituellement plus jeunes que ceux atteints de PPID, bien que les deux affections puissent coexister [¹⁵]. L’âge du cheval décrit ici se situait donc à la limite théorique qui aurait permis d’orienter le diagnostic. En revanche, l’absence d’hirsutisme était un élément clinique majeur, qui favorisait l’hypothèse diagnostique du SME. Rappelons cependant que des études rapportent que 15 % des chevaux atteints de PPID sont indemnes d’hirsutisme.

De plus, l’insulino-résistance, associée à une répartition anormale des graisses et à la fourbure chronique, est une entité commune au syndrome métabolique et au PPID. Il convient néanmoins de distinguer les deux entités, dont les traitements respectifs sont parfois incompatibles. En effet, le pergolide et la cyproheptadine utilisés dans le traitement du PPID limitent la sécrétion pancréatique d’insuline, et sont délétères lors de SME [¹⁴, ³⁰]. Ainsi, les observations cliniques et épidémiologiques ne permettant pas toujours de faire la différence, le test de freinage à la dexaméthasone peut être indiqué pour confirmer le diagnostic (tableau 2 complémentaire sur www.WK-Vet.fr).

Ce test peut donner des résultats faux positifs, en particulier durant le mois de septembre dans l’hémisphère Nord en raison du changement de photopériode, et il convient de l’interpréter avec prudence. Le dosage de l’hormone adrénocorticotrope (ACTH-e) est un bon indicateur du PPID et permet d’éviter l’administration de corticoïdes à un cheval déjà fourbu [⁷, ³⁰]. Cependant, l’instabilité de l’ACTH dans l’échantillon sanguin et sa faible valeur prédictive négative limitent l’intérêt de cet examen [³⁰].

Bilan hématobiochimique

• La mesure de l’insulinémie basale, et, plus sensiblement, du log (1/insulinémie), est une méthode de détection des individus suspects d’insulino-resistance [¹⁴, ²³]. Pour notre cas, les éléments majeurs du bilan hématobiochimique sont les dosages simultanés de l’insulinémie et de la glycémie basales, qui représentent aujourd’hui des tests de détection valides [¹⁵]. Le seuil diagnostique de l’insulinémie basale variait de 32 à 43 µUI/l (220 à 300 pmol/l) (il est de 7,3 ng/ml pour la leptinémie) selon les auteurs et les laboratoires [³, ¹⁴, ³⁵]. Aujourd’hui, la valeur seuil de 20 µUI/l est retenue par un consensus international [¹⁵].

Les taux plasmatiques basaux d’insuline et de leptine sont corrélés positivement au degré d’obésité et d’IR [³].

• Les conditions de prélèvement sont très importantes, car le stress ou la douleur sont associés à une libération de cortisol et d’adrénaline, qui augmentent l’insulino-résistance. Il convient ainsi, comme dans le cas décrit, de prélever les chevaux en dehors de l’épisode aigu de fourbure [¹⁵].

L’hyperinsulinémie marquée observée ici (581 pmol/l, soit 83 µUI/ml) a été peu influencée par le stress associé au changement d’écurie, ce dosage ayant été effectué 3 jours après l’admission du cheval [¹⁴]. De même, l’administration d’anti-inflammatoires n’affecte pas la valeur de l’insulinémie [¹⁴]. L’insulinémie basale varie aussi avec la saison, et des valeurs supérieures fin décembre, par rapport aux mois de septembre, d’octobre ou de novembre, ont été observées dans une étude américaine chez des juments obèses [³³]. Différents indices utilisant l’insulinémie et la glycémie ont été explorés afin de réduire les aléas liés aux variations saisonnières et de déterminer des tests simples à partir d’une seule prise de sang. Parmi eux, notons le rapport insulinémie/glycémie, le RISQI (ratio inverse du carré de l’insulinémie), soit (1/racine carré insuline), et le RIGM (ratio insuline/glucose modifié), soit 800-0,3 (insulinémie-50)². Cependant, là encore, une étude a montré que, sur 3 jours consécutifs, ces indices présentent des variations respectives de 36 %, 18 % et 22 % [²⁶].

Enfin, plusieurs causes peuvent provoquer des faux négatifs : des variations individuelles, circadiennes et saisonnières, une IR précoce en l’absence d’une hyperinsulinémie déjà installée ou encore une insuffisance pancréatique. Aussi des mesures d’insulinémie ou de leptinémie basales normales n’excluent-elles pas une IR, et justifient la réalisation de tests métaboliques [¹⁴].

L’euglycémie était relativement attendue, les chevaux atteints de SME ne développant que rarement une hyperglycémie [⁵, ²¹]. Cependant, le diagnostic de diabète mellitus semble être plus fréquent qu’il n’était coutume de le supposer, et il convient de ne pas l’exclure en présence d’une hyperglycémie et en l’absence de facteurs pouvant la provoquer comme une tranquillisation aux α2-agonistes ou un processus inflammatoire [⁹].

Explorations du métabolisme

• Le test glucose-insuline intraveineux combiné et celui de tolérance au glucose oral sont aujourd’hui reconnus comme les plus utiles à la confirmation du SME, même si, à ce jour, il n’existe pas un examen de choix [¹¹, ¹⁴, ¹⁵, ²¹]. Le TGIC est plus invasif, mais il permet de s’affranchir des variations liées à l’absorption du glucose [¹¹]. L’hyperglycémie est “instaurée de fait”, et la réponse du métabolisme glucidique à l’administration d’insuline exogène est évaluée spécifiquement [¹⁴]. Ce test nécessite la pose d’un cathéter intraveineux, mais évite la mise à jeun préalable. Il est, en effet, recommandé de supprimer les concentrés et de donner un quartier de fourrages “pauvres” au plus tard 6 heures avant l’examen. Le test de tolérance au glucose oral a été justifié en partie dans notre cas par la présence de la thrombose jugulaire complète unilatérale et la volonté de ne pas altérer une autre veine. Cependant, l’ingestion d’une ration à index glycémique élevé augmente l’insulino-résistance. La réalisation d’un test de tolérance au glucose oral 3 jours avant le TGIC, donc l’administration d’une dose massive de glucose, a ainsi pu amplifier les résultats du second examen. Toutefois, ce biais ne semble pas invalider notre diagnostic car l’hyperinsulinémie basale (230 µUI/l) 48 heures après l’ingestion de glucose est très importante et elle reste marquée (81 µUI/l) 4 jours après le test.

Selon l’expérience de l’auteur, l’IR, lorsqu’elle est sévère, peut mener à administrer des quantités d’insuline bien supérieures aux posologies recommandées, et qui ont permis de traiter avec succès des poneys en hyperlipémie ne répondant pas aux doses usuelles (communication personnelle). Cette observation est discutable et reste à confirmer par des essais cliniques. En effet, l’administration de fortes doses d’insuline a entraîné l’apparition d’une fourbure chez des chevaux “sains” dans une étude récente. Cependant, à ce jour, il n’est pas démontré qu’elle soit délétère chez des chevaux déjà en fourbure et en hyperlipémie [²⁵]. La quantification de l’IR peut ainsi être intéressante, mais n’est possible qu’avec les tests du clamp insulinique euglycémique et celui du modèle minimal [¹⁴, ¹⁹, ³⁵]. Ces examens, davantage risqués sur le plan de l’hypoglycémie, sont aussi plus lourds et plus coûteux, et ne se justifient pas ici [²³].

• Il est communément admis que l’hypothyroïdie n’est pas impliquée dans le syndrome d’insulino-résistance, et que le fonctionnement de l’axe pituito-thyroïdien est normal chez les chevaux atteints de SME et de PPID. Aussi les tests fonctionnels thyroïdiens n’ont-ils pas été réalisés [¹⁴, ¹⁸, ²²].

• Les autres analyses biochimiques présentent un intérêt plus anecdotique dans le diagnostic du SME. Une hypertriglycéridémie est parfois observée, ainsi qu’une augmentation de la leptinémie, “hormone de la satiété”, produite en excès par les adipocytes en cas de SME [³, ¹⁴, ¹⁵].

Traitement

Près d’une trentaine de molécules sont actuellement à l’essai pour lutter contre le SME. Cependant, les points cardinaux de la prise en charge restent le rationnement et l’exercice adaptés.

Rationnement

La prise en charge alimentaire a consisté ici à estimer le poids idéal, à imposer une restriction calorique modérée afin de faire maigrir doucement l’animal et prévenir tout risque d’hyperlipémie, enfin, à choisir des fourrages permettant un apport en HCNS inférieur à 12 % de matière sèche. Nous avons pu calculer une ration exacte, mais, dans la pratique, certains auteurs recommandent de réaliser cette restriction calorique simplement en réduisant la ration de foin à 2 % du poids vif réel du cheval, puis à 1,5 % de ce même poids et, enfin, à 1,5 % du poids idéal estimé [¹⁴]. La ration proposée ici correspond à un apport de foin de 1,64 % du poids idéal, mais en couvrant l’intégralité des besoins en protéines, minéraux et vitamines.

• La concentration des fourrages en HCNS est très variable et dépend de facteurs multiples, et, contrairement à ce qui a été admis pendant longtemps, une corrélation fiable entre l’aspect macroscopique du fourrage et sa teneur en HCNS est difficile à établir. Les données concernant la richesse relative de l’herbe de printemps par rapport à celle d’automne sont contradictoires [²⁴].

De manière générale, dès que l’herbe subit un stress, qu’il soit climatique (gel, écarts de température nuit/jour), environnemental (irrigation insuffisante, sur- ou sous-fertilisation) ou relatif à la gestion des pâturages (surpâturage, absence de rotation), le taux de HCNS augmente dans l’herbe [²³]. Certains auteurs invitent ainsi à planter des arbres dans les prairies afin de réduire la photosynthèse, donc l’apport calorique global d’une parcelle [³⁷].

Lors de fourbure, des études ont montré que certains échecs thérapeutiques sont liés à la sous-estimation du contenu en HCNS dans les fourrages. L’idéal est donc de faire analyser la teneur en HCNS de l’herbe et/ou du foin avant de les distribuer [³⁶]. Pour cela, il est recommandé d’envoyer plusieurs échantillons prélevés au centre de quelques ballots de foin, coupés en brins courts et placés dans un sac de type Ziploc®. Pour les herbages, un échantillonnage est réalisable en arpentant la parcelle selon un “M” ou un “W”, et en coupant aux ciseaux une poignée d’herbe à sa base, tous les dix à vingt pas selon la surface à prélever. Ces échantillons sont mis dans des Ziploc®, au frais et à l’abri de la lumière, jusqu’à expédition sous couvert du froid, afin de limiter l’oxydation et la fermentation. Cependant, cette analyse n’est pas réalisée couramment en France et reste très onéreuse.

• Plusieurs mesures contribuent à diminuer la teneur en HCNS des fourrages consommés, comme le trempage du foin dans l’eau 30 minutes avant sa distribution [³⁸]. Le risque de cette pratique est d’induire une perte en éléments solubles, tels que des protéines, des minéraux (le calcium principalement) et les vitamines B1 et E.

Dans tous les cas, il convient de choisir des foins médiocres, voire conservés depuis un an et limiter absolument l’accès à l’herbe, surtout lors de fourbure clinique. Il vaut mieux aussi fractionner la ration en de nombreux petits repas car, pour une ration de même apport calorique et à teneur en HCNS égale, le fractionnement des repas entraîne une réponse de l’organisme en insuline plus modérée [¹⁷].

De plus, la sortie quotidienne au pré, source d’exercice régulier, est à encourager dès que le confort le permet. En effet, la perte de poids (obtention du poids idéal estimé) survient seulement si, en plus du rationnement, les consignes d’exercice sont respectées [²⁷]. L’utilisation d’un panier à fourbure prend alors toute son importance, même s’il n’est pas toujours facilement accepté par les propriétaires. Cela a été le cas dans un premier temps pour notre cheval, et la réapparition des signes de fourbure lors du contrôle à 4 mois peut être attribuée à la reprise de la repousse d’herbe.

Traitements médicamenteux

Des traitements médicamenteux contre l’obésité sont envisagés chez le cheval, mais des études supplémentaires sont nécessaires avant leur application clinique.

• La metformine, en particulier, semble fournir des résultats intéressants chez les poneys et les chevaux hyperinsulinémiques, en réduisant sélectivement les tissus adipeux et en augmentant la sensibilité à l’insuline. L’administration de 15 mg/kg de metformine per os toutes les 12 heures améliore la sensibilité à l’insuline évaluée par la méthode des proxies dans une étude sur 18 chevaux [⁸]. Cependant, sa biodisponibilité dans l’espèce équine semble inférieure à celle qui est observée chez l’homme, par voies orale et intraveineuse, et de plus amples essais cliniques sont nécessaires à l’établissement de posologies appropriées [²⁰]. Les autres traitements sont à ce jour plus anecdotiques, voire controversés, et non dénués d’effets indésirables.

• La lévothyroxine (ThyroL®, Lloyds) administrée à des juments non obèses et cliniquement saines, à raison de 48 mg/j per os, pendant 48 semaines, a provoqué une perte de poids et augmenté la sensibilité tissulaire à l’insuline [¹⁶]. Son administration doit être suspendue de manière progressive, réduite à 24 mg per os 1 fois par jour pendant 2 semaines, puis à 12 mg/j per os pendant encore 2 semaines [¹², ¹³]. Cependant, il ne s’agit pas ici d’un traitement contre l’hypothyroïdie.

• L’augmentation de la sensibilité à l’insuline induite par le chrome, le vanadium et le magnésium dans les autres espèces n’est, à ce jour, pas démontrée chez les équins [²²]. La ractopamine, sous forme d’hydrochloride (Paylean®, Elanco, spécialité non disponible en France), est utilisée par quelques auteurs comme un adjuvant à la diète alimentaire pour accroître la perte de poids chez des chevaux obèses et adultes [²]. Comme le clenbutérol, cette molécule possède des propriétés β1-agonistes, mais également un tropisme particulier pour le tissu adipeux sous-cutané, et son action anabolisante et sa toxicité cardiaque sont moindres. Dans une étude, une administration à la dose de 0,5 mg/kg matin et soir dans la ration pendant 6 semaines, 30 minutes avant la distribution des fourrages, n’a entraîné aucune tachycardie et a permis une augmentation modérée de la perte de poids par rapport au groupe contrôle [¹⁴]. Cependant, la fréquence d’administration optimale reste à déterminer.

• Des stratégies anti-oxydatives à base de vitamine C et de vitamine E à hautes doses (10 000 UI/j per os) sont également évoquées dans la littérature [²³].

• Des inhibiteurs de la 11 HSD-1, comme le métapyrone, l’aminoglutéthamide, le kétoconazole, le miconazole et le trilostane⁽⁴⁾, ont été évoqués de façon anecdotique dans le traitement de l’insulino-résistance [²¹].

• L’aspirine, utilisée chez le cheval décrit, peut être utile pour lutter contre l’état procoagulant observé chez les individus insulino-résistants [³, ¹², ²¹].

Suivi thérapeutique

Encourager un propriétaire à faire perdre du poids à son cheval relève peut-être des mêmes difficultés à ce jour que de traiter l’obésité canine ou humaine. Les auteurs américains font état de ce défi dans des populations où l’obésité est de plus en plus commune, malgré les préoccupations nutritionnelles des propriétaires [³¹]. Ainsi, lors de la visite d’élevage, l’utilisation de moyens de contrôle quantifiés de l’état corporel et le suivi de l’insulino-résistance par les dosages réguliers de l’insulinémie et de la leptinémie (au Laboratoire des dosages hormonaux de Nantes, par exemple) peuvent entretenir la motivation du propriétaire [¹²]. Des auteurs ont proposé des abaques reposant sur l’échographie de la graisse rétro-péritonéale [¹⁶].

Prévention du SME

En raison du nombre restreint de traitements disponibles et de la difficulté d’inverser le processus, la prévention de l’insulino-résistance reste la meilleure attitude thérapeutique. Les méthodes de prévention consistent à dépister les individus à risque par la mesure de l’insulinémie basale, à effectuer des visites d’élevage et à analyser les fourrages et les pâtures, à diminuer la proportion de concentrés à index glycémique élevé chez les jeunes en activité réduite, en privilégiant les graisses et les fibres. De nouveaux marqueurs métaboliques et endocriniens précoces de l’insulino-résistance actuellement développés en recherche humaine pourraient, à l’avenir, être utilisés chez le cheval [¹⁶, ³¹].

L’insulino-résistance survient également chez le cheval de sport, pour lequel elle a été associée à une augmentation des lactates plasmatiques à l’exercice. Le remplacement d’une partie des HCNS par des matières grasses, sans réduction calorique, peut, là aussi, être efficace [²³]. Des anomalies du cycle ovarien chez les juments et une augmentation des marqueurs de l’inflammation chez tous les chevaux sont en jeu dans l’apparition de ce trouble [³³, ³⁴].

Les traitements médicamenteux de l’obésité se développent chez le cheval comme chez l’homme. Cependant, l’enjeu principal du vétérinaire consiste à changer le mode de vie et l’alimentation de l’animal. De nombreux points restent à éclaircir dans le SME et son importance dépasse très certainement le cas des chevaux fourbus réfractaires aux traitements habituels.

• (1) Porta 1030, GeR.

• (2) Fujifilm FCR 5000 R. Cassettes Fuji IP type C à écrans phosphore.

• (3) Bionutron sport®, Audevard, 30 g/j.

• (4) Modrenal®, Stegram Pharmaceuticals, Royaume-Uni.

• (5) Cooper, Melun, France.

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