Les affections du post-partum chez la jument - Pratique Vétérinaire Equine n° 165 du 01/03/2010
Pratique Vétérinaire Equine n° 165 du 01/03/2010

Article de synthèse

Auteur(s) : Sophie Paul-Jeanjean

Fonctions : Clinique vétérinaire équine du Fléchet 49240 Avrillé

Les affections du post-partum peuvent mettre en jeu le pronostic reproducteur, voire vital, de la jument. Un diagnostic et un traitement précoces permettent de limiter leurs conséquences.

Les affections du post-partum peuvent être classées en deux catégories. Les premières induisent une douleur ou des répercussions systémiques graves (métrite aiguë puerpérale, hémorragies utérines ou ovariennes, coliques et maladies gastro-intestinales, intussusception d’une corne utérine, lacération ou prolapsus utérin, etc.). Les secondes touchent les mères en bonne santé, et peuvent alors altérer leur état général ou leur fertilité (non-délivrance, hypogalactie ou agalactie, urovagin ou uromètre, troubles comportementaux) [9, 11].

Affectations à répercussions systémiques immédiates

Métrite aiguë septique

Les métrites puerpérales septiques sont plus ou moins graves. La forme la plus sévère, la métrite toxique, peut être fatale, notamment si la jument développe une fourbure ou une endotoxémie. Certains auteurs décrivent un complexe métrite-fourbure-septicémie [5, 6]. Ces métrites sont souvent associées à une contamination bactérienne importante (notamment par des bactéries à Gram-) lors de dystocies ou de rétention placentaire [2]. Cette affection est assez fréquente.

Signes cliniques

Les signes cliniques apparaissent précocement après le poulinage (environ 12 heures). La jument peut présenter les symptômes classiques d’endotoxémie, avec une anorexie, une tachycardie, de la fièvre, des muqueuses grises et un écoulement vaginal purulent nauséabond. L’hyperthermie (au-dessus de 40 °C) est en général le premier signe avec l’abattement et l’anorexie. Une leucopénie (ou parfois une leucocytose) et une hyperfibrinogénémie sont souvent associées à ce tableau clinique. La palpation et l’échographie transrectales mettent en évidence un utérus de consistance molle, peu involué, avec du liquide et des membranes fœtales dans la lumière utérine (photo 1).

Traitement

• Le traitement est fondé sur l’administration d’antibiotiques à large spectre (pénicilline sodique ou potassique, 22 000 IU/kg, toutes les 6 heures, par voie intraveineuse, associée à de la gentamicine, 6,6 mg/kg, 1 fois/j, par voie intraveineuse, et éventuellement à du métronidazole) et de flunixine méglumine (1,1 mg/kg 1 fois/j) pour ses effets anti-inflammatoires et anti-endotoxémiques (tableau).

• Des lavages utérins répétés avec de grands volumes de soluté physiologique (de 3 à 15 l) associés à de l’ocytocine permettent d’éliminer les débris et de laver l’utérus (photo 2). Il est possible de préparer des solutions de lavage à base d’eau chaude additionnée de sel. Ces lavages sont répétés une ou deux fois par jour, selon la quantité de liquides utérins, jusqu’à l’obtention d’un reflux clair et d’une numération leucocytaire supérieure à 5 000.

• Une thérapeutique anti-endotoxémique complémentaire peut être associée :

– une fluidothérapie ;

– une plasmathérapie à base de plasma équin frais ;

– de la polymixine B (1,5 million UI/550 kg diluée et administrée lentement, toutes les 12 heures pendant 3 jours, par voie intraveineuse) ;

– de la pentoxyphylline (7,5 mg/kg, toutes les 12 heures, per os). Cette molécule est très utilisée en Amérique du Nord, mais il n’existe pas d’autorisation de mise sur le marche (AMM) en France.

Complication et pronostic

La complication majeure est l’apparition d’une fourbure (encadré 1), dont la prévention est fondée sur le traitement de la cause (élimination des bactéries responsables de la production d’endotoxines par des lavages utérins répétés) et des mesures sur les pieds (refroidissement, pansements de soutien, etc.). Le dépistage des prodromes (hyperthermie, pieds chauds, pouls digité augmenté) est fondamental.

Si les complications (fourbure, endotoxémie, péritonite) sont évitées, le pronostic immédiat est favorable. Il est conseillé de laisser passer une chaleur après la guérison complète de la métrite et de contrôler l’involution utérine par examen échographique avant de remettre ces juments à la reproduction.

Hémorragies des vaisseaux ovariens ou utérins, et intraluminales

Les hémorragies des vaisseaux utérins ou ovariens surviennent généralement pendant le poulinage. Les signes cliniques se manifestent en général lors du post-partum immédiat ou dans les 24 heures, plus rarement quelques jours après [6, 7]. Dans la majorité des cas sont impliquées l’artère utérine moyenne et les artères utéro-ovariennes ou iliaques externes (figure 1). Les artères utérines droites sont plus fréquemment atteintes que les artères gauches (photo 3). La présence du cæcum pourrait expliquer une traction excessive sur l’utérus, favorisant la rupture des vaisseaux. Lors de rupture des artères iliaques externes, le passage du poulain dans le canal pelvien est possiblement responsable de ce phénomène [3].

L’étiologie de la fragilité vasculaire est une inflammation chronique des vaisseaux sanguins avec une sclérose, une fibrose et une calcification de l’intima, qui évolue jusqu’à la rupture vasculaire lors d’un traumatisme. L’examen histologique de biopsies endométriales de juments atteintes met en évidence les mêmes modifications [5, 6].

Signes cliniques

Les juments âgées multipares présentent un risque accru et, le plus souvent, le poulinage s’est déroulé normalement. Les signes cliniques, dont la sévérité dépend de la gravité et du site de l’hémorragie, comportent :

– une tachycardie majeure (80 à 100 bpm) ;

– une anxiété ;

– des coliques dues à la distension utérine si le sang s’écoule dans la cavité utérine ou à celle du ligament large ;

– une hémorragie et des muqueuses pâles (bien qu’elles puissent être de coloration normale pendant la phase aiguë du saignement) ;

– une sudation ;

– des extrémités froides ;

– un signe du flehmen ;

– des vocalises ;

– des fasciculations musculaires.

Si l’hémorragie se produit dans la cavité abdominale, elle est souvent très importante et la jument peut mourir brutalement.

L’hématocrite et la numération des globules rouges ne sont pas fiables en phase aiguë de l’hémorragie en raison de la splénocontraction, mais baissent de façon significative dans les jours qui suivent. La palpation et l’échographie transrectale peuvent mettre en évidence de larges hématomes dans la paroi utérine ou le ligament large, ou du sang dans la cavité utérine. Cependant, de discrets saignements dans l’abdomen peuvent passer inaperçus. En cas de saignements intra-abdominaux importants, l’échographie transabdominale peut être très utile. Une déformation au niveau de la vulve ou du périnée est également parfois observée. Si le diagnostic est évident, l’examen par voie vaginale est déconseillé afin de ne pas nuire à la coagulation du caillot. Si une rupture de l’artère utérine moyenne est suspectée, il convient de limiter au strict nécessaire les procédures génératrices de stress et les examens.

Traitement

Le traitement comporte :

– une fluidothérapie modérée pour restaurer le volume circulant (il convient d’éviter une fluidothérapie trop intensive qui augmenterait la pression sanguine et le risque d’hémorragie sévère et de mort) ;

– des analgésiques, tel du butorphanol à la dose de 0,01 à 0,02 mg/kg par voie intraveineuse seul ou en association avec des α2-agonistes (xylazine, 0,4 mg/kg) ;

– des anti-inflammatoires non stéroïdiens afin d’améliorer le confort de la jument.

L’acépromazine est à éviter en raison de ses effets hypotenseurs. La jument est installée dans un box très confortable, avec les portes et les fenêtres fermées afin de diminuer les perturbations. Le poulain est laissé avec sa mère, sauf lors d’agitation intense de celle-ci. En cas de détérioration de l’état clinique, il est possible d’administrer rapidement 2 à 3 l de chlorure de sodium hypertonique, suivis de 10 à 20 l de lactate de Ringer sur 2 à 4 heures.

Dans les cas désespérés, une transfusion peut être tentée (hématocrite inférieur à 15 %). L’administration de naloxone est controversée. En effet, elle accroît le taux de survie dans d’autres espèces, mais cela n’est pas prouvé chez la jument [11].

Le formol (16 ml de formol à 10 % tamponné dilué dans 45 ml de soluté de chlorure de sodium à 0,9 % et administré par voie intraveineuse lente) a également été utilisé pour traiter des hémorragies incontrôlées, mais l’effet anticoagulant n’est pas complètement avéré chez le cheval. L’usage de l’ocytocine, également controversé, est à éviter. Le traitement est complété par une antibiothérapie prophylactique à large spectre [5, 6]. Une laparotomie peut être envisagée pour ligaturer les vaisseaux lésés, mais le risque chirurgical est très élevé.

Si l’état de la jument s’améliore, elle doit rester au box et ne pas être transportée pendant au moins 2 à 4 semaines après l’hémorragie afin que le caillot s’organise et se stabilise. Des cas de mort subite plusieurs semaines après l’hémorragie, en relation avec la rupture de l’hématome, ont été décrits. Des abcès peuvent se former et l’antibiothérapie est alors adaptée. Les juments ayant présenté une hémorragie post-partum sont susceptibles de présenter une récidive lors d’une gestation ultérieure. Il est donc conseillé d’éviter de les remettre à la saillie, le transfert d’embryon pouvant être une solution alternative intéressante dans les races pour lesquelles il est autorisé [11].

Troubles gastro-intestinaux

• Les juments qui viennent de pouliner présentent un risque accru d’affections gastro-intestinales : rupture du cæcum, prolapsus rectal, traumatismes induisant une nécrose ischémique du petit côlon ou du mésocôlon et de l’intestin grêle, volvulus du gros côlon, constipation post-partum (photo 4) [5, 6, 9, 11]. C’est le fœtus, par son poids ou ses mouvements lors du poulinage, qui comprime les viscères. Il est toutefois parfois très difficile de déterminer si les coliques que présente la jument sont d’origine digestive ou génitale. Les dystocies augmentent l’incidence des prolapsus rectaux et également des lésions intestinales.

• Les signes cliniques varient en fonction de l’étiologie.

Les ruptures du cæcum ou de gros côlon se produisent de façon typique rapidement après le post-partum et provoquent des coliques marquées associées à une péritonite. Le pronostic est sombre.

Dans certains cas de volvulus du gros côlon, le diagnostic peut être établi lors de palpation transrectale, mais pas toujours. Cette affection est le plus souvent extrêmement douloureuse et la solution thérapeutique passe souvent par une laparotomie.

Dans les cas de traumatismes du petit intestin, ce dernier présente souvent une distension et un tympanisme. La diminution de la prise de boisson associée à une inflammation et à une douleur pelvienne peut entraîner une constipation dans les jours qui suivent le poulinage, qui régresse avec des laxatifs et éventuellement des perfusions [3].

• Dans de nombreux cas, le diagnostic par palpation transrectale doit être complété par un examen par voie vaginale, une échographie abdominale et, éventuellement, une paracentèse. Le traitement et le pronostic dépendent de la cause et de la sévérité de l’affection (nécrose intestinale, péritonite associée), mais reposent souvent sur la chirurgie [9, 11].

Prolapsus rectal

Le prolapsus rectal correspond à l’extériorisation au niveau de l’anus de la portion la plus distale du tube digestif, secondaire au ténesme observé lors d’un poulinage normal ou dystocique (photo 5). La portion prolabée risque d’être traumatisée, contaminée, et de se nécroser. Ce trouble doit être traité rapidement, l’aggravation et les complications pouvant être très graves.

Différents degrés sont décrits :

– le premier degré implique la muqueuse et la sous-muqueuse rectales. L’anus semble circulaire et enflé ;

– le deuxième degré touche toute la paroi de l’ampoule rectale. Le traitement est conservateur : réduction du prolapsus et suture en bourse à 1 à 2 cm des marges de l’anus, mise à jeun et alimentation laxative ;

– les troisième et quatrième degrés intéressent l’invagination du rectum péritonéal et/ou du petit côlon en plus de l’ampoule rectale. Le mésocôlon est souvent déchiré et la vascularisation est affectée, ce qui provoque des coliques d’intensité variable. Le traitement est chirurgical (laparotomie pour réduire l’invagination, éventuellement colostomie), mais le pronostic est très sombre [3, 5, 6, 9, 11].

Lacérations du tractus génital

Étiologie

Dans la grande majorité des cas, les lacérations utérines surviennent lors d’une dystocie : contractions de la jument lors d’obstruction, membre du fœtus déchirant la paroi utérine ou vaginale, ou pression d’une extrémité fœtale sur la paroi utérine. Les manipulations du vétérinaire pour aider la jument ou lors d’embryotomie peuvent aussi en être à l’origine. Il est donc conseillé de réaliser un examen soigneux du tractus génital, juste après le poulinage, notamment si ce dernier a été dystocique. Néanmoins, ces lacérations, qui peuvent aussi se produire lors d’un poulinage normal, sont parfois délicates à diagnostiquer. Il est en effet très difficile de palper une lacération utérine, notamment quand elle est en haut des cornes [11, 13].

Signes cliniques

La jument présente typiquement une fièvre modérée, des coliques d’intensité moyenne et une dépression (péritonite débutante), 2 ou 3 jours après le poulinage. La paracentèse est un geste diagnostique important lors de suspicion de lacération. Le liquide recueilli est souvent sanguinolent et a l’odeur des lochies. Une hystéroscopie à l’aide d’un vidéo-endoscope peut se révéler très utile [11, 13].

Traitement

Un diagnostic précoce permet d’améliorer le pronostic en minimisant la contamination de la cavité abdominale par l’administration d’une antibiothérapie à large spectre (association de pénicilline et de gentamicine) et d’anti-inflammatoires.

Le traitement est médical ou chirurgical en fonction des signes cliniques, de la taille de la lacération et du degré de contamination de la cavité abdominale. La fluidothérapie et le lavage abdominal sont souvent nécessaires. Les lavages utérins sont contre-indiqués lors de lacérations importantes en raison de la contamination supplémentaire qu’ils induisent.

Si la jument développe une péritonite septique, il convient de traiter également l’iléus et la douleur abdominale. Si l’animal guérit sur le plan systémique, les lacérations utérines régressent généralement, avec un bon pronostic pour la fertilité future, sauf si des adhérences secondaires à la péritonite persistent, provoquant des douleurs abdominales chroniques et parfois un défaut de vidange utérine [11, 13].

Inversion et prolapsus utérins

Les renversements utérins sont rares chez la jument, mais constituent une urgence vitale car des lésions sévères peuvent endommager l’utérus retourné en doigt de gant, exposé à l’extérieur au niveau de la vulve. Des hémorragies des vaisseaux utérins sont également susceptibles de provoquer un choc hémorragique et la mort de l’animal [3, 9, 11]. L’âge et la multiparité (en raison de l’étirement et du relâchement très importants du tractus génital pendant la gestation et le poulinage), les dystocies (utérus atone) et les non-délivrances (poids des membranes fœtales) sont des facteurs de risque. L’éversion survient en général dans les heures qui suivent la parturition, mais se produit parfois plusieurs jours après le poulinage, lors de ténesme (rétention placentaire, traumatisme vaginal, etc.). L’administration de trop fortes doses d’ocytocine peut également être en cause.

Diagnostic

Dans les cas de prolapsus utérin complet, le diagnostic est facile, et l’utérus éversé doit être soigneusement examiné à la recherche de lacérations ou de lésions de nécrose plus ou moins sévères. Lors de renversements partiels du haut d’une corne utérine, le diagnostic est parfois plus difficile, et la jument présente alors un ténesme persistant, des coliques et une tachycardie. L’échographie peut mettre en évidence des cercles concentriques de tissu mou sur le haut de la corne incriminée.

Traitement

Une anesthésie épidurale associée à une neuroleptanalgésie permet d’éviter les efforts expulsifs. L’utérus éversé est en premier lieu soutenu par une planche, puis examiné avec précaution pour mettre en évidence l’éventuelle implication de la vessie ou du tractus digestif. Il convient de palper à travers l’utérus pour savoir si la vessie est engagée et distendue, et, le cas échéant, la vidanger avant la remise en place. Un cathéter urinaire souple est positionné pour vider la vessie avant la réduction du renversement. En cas d’échec, la vessie doit être ponctionnée avec une aiguille 14G de 4 cm à travers la paroi utérine et vidée doucement [3].

Les éventuelles lacérations sont suturées après nettoyage et, si la délivrance est toujours présente, elle est retirée délicatement. Si cela n’est pas possible, elle est coupée pour éviter le surpoids. La corne utérine éversée est remise en place avec le plat de la main, progressivement et complètement, pour prévenir les récidives. L’extrémité arrondie d’un spéculum stérile ou d’une bouteille de vin propre est très utile pour assurer le replacement complet du fond de la corne. Quand le prolapsus est complètement réduit, de l’ocytocine est administrée pour augmenter le tonus utérin et prévenir la rechute (sauf si la jument présente un ténesme après la réduction), associée à une antibiothérapie large spectre et à des anti-inflammatoires, et éventuellement à une fluidothérapie de soutien. S’ils ne provoquent pas de contractions, des lavages utérins sont réalisés afin de traiter les contaminations et de bien étaler l’utérus pour qu’il retrouve sa position initiale.

Affections sans répercussion systémique immédiate ou à répercussion différée

Rétention placentaire

La non-délivrance correspond à l’absence d’expulsion des membranes fœtales par la jument 3 heures après le poulinage (photo 6). L’incidence de cette affection est élevée, environ 2 à 10 % des gestations [10, 12]. Les complications des non-délivrances, parfois très graves, sont essentiellement liées au développement microbien et à la production d’endotoxines, qui deviennent exponentielles dans les heures qui suivent la non-délivrance [2]. Ces complications sont la métrite puerpérale aiguë, la fourbure, la septicémie et l’endotoxémie. La pathogénie est multifactorielle. Chez les bovins, un déficit d’enzymes responsables de la lyse du collagène a été identifié comme une cause de non-délivrance. Des déséquilibres hormonaux et une carence en sélénium ou en calcium seraient des facteurs favorisants. Tout processus qui provoque une perturbation de la physiologie normale du prépartum et un œdème des microvillosités de l’endomètre compromet le désengrènement de ces villosités : avortement, induction du poulinage, césarienne, gestation gémellaire, dystocie, placentite, contamination de l’utérus lors du part [8, 11, 13]. Les non-délivrances sont plus fréquentes chez les juments de trait et celles âgées de plus de quinze ans. Les frisons sont significativement plus atteints : 54 % des poulinières de cette race présentent une non-délivrance après un poulinage normal et sont étonnamment tolérantes à cette affection [9, 11].

Diagnostic

Le diagnostic de non-délivrance est évident lorsque les enveloppes fœtales font protrusion à travers la vulve. Cependant, il est parfois plus délicat, et seuls quelques morceaux de délivrance ne sont pas évacués, notamment le sommet de la corne non gravide.

En tout état de cause, l’examen de la délivrance étalée sur le sol doit être minutieux pour vérifier l’intégrité de celle-ci (figure 2). Il convient d’examiner soigneusement les deux faces des enveloppes fœtales. Le placenta normal pèse en général 10 % du poids du fœtus.

Sur la face choriale de l’allantochorion, le praticien doit particulièrement rechercher des zones dépourvues de villosités ou de faible densité de villosités (hypoplasie des villosités), et également des plages épaissies, de coloration anormale (beige à jaunâtre), éventuellement recouvertes d’un enduit nécrotique, qui sont des signes de placentite (photo 7) [5].

Sur la face allantoïdienne, des lésions congestives ou hémorragiques ou des anomalies vasculaires sont recherchées. Il est important de vérifier si les deux cornes (gravide et non gravide) sont présentes dans leur intégralité. Il convient notamment de rechercher la partie sans villosité du haut de chaque corne, car c’est la seule facon d’être rapidement certain qu’une portion n’est pas restée dans l’utérus, et de chercher d’éventuelles lésions de placentite [2]. Le site le plus fréquent de rétention placentaire est le haut de la corne non gestante (photo 8). L’échographie transrectale peut être utile pour identifier de petits morceaux de délivrance non évacués. La palpation transrectale met en évidence un utérus faiblement involué.

Traitement

Lors de non-délivrance, il convient de commencer par bander la queue et nettoyer la région vulvaire à la vétédine savon, puis de faire un nœud avec le placenta et d’ajouter un poids d’environ 1 kg sur celui-ci, ce qui accentue le mouvement de balancier et stimule les contractions utérines [2].

Le traitement est fondé sur l’administration de 10 à 20 UI d’ocytocine diluée dans 20 ml de sérum physiologique par voie intraveineuse, le plus précocement possible, c’est-à-dire 2 à 3 heures après le poulinage si le diagnostic de non-délivrance est établi (encadré 2). La dilution dans du sérum physiologique permet de l’injecter lentement, mais n’est pas une nécessité. Parfois, cette unique dose suffit, mais, dans d’autres cas, des injections répétées d’ocytocine sont nécessaires pour obtenir la délivrance. Différents protocoles existent. Il est, par exemple, possible de répéter les injections toutes les heures à raison de 10 à 20 UI, par voie intraveineuse ou intramusculaire [2, 5, 6, 9, 11].

Le lavage utérin est un geste thérapeutique très important lors de non-délivrance rebelle. Il permet d’évacuer les lochies et les exsudats, et la distension utérine par de grands volumes de solutés physiologiques provoque également une sécrétion endogène d’ocytocine et une dilatation de l’utérus, ce qui produit une expansion du placenta et un décollement progressif [2]. Si les membranes sont partiellement séparées de l’endomètre, le lavage est utile sur les débris de la face endométriale [9, 11]. Si le placenta est fortement adhérent à l’endomètre, il est contre-indiqué de tenter une expulsion manuelle qui, dans la grande majorité des cas, provoque des lésions iatrogènes inflammatoires et hémorragiques. Le traitement repose alors sur des lavages utérins répétés, des injections réitérées d’ocytocine et un exercice contrôlé, ce qui permet la rétraction des microcotylédons et l’expulsion totale du placenta. Si la délivrance n’est pas effective 6 heures après le poulinage, la jument doit recevoir un traitement antibiotique large spectre et de la flunixine méglumine.

Une surveillance attentive est requise car les complications sont parfois très graves. Il est recommandé de ne pas exploiter la chaleur de lait. Après une non-délivrance, les taux de fertilité après la première chaleur exploitée et en fin de saison sont similaires, que la jument ait présenté ou non une non-délivrance [9, 11].

Gestion postcésarienne

La gestion postcésarienne repose sur des soins généraux (fluidothérapie, antibiothérapie, administration d’anti-inflammatoires, surveillance de la suture chirurgicale, gestion de la douleur) et sur la gestion spécifique du tractus génital. La césarienne étant souvent associée à une non-délivrance, l’administration d’ocytocine est commencée immédiatement, en phase péri- ou postopératoire. L’utérus est attentivement examiné par voie transrectale et échographique, 24 heures après l’intervention chirurgicale. Si des lochies s’accumulent, des lavages utérins sont réalisés et si l’utérus paraît involuer normalement, la jument reçoit simplement de l’ocytocine en raison du risque de fuites à travers la suture utérine et de contamination abdominale. Le pronostic de survie après une césarienne est très bon (90 %) si l’animal ne présente pas de coliques de façon concomitante. La fertilité post-césarienne est également très bonne (50 à 80 % selon les auteurs).

Gestion postdystocie

De nombreux aspects sont communs avec la gestion postcésarienne, mais la gestion postdystocie concerne davantage les praticiens de terrain. De sévères complications ont été rapportées à la suite de la contamination de la cavité abdominale par un lubrifiant obstétrical à base de polyéthylène, notamment dans les cas de lacérations utérines, provoquant une péritonite aiguë suppurative qui entraîne la mort très rapidement [9, 11].

Les dystocies prédisposant à la non-délivrance, les juments sont alors traitées systématiquement à l’ocytocine après le poulinage. Le tractus génital doit être examiné attentivement à la recherche de lacérations utérines et vaginales, bien que, généralement, l’utérus soit trop dilaté pour permettre un contrôle complet des deux cornes par voie vaginale. La contamination utérine est inévitable après les manipulations du foal. Il est intéressant de pratiquer un lavage utérin juste après le poulinage et le jour suivant, et de mettre en place une antibiothérapie large spectre (association pénicilline G et gentamicine, ceftiofur ou cefquinome). Une palpation et une échographie transrectales permettent alors de contrôler l’involution utérine. Le pronostic vital et la fertilité après une dystocie sont en général très bons, mais ils sont plus défavorables en cas d’embryotomie [9, 11].

Agalactie et hypogalactie

Une faible production lactée est un trouble peu courant, mais néanmoins très préoccupant pour le bien-être du poulain (photo 9). Celui-ci peut être nourri artificiellement, mais les méthodes pour stimuler la lactation sont préférables. Les causes d’hypogalactie sont une sous-nutrition de la mère, une restriction de l’apport en eau, une carence en sélénium et le stress [3]. Une autre origine est l’ingestion de fétuque contaminée par des toxines d’alcaloïdes d’ergot. Une suppression de la libération de prolactine s’ensuit. Les taux de prolactine reviennent à la normale en 2 à 3 semaines après le retrait de l’aliment contaminé. Certaines maladies intercurrentes pendant le péripartum, comme la piroplasmose, peuvent provoquer une agalactie transitoire.

Après avoir amélioré la qualité et la quantité de la ration, le traitement se fonde sur l’administration d’un antagoniste de la dopamine, la dompéridone (1,1 mg/kg 1 fois/j, per os) ou le sulpiride (1 mg/kg 1 à 2 fois/j, par voie intramusculaire) [3, 9, 11].

Mammites

La mammite est une inflammation rare, souvent unilatérale et septique de la mamelle, qui peut s’observer en pré- ou post-partum, notamment lors de tarissement forcé. La mamelle est enflée, dure, chaude et douloureuse à la palpation, avec la présence d’un œdème ventral et une boiterie du membre postérieur ipsilatéral. Le poulain est alors rejeté lors de tentative de tétée. La jument peut présenter des signes généraux (fièvre, dépression, anorexie et tachycardie). L’aspect de la sécrétion mammaire est variable : séreux, purulent, sanguinolent, ou avec des flocons de pus.

Le traitement consiste à traire la jument régulièrement et à appliquer une hydrothérapie froide, 3 fois par jour. Une antibiothérapie systémique large spectre est administrée, puis adaptée selon l’antibiogramme réalisé sur le lait. Des anti-inflammatoires permettent de gérer la douleur et l’inflammation.

Le pronostic est favorable et la perte de la mamelle est exceptionnelle [3, 9, 11].

Urovagin et uromètre

L’urovagin (ou reflux vésico-vaginal) est une rétention d’urine au niveau de la partie craniale du vagin, avec la possibilité, si le col utérin est ouvert, d’un écoulement dans l’utérus, responsable d’un défaut d’involution utérine, d’un uromètre et d’une endométrite (les biopsies utérines des juments atteintes mettent souvent en évidence une éosinophilie marquée).

Cette affection se rencontre plus fréquemment chez les juments âgées et multipares, en raison du relâchement du tractus génital. Une mauvaise conformation périnéale peut également contribuer à cette affection. La fertilité est diminuée du fait de la vaginite, de la cervicite et de l’endométrite secondaires. De plus, les changements de pH dus à l’urine peuvent affecter la mobilité des spermatozoïdes. Dans les cas les plus sévères, de l’urine peut s’écouler de façon intermittente de la vulve et provoquer une dermite périnéale et à la face interne des cuisses [3, 5, 6, 9, 11].

À l’échographie, du liquide peut être visualisé dans le vagin. Le diagnostic est confirmé par l’examen vaginal au spéculum. En général, cette affection régresse quand le tractus génital est sous une influence progestéronique. Il est donc important de réexaminer les juments après les chaleurs de lait (environ 20 jours post-partum) pour vérifier la persistance de l’urovagin [3, 5, 6, 9, 11].

Le traitement est fondé sur des lavages utérins quotidiens à l’aide de grands volumes de soluté physiologique (10 à 15 l), associés à l’administration d’ocytocine jusqu’à la résolution du trouble. L’exercice est également bénéfique pour favoriser la vidange mécanique de l’utérus. Une opération de Caslick (vulvoplastie) peut être utile car les pneumovagins prédisposent également à l’urovagin. Faire prendre du poids à la jument est également très efficace. Des soins locaux pour la dermite périnéale sont préconisés [3, 5, 6, 9, 11].

Le pronostic est favorable si l’urovagin se résout spontanément ou chirurgicalement. Cependant, ce dernier peut réapparaître et s’aggraver lors des poulinages suivants [3, 5, 6, 9, 11].

Lacérations périnéales

Les lacérations périnéales sont consécutives à un poulinage normal ou induit, mais le plus souvent dystocique. Le périnée, le vestibule du vagin et le cervix peuvent être lacérés par les membres du poulain lors des violentes contractions utérines. Ces lacérations, plus fréquentes chez les primipares ou les juments de caractère nerveux, sont classées en trois grades :

– les lacérations de grade I concernent la muqueuse vestibulaire et la peau du périnée ;

– les lacérations de grade II touchent la muqueuse, la sous-muqueuse et une partie de la musculature périnéales ;

– les lacérations de grade III intéressent toute la musculature périnéale, le rectum et le sphincter anal. Le sphincter anal peut être conservé (fistule recto-vaginale) ou non (cloaque).

Les interventions périnéales et vestibulaires post-partum doivent être différées au moins d’un mois après le poulinage lorsque les tissus sont nécrotiques ou hémorragiques. De nombreuses lacérations de grade I ou II cicatrisent spontanément en 2 à 3 semaines [1, 3, 9, 11].

Troubles du comportement

En post-partum, il est possible d’observer différents types de comportements subnormaux.

Juments hyperprotectrices

Les mères hyperprotectrices considèrent toutes les personnes ou les autres animaux comme des menaces pour le poulain, et tentent de les repousser de l’environnement de celui-ci. Ce comportement est normal pendant la période sensible au cours de laquelle le poulain apprend à identifier sa mère. Ces juments peuvent donc être dangereuses pour l’entourage et le poulain, et doivent être manipulées par du personnel expérimenté [11].

Rejet du poulain

Le rejet du poulain peut prendre plusieurs formes. Dans les cas modérés, la mère accepte son petit et le lèche, mais ne le laisse pas téter. D’autres fois, la jument semble ne pas voir ni comprendre les besoins de son poulain, s’en désintéresser complètement, et vouloir marcher ou partir alors que ce dernier essaye de téter. Dans les cas les plus sévères, la mère attaque son poulain, le mord et le blesse. Cette conduite est comparable au comportement infanticide des étalons. Ce rejet est en général observé chez les primipares, ce qui indique que l’expérience maternelle est importante et qu’il y a une composante d’apprentissage, même dans ce comportement inné. Dans certains cas, la mère rejette tous ses poulains, année après année, et les foals doivent être adoptés.

Bien que rare, ce type de comportement est noté plus fréquemment chez les juments arabes primipares [4]. La présence de certains étalons dans l’ascendance est statistiquement plus élevée pour les mères exprimant cette conduite de rejet. Il pourrait y avoir une composante hormonale dans l’étiologie de ce comportement, à savoir des taux d’œstrogènes et de progestérone significativement plus faibles chez ces femelles. La gestion de ces cas est fondée sur la tranquillisation de la jument et, éventuellement, une contention plus vigoureuse (tord-nez, entraves), l’administration d’ocytocine pour favoriser l’éjection du lait, voire de progestérone. La jument est tout d’abord traite à la main et le poulain est nourri au biberon, positionné au niveau du pis. Une surveillance permanente est requise, et il est parfois intéressant de placer la mère dans un paddock avec d’autres chevaux pour stimuler son comportement maternel. Après un échec de plusieurs jours, l’adoption par une autre mère ou une chèvre laitière peut être tentée. Dans le pire des cas, le poulain orphelin est nourri artificiellement, son développement corporel est moindre et la socialisation plus difficile.

Paralysie nerveuse et fractures

Le nerf glutéal cranial peut être endommagé lors du passage du fœtus dans la filière pelvienne. Cette atteinte, en général unilatérale, est susceptible de gêner la jument pour se lever, puis de générer une boiterie du membre affecté. La récupération est spontanée, la boiterie disparaissant progressivement, mais une amyotrophie des muscles glutéaux peut survenir.

Lorsque le nerf obturateur est atteint, les signes cliniques sont plus marqués et la jument, malgré des efforts répétés, ne peut pas se lever. Des muscles essentiellement adducteurs sont innervés par le nerf obturateur et les membres postérieurs, lors des tentatives de relever, partent systématiquement vers l’extérieur. Il est possible de tenter de limiter l’écartèlement en fixant les postérieurs ensemble avec une corde et de lever la jument au harnais. Des corticoïdes et du diméthylsulfoxide (DMSO) sont administrés, mais le pronostic est souvent réservé.

Lors de lésion du nerf fémoral, la jument présente une posture particulière : semi-flexion de la cuisse et de la jambe, relever laborieux, déplacement difficile avec le pied rasant le sol. Une lésion du nerf sciatique entraîne une perte de sensibilité cutanée du membre, une impossibilité de relever avec les postérieurs qui glissent sur le sol vers l’arrière, boulets fléchis. Si la jument arrive à se relever, elle prend appui sur la face craniale des boulets.

Hormis un trouble neurologique primaire, les fractures du bassin ou les fractures hautes du membre postérieur sont une autre cause possible de décubitus, surtout si le poulinage n’a pas pu être observé et qu’il n’y a pas de dystocie évidente [3]. Le diagnostic se fonde sur la radiographie, l’échographie, voire la scintigraphie. Certaines fractures du bassin peuvent régresser si la jument est capable de se relever, après une immobilisation au box de 4 à 6 mois. Les fractures hautes du membre pelvien (tibia, fémur) sont de pronostic sombre [3, 9, 11].

Hyperlipémie, hyperlipidémie et affections métaboliques

Hyperlipémie et hyperlipidémie

L’hyperlipémie et l’hyperlipidémie sont des désordres métaboliques caractérisés par une concentration sanguine en lipides élevée lors de déséquilibres énergétiques, notamment en fin de gestation ou en début de lactation, lorsque les réserves lipidiques sont brutalement mobilisées.

L’hyperlipémie (taux de triglycérides supérieur à 5 g/l ou à 5,65 mmol/l) se traduit par une turbidité du sérum et s’accompagne d’une infiltration graisseuse du foie et d’autres organes. L’hyperlipidémie est une élévation de la triglycéridémie inférieure à 5 g/l. Les poneys et les ânes, ainsi que les juments en fin de gestation et en début de lactation sont prédisposés. L’obésité et le stress (poulinage, dystocie, coliques, rétention placentaire, etc.) sont également des facteurs prédisposants.

Les signes cliniques sont dominés par un ictère, une anorexie, une dépression sévère, une parésie et une ataxie, de la diarrhée et des coliques légères. Le traitement repose sur la fluidothérapie, le contrôle de l’équilibre énergétique, avec parfois la nécessité de sevrer partiellement ou totalement le poulain [3, 7, 9, 11].

Tétanie de lactation

• La tétanie de lactation est une maladie beaucoup plus rare chez la jument que chez la vache. Elle est caractérisée par une diminution du seuil de dépolarisation musculaire ayant pour origine une chute du taux de calcium sérique chez la jument en lactation environ 10 jours après le poulinage. Les facteurs prédisposants sont la race (prédisposition des races lourdes), une alimentation pauvre en calcium, une production de lait importante, le travail ou le transport.

• Les signes cliniques sont dominés par une anxiété, un flutter diaphragmatique, des spasmes musculaires, une tachycardie ou une arythmie cardiaque, avec un taux de calcium total sérique inférieur à 11,2 mg/dl (soit 1,12 mg/ml ou 2,8 mmol/).

• Le traitement est fondé sur l’administration de calcium par voie intraveineuse lente. Il convient de déterminer les valeurs plasmatiques du déficit en calcium ionisé et de combler ce défaut, par voie intraveineuse lente, sous forme de borogluconate ou de chlorure de calcium, sans dépasser 1 mg/kg/h. Le cas échéant, les valeurs de calcium corrigé peuvent servir de référence. Si aucune mesure de calcium n’est disponible, le praticien administre environ 200 mg/kg/j en surveillant la fréquence cardiaque.

Il convient également de corriger l’alimentation (augmenter la ration en céréales et en aliments riches en calcium, comme le foin de luzerne) et de procéder à un sevrage temporaire du poulain (limiter l’accès à la mamelle).

Les affections du post-partum sont nombreuses chez la jument. Le diagnostic est parfois évident, mais des examens complémentaires sont souvent nécessaires (échographie, paracentèse abdominale, analyses hématologiques et biochimiques, laparotomie exploratrice). Certaines maladies sont de véritables urgences qui mettent en jeu le pronostic vital, alors que d’autres peuvent être gérées dans les jours, voire les semaines qui suivent le poulinage. De nombreux troubles touchent les sphères génitale, digestive et urinaire, et les anomalies métaboliques et comportementales sont à connaître pour ne pas les sous-diagnostiquer.

Références

  • 1 – Betsch JM. Comment réparer les déchirures périnéales et vaginales post-partum chez la jument. Nouv. Prat. Vét. Équine. 2006;7:20-24.
  • 2 – Betsch JM. Diagnostiquer et traiter la non-délivrance chez la jument Nouv. Prat. Vét. Équine. 2006;7:25-29.
  • 3 – David F. Contribution à l’élaboration d’un carnet clinique : la période périnatale pour la jument et son poulain. Thèse de doctorat, ENVL. 2002;171.
  • 4 – Juarbe-Diaz SV, Houpt KA, Kusunose R. Prevalence and characteristics of foals rejection in Arabian mares. Equine Vet. J. 1998;30(5):424-428.
  • 5 – Laugier C et coll. avortements infectieux et non infectieux chez la jument, conduite à tenir par le vétérinaire praticien. Journées nationales des GTV, Nantes. 28-29-30 mai 2008;reproduction:729-742.
  • 6 – LeBlanc M. Reproductive emergencies. Proceedings symposium AAEP, Cabo San Luca, 2007. http://www.ivis.org/proceedings/aaepresort/2007/leblanc2.pdf
  • 7 – Lofstedt R. Haemorrhage associated with pregnancy and parturition. Equine Vet. Educ. 1994;6:138-141.
  • 8 – McKinnon AO, Voss JL. The placenta. In: Equine reproduction. Lea & Febiger, Philadelphia, London. 1993:509-516.
  • 9 – Mosseri S. Les maladies pléthoriques de l’âne. Recueil des journées nationales des GTV, Nantes 2007:567-575.
  • 10 – Piccot-Crézollet et coll. Conduite à tenir diagnostique et thérapeutique face à une fourbure aiguë chez le cheval. Nouv. Prat. Vét. 2003;5(17):17-23.
  • 11 – Turner R M. Post-Partum Problems: The Top Ten List. Proceedings AAEP, Orlando, 2007. http://www.ivis.org/proceedings/aaep/2007/turner/chapter.asp
  • 12 – Vanderplasshe et coll. Aetiology, pathogenesis and treatment of retained placenta in mares. Equine Vet. J. 1971;3:144-147.
  • 13 – Woodie B. « The Holy Uterus » http://www.ivis.org/proceedings/navc/2006/LA/099.asp?LA=1

Éléments à retenir

• Les affections du post-partum sont très variées, et peuvent affecter ou non le pronostic vital de la jument.

• Certaines affections maladies du post-partum sont de véritables urgences.

• La non-délivrance est l’affection du post-partum la plus fréquente. Elle nécessite un traitement précoce et adéquat, et une surveillance attentive en raison des complications majeures qu’elle peut provoquer.

• Les juments qui viennent de pouliner présentent un risque accru d’affections gastro-intestinales. Il est toutefois parfois très difficile de déterminer si les coliques sont d’origine digestive ou génitale.

Encadré 1 : Fourbure de parturition

• La fourbure est la complication la plus redoutée lors de syndrome métrite puerpérale aiguë-endotoxémie. C’est une affection de la jonction kéraphylle-podophylle qui correspond à la perte de cohésion entre les lamelles dermiques du podophylle et les lamelles épidermiques du kéraphylle. La physiopathologie n’est pas encore entièrement élucidée, mais trois explications sont avancées :

– un phénomène inflammatoire relevant du mécanisme d’ischémie/reperfusion ;

– un trouble vasculaire d’altération hémodynamique ;

– un processus enzymatique de destruction de la membrane basale lamellaire.

• Le rôle des endotoxines est suspecté dans le déclenchement de certaines fourbures.

• Le diagnostic clinique repose sur l’interprétation de trois éléments principaux :

– les signes généraux (hyperthermie et anorexie) ;

– les signes locaux (chaleur pariétale, pouls digité augmenté à bondissant, bourrelet coronaire chaud, sensibilité exacerbée du pied à la pince exploratrice) ;

– la posture antalgique (jument campée devant, sous elle derrière).

• Le traitement est fondé sur l’élimination des endotoxines par lavages répétés de l’utérus et le traitement spécifique de la fourbure [10].

Encadré 2 : L’ocytocine

• L’ocytocine est une hormone naturelle, synthétisée par l’hypothalamus et libérée par la posthypophyse. Elle est impliquée dans différentes étapes de la reproduction, et participe à la motricité utérine pendant l’œstrus et la parturition. La libération d’ocytocine endogène est sous contrôle nerveux, et se produit notamment après une stimulation du tractus génital ou des mamelles par le poulain.

• Après une injection intraveineuse, les contractions utérines apparaissent dans la minute. L’ocytocine est un utérokinétique utilisé lors de la parturition, pendant le post-partum, lors d’endométrite post-saillie ou post-insémination artificielle. Elle présente une activité utéromotrice, quel que soit le stade du cycle et de la gestation. Elle est administrée par voie intraveineuse ou intramusculaire. Elle peut être utilisée en post-partum afin d’aider l’expulsion des enveloppes placentaires en cas de non-délivrance ou dans le traitement des endométrites, permettant ainsi la vidange utérine après un ou plusieurs lavages/ siphonnages de l’utérus. L’activité utéromotrice élimine les liquides fœtaux ou inflammatoires accumulés. L’expulsion des enveloppes placentaires est assurée par l’injection intraveineuse (20 à 50 UI) ou intramusculaire (20 à 50 UI) d’ocytocine 1 ou 2 fois à 1 heure d’intervalle.

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