Les soins au cours des épreuves d’endurance équestre - Pratique Vétérinaire Equine n° 161 du 01/01/2009
Pratique Vétérinaire Equine n° 161 du 01/01/2009

Article de synthèse

Auteur(s) : Céline Robert

Fonctions : Maître de conférences en anatomie
ENV d’Alfort
7, av. du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort Cedex

Si les affections rencontrées lors d’épreuves d’endurance ne sont pas toutes spécifiques à cette discipline, elles n’en nécessitent pas moins des soins adaptés à un organisme ayant subi un effort de longue durée.

Accepter d’officier sur une épreuve d’endurance équestre engage non seulement à exercer le rôle de juge, afin d’évaluer la forme des chevaux et leur aptitude à poursuivre la compétition, mais aussi parfois à assurer des soins auprès des animaux malades ou blessés. Or certaines affections observées sur les courses sont peu, voire pas rencontrées en pratique courante : elles sont la conséquence d’un effort d’intensité modérée mais poursuivi sur plusieurs heures. La déshydratation et les désordres électrolytiques associés peuvent être à l’origine de troubles tels que les coliques, les myopathies, le flutter diaphragmatique ou la fourbure. Si le diagnostic de ces troubles dits “métaboliques” est relativement simple à établir, en revanche, la mise en œuvre des traitements n’est pas toujours facile et s’effectue en fonction de la physiologie de l’effort et des conditions de course.

L’objectif de cet article est donc de fournir les éléments nécessaires au praticien pour aborder sereinement les troubles métaboliques du cheval d’endurance et mettre en œuvre les soins adaptés. La première partie rappelle les bases de la physiologie du cheval d’endurance expliquant la survenue et la fréquence des troubles métaboliques dans cette discipline. La deuxième partie expose les principes généraux de la mise en œuvre des soins. La troisième partie reprend les principales affections rencontrées sur les épreuves d’endurance et décrit sommairement, pour chacune d’elles, les éléments du diagnostic et les particularités du traitement.

Physiopathologie des affections rencontrées

Thermorégulation et production de sueur

L’effort d’endurance présente deux particularités : il dure plusieurs heures et il fait appel le plus souvent au métabolisme aérobie [8]. Il engendre ainsi une production de chaleur d’origine métabolique qui augmenterait la température interne du cheval de 15 °C par heure si les mécanismes de dissipation de chaleur n’existaient pas [23]. La température centrale augmente en général de 1 à 3 °C pendant une course de plusieurs heures, et la grande majorité de la chaleur produite est dissipée essentiellement par la production et l’évaporation de la sueur [17]. Un cheval d’endurance qui court à une vitesse de 16 km/h perd environ 12,5 l de sueur par heure [6]. Sur une course de plus de 130 km, un tel cheval perd habituellement 5 à 10 % de son poids vif par la sueur, c’est-à-dire 20 à 40 l pour un animal de 450 kg. Dans des conditions chaudes et humides, les pertes en sueur peuvent également augmenter de 50 à 100 %, par rapport à des pertes subies par temps frais et sec [17].

Déshydratation et pertes en électrolytes

En plus des pertes en eau, la sueur entraîne des pertes importantes en électrolytes. Contrairement à l’homme, qui produit une sueur hypotonique, les équidés produisent une sueur hypertonique contenant des quantités de chlore, de potassium, de calcium et de magnésium supérieures aux concentrations plasmatiques. Alors que le sodium est présent dans la sueur en quantité comparable au plasma, le chlore et le potassium sont respectivement de 1,5 à 3 fois et de 10 à 20 fois plus élevés dans la sueur que dans le plasma. Au fur et à mesure que le cheval d’endurance se déshydrate, il reste normonatrémique, mais devient hypochlorémique et hypokaliémique [23]. Lors de déshydratation sévère, il peut également devenir hypocalcémique et hypomagnésémique. Le phosphate plasmatique peut être augmenté car c’est un produit du métabolisme musculaire [3, 17]. La production de 10 l de sueur s’accompagne de la perte d’environ 1 500 mmol de sodium, 1 800 mmol de chlorure et de 400 mmol de potassium [6]. Cela représente 80 g de NaCl et 30 g de KCl. Sur l’ensemble d’une course, le déficit peut atteindre 350 g de NaCl et plusieurs grammes de calcium. Si la prise de boisson pendant l’épreuve contribue à compenser le déficit hydrique, en revanche, il est illusoire d’espérer compenser les pertes électrolytiques le jour de la course : les pâtes orales apportent quelques grammes par seringue, les solutions isotoniques, 90 g de NaCl/100 l et les solutions hypertoniques sont contre-indiquées.

Conséquences métaboliques

Les pertes en eau et en électrolytes créent une compétition pour la perfusion sanguine entre les muscles (production de travail physique) et la peau (production de sueur). La prolongation de l’effort entraînerait ainsi des difficultés à effectuer une thermorégulation efficace. Cela se traduirait par une diminution de la capacité du cheval à produire un effort et pourrait conduire à un “coup de chaleur” (de tels chevaux peuvent avoir des températures rectales allant jusqu’à 41 °C) [17].

Les pertes hydroélectrolytiques sont à l’origine d’une hémoconcentration (augmentation de l’hématocrite, des protéines sériques, de la viscosité du sang) [24].

L’hyponatrémie et la déshydratation augmentent la viscosité sanguine, la perfusion tissulaire devient inadaptée, le transport de l’oxygène et des subs-trats devient inefficace et la fonction rénale est compromise [22]. L’hyponatrémie peut aussi être à l’origine de crampes musculaires par inhibition de l’ATPase Na+, Ca2+. Le manque de K+ affecte le potentiel de membrane et diminue la réponse des muscles lisses des vaisseaux aux catécholamines, conduisant à une vasodilatation périphérique et à une vasoconstriction musculaire. L’hypokaliémie peut endommager directement les néphrons et provoquer une insuffisance rénale.

L’effort d’endurance est essentiellement de type aérobie, ce qui conduit progressivement à une légère alcalose métabolique. Deux phénomènes sont responsables de cette alcalose.

D’une part, le déficit de Cl- par rapport au Na+ dans la sueur oblige les reins à réabsorber les bicarbonates pour maintenir l’électroneutralité plasmatique. D’autre part, la fréquence respiratoire élevée associée à l’effort prolongé au trot et l’hyperventilation mise en œuvre pour dissiper la chaleur par voie pulmonaire conduisent à une diminution du dioxyde de carbone plasmatique et à une alcalose respiratoire [8, 14]. La réduction du CO2- et la conservation de HCO3- augmentent le pH sanguin [8]. Cette alcalose, associée à l’hypochlorémie, à l’hypokaliémie, à l’hypocalcémie et à l’hypomagnésémie, modifie le potentiel de membrane et la transmission neuromusculaire, ce qui peut conduire à l’apparition d’une stase gastro-intestinale, d’une arythmie cardiaque, de crampes ou d’un flutter diaphragmatique.

De plus, la contraction musculaire entraîne un épuisement des réserves en glucose et surtout en glycogène [14]. Lorsque tout le glycogène a été utilisé, il ne reste presque plus de réserves intracellulaires pour la production d’énergie, et le travail musculaire ralentit puis s’arrête.

L’effort prolongé peut conduire au syndrome d’épuisement, qui se manifeste par l’apparition de divers troubles métaboliques résultant de l’association d’un déficit volumique, de pertes électrolytiques, d’un épuisement des réserves énergétiques et d’un déséquilibre acido-basique (figure 1). Il en découle une diminution de la perfusion périphérique (et secondairement des difficultés de thermorégulation) et de la perfusion des viscères.

Cette diminution de perfusion peut entraîner une insuffisance rénale, une myosite par insuffisance d’apports de substrats aux muscles et d’épuration de déchets, des coliques par manque de perfusion gastro-intestinale (donc une mauvaise absorption des fluides per os).

Prévalence des soins sur les épreuves d’endurance

Les troubles rencontrés sur les épreuves d’endurance dépendent essentiellement de la température et de l’humidité ambiante le jour de la course. Dans des conditions tempérées, ils sont peu fréquents et représentent environ 20 à 25 % des éliminations [5]. Lorsque la température excède 25 °C et l’humidité 70 %, les troubles métaboliques correspondent à plus de la moitié des causes d’élimination.

La fréquence des soins sur les épreuves d’endurance françaises a été évaluée par deux études : l’une menée entre 1998 et 2001 sur 27 épreuves de niveau national et de championnat et l’autre sur 16 des 20 CEI/CEN** et *** ayant eu lieu en France entre avril et octobre 2003. Les proportions de concurrents qui ont nécessité des soins varient selon les courses et représentent respectivement de 4,2 à 16,4 % des chevaux au départ ou une moyenne de 12,5 % des concurrents, dont 84,5 % (soit 10,5 % des partants) pour des désordres métaboliques [16, 21]. Les éliminations pour cause métabolique et le recours aux soins vétérinaires sont plus fréquents sur les dernières étapes des courses (à partir de la troisième, soit après 90 à 100 km parcourus) [16]. En effet, un délai paraît nécessaire à l’installation des désordres électrolytiques responsables de troubles métaboliques.

Les affections les plus fréquemment diagnostiquées en 2003 sont les déséquilibres hydroélectrolytiques, les coliques, puis l’épuisement et la myopathie d’effort (figure 2) [16]. Elles s’accompagnent chez plus de la moitié des chevaux de signes de fatigue et de déshydratation. Les troubles digestifs (colique, anorexie, diarrhée), urinaires (difficultés à uriner, urines sombres ou rouges) et locomoteurs (boiterie, raideur, crampe) sont également assez fréquents.

Environ deux tiers des cas traités ont été jugés d’une gravité légère à modérée (66,7 %). Cependant, dans plus de 30 % des cas (soit 3 % des concurrents), les troubles observés sont marqués, voire sévères, et potentiellement préjudiciables à la carrière sportive [16]. Le pronostic vital est rarement engagé (au niveau national, le nombre de chevaux qui meurent chaque année à la suite d’une course est estimé à moins d’une dizaine), mais lors d’une affection grave comme la fourbure, moins d’un cheval sur deux reprend les courses [7].

Principes généraux de la mise en œuvre des traitements

Conditions de la mise en œuvre

La mise en œuvre de soins sur une épreuve d’endurance présente plusieurs particularités. En général, elle s’effectue en dehors de la clientèle habituelle, sur le terrain et dans le cadre d’une compétition officielle.

Le vétérinaire qui accepte d’être de service et de soigner les chevaux d’une épreuve d’endurance doit donc avoir souscrit un contrat en responsabilité civile professionnelle [1]. C’est aussi le cas pour des épreuves de moins de 100 km, en particulier dans le cadre d’un championnat où la perspective d’une médaille fait parfois oublier aux cavaliers les règles les plus élémentaires de bonne gestion de leur monture. De plus, beaucoup de chevaux de haut niveau sortent en entraînement sur des courses de 60 ou 90 km. Il convient de vérifier que l’assurance couvre les interventions sur le terrain, dans le cadre de compétitions éques-tres, et surtout pour une valeur suffisante (de nombreux contrats n’assurent que pour une valeur maximale de 15 000 €).

Les conditions dans lesquelles les chevaux d’endurance doivent être soignés sont souvent loin d’être idéales. Si, au Moyen-Orient, les sites où se déroulent les épreuves sont souvent équipés d’une clinique dernier cri, en France, les conditions rencontrées comportent parfois quelques contraintes inattendues (photo 1). Dans la majorité des cas, les chevaux soignés sont éliminés au contrôle vétérinaire et sont traités soit dans des boxes prévus à cet effet, soit dans leur propre box, soit dans un coin de parking (photo 2). Il peut être nécessaire d’aller soigner un cheval immobilisé sur la piste, dans des endroits peu accessibles, le recours aux pompiers étant parfois la seule solution alternative. L’électricité est aussi parfois un luxe dont il convient de se passer. Il est souvent impossible d’avoir recours aux examens complémentaires habituels tels que les analyses hématologiques ou biochimiques qui seraient bien utiles pour évaluer l’état d’hydratation de l’animal. Il s’agit donc d’une médecine d’urgence : le vétérinaire ne peut s’appuyer que sur son sens clinique et ses capacités d’initiative pour reconnaître une affection et la traiter efficacement. La mise en commun des compétences des différents confrères présents sur la course peut être très utile pour la gestion des cas les plus graves (photo 3). Dans tous les cas, les soins doivent se dérouler dans des conditions de sécurité minimales pour le cheval et son entourage, ainsi que pour le soignant et le public. Il est ainsi préférable d’évacuer au plus vite de l’aire de contrôle ou de grooming un cheval présentant des signes de coliques ou des troubles nerveux.

Il convient de veiller, dans la mesure du possible, à ne pas trop exposer les chevaux en soins au public : l’endurance a aux yeux de beaucoup de néophytes l’image d’un sport qui tue les chevaux. Il est donc inutile de montrer à un public peu averti des situations qui pourraient être mal interprétées.

Le vétérinaire “traitant” sur une épreuve d’endurance a parfois plusieurs chevaux à gérer en même temps. Les affections rencontrées sur les courses peuvent évoluer favorablement en une à deux heures, mais aussi s’aggraver progressivement en raison de toutes les conséquences du métabolisme d’effort [16]. Il est donc conseillé de réévaluer régulièrement les chevaux soignés, d’effectuer à chaque fois un examen clinique même sommaire (fréquence cardiaque, état d’hydratation et du transit) et d’en noter les résultats. Ces informations peuvent être utiles pour détecter un cheval qui ne récupère pas correctement et pour lequel le traitement devrait se poursuivre ou être modifié. Le risque est notamment le développement d’une endotoxémie et d’une fourbure : l’effort d’endurance redistribue le flux sanguin vers les muscles au détriment du tube digestif. Le transit ralentit, voire s’arrête, favorisant la prolifération bactérienne puis le passage de toxines dans la circulation générale.

Réhydratation du cheval d’endurance

Les déséquilibres hydroélectrolytiques étant à l’origine de la majorité des troubles observés en endurance, la réhydratation est à la base du traitement des troubles métaboliques. Le sodium étant le premier électrolyte affecté, il est préférable d’utiliser un soluté riche en Na+ [9]. Le Ringer lactate, généralement employé, est plus équilibré que le NaCl isotonique et n’est pas alcalinisant [14]. Un cheval très déshydraté peut avoir un déficit en Na de 4 000 mEq, ce qui est compensé par 30 l de Ringer lactate ou 26 l de NaCl isotonique [9]. Le plan de perfusion habituellement proposé pour restaurer la volémie chez les chevaux en soins intensifs peut être mis en œuvre, soit jusqu’à 12 à 15 l la première heure, puis 5 à 10 l/h les heures suivantes. En effet, chez le cheval, la circulation pulmonaire est telle que le risque de créer un œdème aigu du poumon par excès de perfusion est très faible.

Il peut être utile de complémenter la perfusion, notamment si le cheval a peu ou pas mangé pendant la course ou s’il présente des signes de déséquilibre ionique évidents (arythmie cardiaque, flutter diaphragmatique, etc.). Du potassium peut être apporté à raison de 10 mEq/l de Ringer, ainsi que du magnésium et du calcium sous forme de gluconate de calcium 20 %, 100 à 300 ml en perfusion lente ou dilués dans une outre de 5 l de Ringer lactate.

Enfin, pour les chevaux anorexiques, une complémentation énergétique, glucose 5 % à raison de 2 l/h ou Energidex®, peut également être apportée.

Comme le cheval d’endurance est déjà en alcalose, l’administration de bicarbonate est contre-indiquée [9, 25].

Il convient d’utiliser des cathéters à usage unique de taille suffisante (12 à 14 G) afin de perfuser confortablement la quantité de fluide nécessaire. Le cathéter doit être mis en place proprement, à défaut de se trouver en milieu stérile (photo 4). Tondre ou raser et effectuer une désinfection minimale est indispensable ; les chevaux qui présentent des troubles métaboliques sont potentiellement en endotoxémie, donc risquent de développer une thrombophlébite. Le cathéter doit être fixé à la peau (suture, agrafe, pince ou colle) pour éviter qu’il ne bouge pendant la perfusion. Cela permet également de le laisser en place une fois la perfusion terminée au cas où le cheval nécessiterait des soins supplémentaires dans les heures qui suivent. La taille du perfuseur est choisie selon la quantité de fluide à délivrer : le perfuseur destiné aux petits animaux permet difficilement de dépasser les 7 l de fluide par heure et nécessite de tenir ou d’attacher l’animal. Le perfuseur pour grands animaux ne représente pas une limite au débit délivré (la limite est la taille du cathéter) et permet de laisser l’animal en liberté dans le box (perfuseur hélicoïdal). Dans les cas de très forte déshydratation ou de signes cliniques sévères (myosite grave par exemple), il est parfois utile de mettre en place un cathéter dans chaque veine jugulaire afin de perfuser plus rapidement un volume plus large.

L’évaluation clinique du degré de déshydratation peut donner une idée approximative du déficit hydroélectrolytique à compenser (encadré 1). L’idéal serait de pouvoir suivre l’hématocrite et le taux de solides afin d’adapter le volume perfusé. En pratique, il convient de suivre l’évolution clinique. L’émission d’urine claire, la reprise du transit et le retour à une fréquence cardiaque normale (≤ 50 bpm) sont autant de signes en faveur du ralentissement ou de l’arrêt de la perfusion. Chez les chevaux fortement déshydratés, en théorie 30 à 40 l de fluide doivent être apportés. En pratique, le cheval va souvent recommencer à boire et à manger après l’administration de 15 à 20 l et il est capable de compenser seul les déficits restants [24].

La réhydratation par voie orale est une pratique qui s’est un peu perdue avec la mise sur le marché de solutés en gros conditionnements (3 ou 5 l). Elle présente l’avantage d’être peu coûteuse et d’un emploi facile, et permet de délivrer des volumes de liquide relativement importants qui sont vite absorbés (tableau) [9, 24, 25]. Cinq à 8 l d’eau tiède éventuellement additionnée d’électrolytes ou de réhydratant peuvent être administrés par sonde naso-œsophagienne. L’opération peut être renouvelée toutes les 30 minutes à une heure selon la tolérance du cheval [9]. Cependant, cette méthode de réhydratation est assez peu utilisée en endurance car elle nécessite un transit presque normal.

Autres thérapeutiques

Les chevaux d’endurance nécessitant des soins sont habituellement déshydratés, et potentiellement en insuffisance rénale aiguë et en insuffisance hépatique [3, 4]. Les traitements complémentaires de la réhydratation doivent donc tenir compte de ces particularités. Par ailleurs, les chevaux d’endurance sont de petite taille : 410 +/- 50 kg en moyenne [16]. Il s’agit donc de ne pas raisonner en dose par cheval (en général la dose est calculée pour un animal de 500 kg).

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont indiqués si le cheval présente des signes de douleur lors de myopathie d’effort ou de fourbure notamment [14]. La phénylbutazone aide aussi à réduire l’hyperthermie et contribue à prévenir l’endotoxémie et les risques de coagulation intravasculaire disséminée. La dipyrone peut aussi être utile lors de coup de chaleur ou de coliques [9].

Les AINS doivent néanmoins être employés avec précaution dans la mesure où les chevaux déshydratés sont plus sensibles à la nécrose rénale. Ainsi, ils doivent être administrés à faible dose et en complément de la réhydratation [24]. Par mesure de précaution, il est recommandé de commencer avec des doses inférieures ou égales à la moitié des doses usuelles [25].

L’utilisation des corticoïdes est controversée car le taux de corticoïdes endogènes est élevé en réponse au stress [9, 25]. Ils peuvent néanmoins être indiqués dans les rares cas de choc sévère ou d’œdème pulmonaire, mais ils augmentent le risque de fourbure [14].

Les tranquillisants comme l’acépromazine sont parfois préconisés dans les cas de myopathie. Ils favoriseraient la vasodilatation périphérique et aideraient à restaurer la perfusion tissulaire dans les muscles atteints. Ils doivent être employés avec précaution lors de déshydratation marquée ou d’état de choc [25].

Le furosémide ne doit pas être utilisé pour restaurer la diurèse tant que le déficit de fluides n’a pas été compensé [9]. Le vétérinaire présent sur une épreuve d’endurance doit avoir à disposition le matériel et les produits nécessaires pour assurer les soins (encadré 2).

Traitement des affections les plus courantes

Non-récupération, tachycardie persistante

Les chevaux éliminés qui présentent au premier examen une fréquence cardiaque inférieure à 70 bpm ont rarement besoin d’être traités si leur rythme cardiaque baisse dans les 30 minutes. En revanche, si la fréquence cardiaque ne diminue pas ou remonte, ou si elle reste supérieure à 70 bpm 30 minutes après l’arrêt de l’exercice, un traitement doit être entrepris [4].

Dans un premier temps, il convient d’observer l’évolution en répétant les examens cliniques toutes les 30 minutes environ. Le cheval est placé à l’ombre, refroidi par l’application d’eau fraîche et encouragé à boire. Par temps froid et humide, il est préférable de le couvrir et de le laisser au chaud. Si malgré cela la tachycardie persiste, une réhydratation intraveineuse ou per os est mise en place.

Épuisement

Le syndrome d’épuisement (Exhausted Horse Syndrome ou EHS) est un trouble métabolique d’origine complexe qui apparaît lorsque le cheval est poussé au-delà de ses limites [9]. Il est la conjonction de plusieurs facteurs : préparation du cheval, vitesse de la course, conditions climatiques, nature du terrain, etc. La déshydratation et la diminution des capacités de stockage de l’énergie y participent également. Tout cheval peut un jour présenter un EHS lorsque les conditions sont réunies.

Il s’observe en général après 60 km de course [4]. Le cheval apparaît fatigué et ne récupère pas. Sa fréquence cardiaque reste élevée malgré les efforts de l’assistance (douche, marche, cheval à l’ombre, etc.), ou elle remonte alors que le cheval est arrêté.

À l’examen clinique, le cheval apparaît abattu, peu réactif à son environnement, l’œil fixe, se désintéresse de la nourriture et de l’eau [8, 25]. La fréquence cardiaque est fluctuante ou supérieure ou égale à 60 bpm 30 minutes à une heure après l’arrêt de l’exercice. Il présente souvent une polypnée, des signes de déshydratation (muqueuses congestionnées, temps de recoloration capillaire supérieur ou égal à 3 secondes, pli de peau supérieur ou égal à 2 secondes), un transit très diminué, voire absent sur les quatre quadrants. Il peut également montrer des allures raides, des foulées raccourcies, un manque d’impulsion, avec éventuellement des crampes musculaires ou une boiterie postérieure. Dans certains cas extrêmes, avec une forte déshydratation et hypovolémie, les chevaux peuvent présenter un collapsus cardiovasculaire et être en décubitus.

Si les cas sévères sont faciles à diagnostiquer et nécessitent une intervention rapide et d’emblée agressive, la reconnaissance des premiers stades est plus difficile [9, 25]. Il n’est pas toujours facile de décider du moment où il convient d’intervenir et de celui où le cheval est capable de récupérer tout seul.

D’une manière générale, tout cheval qui refuse de boire et se désintéresse de la nourriture doit être traité.

Le traitement passe par la trilogie habituelle en endurance : repos, réhydratation et restauration de l’équilibre électrolytique.

1 Refroidir le cheval : arrêter l’exercice, placer le cheval à l’ombre et le doucher.

2 Fluidothérapie : perfusion de Ringer lactate ou de NaCl 0,9 %, éventuellement complémentée en K+ (10 mEq/l), en calcium et magnésium (gluconate de calcium 20 %, 100 à 300 ml en perfusion lente) et en glucose (10 g/l de Ringer lactate) à raison de 12 l environ la première heure, puis 5 à 10 l/h. La perfusion est arrêtée lorsque le cheval a uriné, que sa fréquence cardiaque est descendue à 50 bpm et que le transit est reparti.

3 Éventuellement, administrer de la flunixine à quart de dose en prévention de l’endotoxémie : 0,25 mg/kg (0,5 ml pour 100 kg).

Myopathie d’effort

Chez le cheval d’endurance, la myopathie d’effort peut apparaître à tous les stades de l’épreuve, avec deux moments préférentiels [4] :

- peu de temps après le départ. Elle a alors pour origine les erreurs de gestion habituellement observées chez les chevaux de sport en myosite (pour schématiser, une inadéquation entre l’alimentation et l’effort dans les jours précédant la course) ;

- dans la seconde moitié de la course comme séquelle de l’effort, de la déshydratation et de la déplétion musculaire en glycogène [20].

Dans les deux cas, le cheval est très raide et présente des difficultés ou refuse de se déplacer. Une transpiration abondante, des signes d’inconfort ou de douleur avec un faciès anxieux, une tachycardie et une tachypnée sont observés. L’examen des muscles fessiers, de la masse commune dorsale ou des muscles des épaules peut révéler une induration et une douleur musculaire localisée ou généralisée, uni- ou bilatérale. Des spasmes musculaires peuvent être présents, mais pas de façon systématique. Le degré de raideur musculaire peut varier considérablement, entraînant, soit une mauvaise performance, soit dans les cas les plus graves une douleur telle que le cheval est immobilisé, voire en décubitus [4]. Une myoglobinurie est en général observée indépendamment de la gravité des lésions [9].

L’origine de la myopathie d’effort est mal connue. Elle pourrait provenir d’un trouble du métabolisme glucidique ou d’une carence en vitamine E/sélénium. Les lésions rencontrées sont une nécrose ischémique des fibres musculaires [9]. L’augmentation de l’activité musculaire nécessiterait une modification du flux sanguin pour répondre à la demande en oxygène et en énergie. Le signal de la vasodilatation musculaire serait le relargage de K+ par la cellule musculaire. L’hypokaliémie s’installant en réponse aux autres demandes métaboliques, un défaut de relargage de K+ par la cellule musculaire, une absence de vasodilatation et, par conséquent, un défaut de perfusion des tissus demandeurs peuvent survenir [9]. Le calcium étant nécessaire à la contraction et à la relaxation musculaire, ainsi que pour maintenir la concentration en sodium dans les cellules nerveuses, un déficit en Ca2+ peut conduire à un dysfonctionnement musculaire [13]. En revanche, l’effort d’endurance étant majoritairement aérobie, l’accumulation d’acide lactique n’est probablement pas à l’origine des myopathies observées dans cette discipline.

La rhabdomyolyse s’accompagne de l’augmentation des concentrations plasmatiques en créatine kinase en raison de l’hypoxie et de la diminution du pH cellulaire. Néanmoins, l’augmentation des créatine kinases est physiologique chez le cheval d’endurance en raison des modifications de la perméabilité membranaire à l’effort sans relation directe avec une lésion musculaire [13].

Chez les chevaux légèrement atteints, présentant surtout des signes de crampe, les couvrir et les faire marcher peut suffire. Dans les cas aigus, le cheval ne doit pas être déplacé car cela peut aggraver la douleur et l’étendue des lésions musculaires. Il convient donc de le soigner sur place. Le traitement repose sur l’administration de solutés, pour corriger la déshydratation et éliminer la myoglobine, et sur la gestion de la douleur. Les chevaux en myosite sont souvent anxieux et très douloureux. Il peut être nécessaire de les tranquilliser et de leur administrer un antalgique pour rompre le cycle douleur/spasme musculaire/douleur et assurer la réhydratation dans de bonnes conditions [9]. Il est possible d’utiliser de :

- l’acépromazine, 0,02 mg/kg par voie intraveineuse ou intramusculaire (anxiolytique et vasodilatateur périphérique) ;

- la xylazine, 0,5 mg/kg par voie intraveineuse (effet anxiolytique) ;

- la dipyrone, 10 à 20 mg/kg par voie intraveineuse (effet analgésique).

En général, la réhydratation est effectuée par voie intraveineuse à l’aide de Ringer lactate isotonique ou de NaCl 0,9 %, d’abord rapidement (10 à 12 l/h) puis plus lentement (5 à 6 l/h). La perfusion est poursuivie au moins jusqu’à ce que le cheval urine : des urines rouges (hémoglobinurie) ou marron (myoglobinurie) sont le témoin d’une atteinte rénale ou musculaire et doivent conduire à un traitement d’emblée agressif.

La réhydratation per os peut également être utilisée si le cheval présente du transit sur les quatre quadrants.

Les corticoïdes, prednisolone (1 à 2 mg/kg par voie intraveineuse) ou dexaméthasone (0,1 à 0,2 mg/kg par voie intraveineuse), pourraient être utiles dans les cas les plus sévères [9, 24].

Une fois la diurèse rétablie, un traitement anti-inflammatoire à faible dose peut être administré :

- phénylbutazone, 2 mg/kg par voie intraveineuse (1 g pour un cheval de 500 kg) ;

- flunixine à quart de dose ou à demi-dose, 0,25 à 0,5 mg/kg (0,5 à 1 ml pour 100 kg).

Le cheval doit être mis à la diète : du foin et de l’eau à volonté jusqu’à ce que tous les signes disparaissent. Ce régime est maintenu plusieurs jours avant de réintroduire les concentrés dans la ration.

La guérison peut s’effectuer avec ou sans séquelles (fibrose musculaire, perte de la masse musculaire conduisant ou non à des anomalies d’allures) [9]. Les récidives seraient plus fréquentes chez les jeunes chevaux et diminueraient avec l’âge.

Coliques

Les coliques observées chez le cheval d’endurance sont associées à la déshydratation liée à l’effort, mais aussi aux modifications du volume intestinal (le côlon sert de réserve d’eau utilisée pendant la course et la prise alimentaire est souvent modifiée pendant l’épreuve) et de la rate. Ainsi peuvent être observés des coliques spasmodiques associées à l’arrêt du transit et/ou à la reprise de celui-ci, des coliques de stase ou des déplacements d’organe (notamment déplacement à gauche ou à droite du côlon ascendant) [14].

Si dans un premier temps, chez un cheval présentant des signes modérés d’inconfort, un traitement symptomatique (perfusion de soluté isotonique, d’antispasmodiques) est suffisant, il convient de réaliser des examens plus approfondis (sondage naso-gastrique, palpation transrectale) dès que les signes sont plus marqués ou ne rétrocèdent pas rapidement au traitement. L’examen transrectal doit être pratiqué avec précautions car il présente un risque accru de lacérations chez des chevaux déshydratés (muqueuse rectale sèche), souvent de petit format (pur-sang arabe), en l’absence de matériel de contention adapté.

Flutter diaphragmatique

Le flutter diaphragmatique (Synchronous Diaphragmatic Flutter ou SDF) est une affection classique du cheval d’endurance. Il apparaît généralement par journée chaude et humide lorsque le cheval a couru plus de 60 km [4, 8]. Il est très fréquent dans certaines courses et jamais observé dans d’autres.

Le cheval présente une contraction du flanc uni- ou bilatérale, continue ou intermittente, coïncidant avec la contraction cardiaque [24]. La contraction du diaphragme peut être à peine palpable mais aussi à l’origine de spasmes du corps entier [9]. Dans les cas les plus discrets, ce signe caractéristique peut passer inaperçu auprès d’un observateur peu attentif. Dans un premier temps, il est parfois difficile de le diagnostiquer chez un cheval en polypnée thermique pour lequel les fréquences cardiaque et respiratoire sont très proches avec des mouvements spasmodiques des flancs. Ausculter le cœur et palper le flanc dans le même temps permet d’établir le synchronisme des deux et d’établir le diagnostic [9].

Le flutter est provoqué par une hyper-irritabilité du nerf phrénique, elle-même liée à l’alcalose métabolique, à l’hypocalcémie et à l’hypokaliémie [9, 24]. Le nerf phrénique est accolé au péricarde dans la région atriale. Le flutter serait dû à une hypersensibilité du nerf phrénique aux stimuli électriques du cœur. Bien que la cause de cette hypersensibilité soit inconnue, il est probable qu’elle soit liée aux déséquilibres électrolytiques et acido-basiques [24].

L’alcalose entraîne une diminution du calcium total et ionisé et crée ainsi des déséquilibres électrolytiques et acido-basiques. Cela diminue le seuil de dépolarisation du nerf aux stimuli électriques, lui permettant ainsi d’être dépolarisé par les battements cardiaques. Le stress de l’exercice entraîne une augmentation du taux de cortisol et accroît la baisse de calcémie et l’excrétion urinaire de potassium. La production de sueur crée également des pertes de K+ et de Cl-, donc une alcalose.

Le flutter peut être observé chez des chevaux vifs, avec une fréquence cardiaque basse et ne montrant pas de signe évident de déshydratation, ainsi que chez des chevaux présentant des difficultés de récupération [15]. Il peut apparaître peu après l’arrêt de l’effort ou plusieurs dizaines de minutes après (il est notamment mis en évidence lors du réexamen avant le départ de l’étape). En effet, si le cheval est réhydraté sans électrolytes, l’apport de fluides diminue encore les concentrations en Ca2+ et K+ et exacerbe l’alcalose. Quel que soit l’état général du cheval, le flutter est considéré comme le signe d’un désordre métabolique potentiellement dangereux si son évolution n’est pas stoppée [24]. Ainsi, il conduit systématiquement à l’élimination du cheval de la compétition [11, 12].

Les arythmies transitoires survenant également lors des courses et sans doute dues à un déséquilibre hydro-électrolytique pourraient être un phénomène comparable au flutter diaphragmatique [4].

Un flutter simple peut disparaître spontanément avec le repos. Néanmoins, réhydrater le cheval par voie orale ou intraveineuse accélère le retour à la normale.

Le traitement standard est une perfusion de borogluconate de calcium à 20 % administrée lentement jusqu’à disparition des signes de flutter [9]. Ainsi, 250 à 500 ml de solution par voie intraveineuse lente ou diluée dans une perfusion de Ringer lactate peuvent être injectés. Il est souhaitable de surveiller attentivement la fonction cardiaque et d’arrêter la perfusion si une arythmie cardiaque apparaît.

Coup de chaleur

Le coup de chaleur résulte d’un défaut d’élimination de la chaleur souvent associé à une production de chaleur excessive [24]. Il se produit lorsque les processus normaux de thermorégulation sont dépassés. Il s’accompagne d’une augmentation de la température rectale, qui elle-même conduit à une accélération du métabolisme et ainsi à une élévation encore plus grande de la température.

La température rectale ne reflète pas toujours fidèlement la température corporelle en raison de la diminution du tonus anal. La circulation locale peut devenir inadaptée à la demande et conduire à une acidose métabolique et à des dommages cellulaires dans le système nerveux central (œdème cérébral). Des signes de déshydratation et des troubles de la coagulation peuvent aussi apparaître. À ce moment-là, la production de sueur s’arrête. Lors d’hyperthermie marquée, le cheval présente un pouls peu frappé, de l’indolence et des signes d’incoordination [24].

Le traitement repose sur l’arrêt de l’exercice et le refroidissement du cheval (mise à l’ombre, douche, glace). La déshydratation est corrigée selon les principes exposés précédemment. L’administration de dipyrone peut être utile pour réduire l’hyperthermie [9].

Fourbure

Chez le cheval d’endurance, la fourbure est provoquée non seulement par des facteurs mécaniques (fourbure dite “de route”), mais aussi par les désordres métaboliques le plus souvent lors d’effort de 90 km ou plus [4]. Les mécanismes physiopathologiques sont nombreux et mal compris (figure 3). Les signes de fourbure peuvent apparaître dès la fin de l’effort, mais aussi de façon tardive jusqu’à plusieurs jours après l’épreuve, lorsque le cheval est de retour chez lui [7].

Le traitement de la fourbure du cheval d’endurance repose, comme pour les autres cas, sur le traitement de la cause primaire et sur un traitement symptomatique. Une fluidothérapie est mise en place afin de corriger le déficit hydroélectrolytique. Néanmoins, une augmentation trop importante du volume circulant pouvant favoriser la formation d’œdème dans le tissu lamellaire d’un cheval qui présente des troubles hémodynamiques digitaux, l’apport de fluides est étroitement contrôlé afin de prévenir tout excès [10].

Les chevaux étant souvent examinés en phase aiguë de développement de la maladie, l’utilisation de vasodilatateurs (acépromazine, trinitrine) est indiquée [2]. L’héparine (30 000 UI par voie sous-cutanée ou intraveineuse trois fois par jour) peut aussi être utilisée pour prévenir ou traiter les effets de l’hypercoagulabilité et la thrombose [14]. Les AINS sont indiqués à la fois pour lutter contre la douleur et l’endotoxémie (flunixine méglumine notamment). Les antioxydants comme le diméthylsulfoxyde (DMSO) peuvent avoir un effet positif sur les radicaux libres libérés lors des phénomènes d’ischémie-reperfusion et pour limiter l’agrégation plaquettaire [19]. Enfin, le repos strict et la mise en place d’un soutien mécanique du pied (soutien furcal, box en sable) sont indispensables pour limiter la tension sur les lamelles [19].

La rapidité du diagnostic et de la mise en œuvre du traitement conditionne le pronostic de la fourbure [7]. Les chevaux atteints uniquement sur les membres antérieurs présentent un meilleur pronostic que ceux dont les quatre pieds sont touchés. Néanmoins, la fourbure du cheval d’endurance doit rester d’un pronostic réservé car seuls 50 % des animaux ont une chance de reparaître en course [7].

L’effort d’endurance sur les courses de longue distance soumet l’organisme des chevaux à des changements métaboliques uniques. Pour le vétérinaire, soigner ces athlètes représente un challenge auquel il est nécessaire d’être préparé pour l’affronter sans le soutien matériel d’une clinique. Cet article présente les affections les plus fréquemment rencontrées et les traitements habituellement employés. L’étiologie des troubles métaboliques est complexe et encore assez mal connue. De plus, avec l’augmentation des vitesses en course, de nouveaux troubles sont apparus ces dernières années [18]. C’est pourquoi il serait nécessaire de documenter un maximum de cas (suivi clinique, traitement mis en œuvre, examens sanguins) afin d’affiner les connaissances médicales dans cette discipline en pleine mutation. Dans tous les cas, si le traitement doit être mis en œuvre le plus rapidement possible sur la course dans des conditions parfois difficiles, le suivi des chevaux ne s’arrête pas le lendemain de l’épreuve. Les chevaux soignés doivent rester au repos et être surveillés attentivement pendant plusieurs semaines car ils présentent des risques de récidive et sont de bons candidats au développement de fourbures [9].

Références

  • 1 - Association française des vétérinaires d’endurance équestre. Endurance : manuel du vétérinaire.2006:52.
  • 2 - Bailey SR. The pathogenesis of acute laminitis : fitting more pieces into the puzzle. Equine Vet. J. 2004;36:199-203.
  • 3 - Bayly WM. The interpretation of clinicopathologic data from the equine athlete. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 1987;3(3):631-647.
  • 4 - Benamou-Smith A. Affections médicales du cheval d’endurance. Dans : Proceeding du Congrès de l’Avef, Montpellier. 2003:203-206.
  • 5 - Burger D, Dollinger S. Raisons d’élimination, état de santé et carrière sportive des chevaux d’endurance dans les raids d’endurance en Europe et dans les pays arabes : approche statistique. Prat. Vét. Equine. 1998;30(118):9-12.
  • 6 - Carlson GP. Thermoregulation, fluid and electrolyte balance. Equine Exercise Physiology. Snow DH, Persson, SGB. Rose RJ. Granta, Cambridge. 1983;1:291-309.
  • 7 - Courtois PA. La fourbure chez le cheval d’endurance, enquête épidémiologique sur les saisons 2004 à 2007. Thèse de Doctorat Vétérinaire, Alfort. 2007:146p.
  • 8 - Dowling PM. Metabolic disease and myopathies in endurance horses. In : proceeding. 18th ACVIM, Seattle. 2000:187-188.
  • 9 - Dwyer RM. The practical diagnosis and treatment of metabolic conditions in endurance horses. Equine Pract. 1986;8(8):21-33.
  • 10 - Eades SC, Holm AMS, Moore RM. A review of the pathophysiology and treatment of acute laminitis : pathophysiologic and therapeutic implications of endothelin-1. In : 48th Annual Convention of the American Association of Equine Practitioner. Ed : AAEP, Orlando, Florida, USA. 2002:353-361.
  • 11 - Fédération française d’équitation. Règlement des compétitions. 2009;2:27p.
  • 12 - Fédération équestre internationale. Rules for endurance events. 7th ed. 2009:30p.
  • 13 - Flaminio MJ, Gaughan EM, Gillespie JR. Exercise intolerance in endurance horses. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 1996;12(3)565-580.
  • 14 - Foreman JH. The exhausted horse syndrome. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 1998;14(1):205-219.
  • 15 - Frazier DL. Synchronous diaphragmatic flutter. In : Proceeding of the American Association of Equine Practioners. 1991:833-834.
  • 16 - Langlois C, Robert C. Epidémiologie des troubles métaboliques chez les chevaux d'endurance. Prat. Vét. Equine. 2008;40(157):51-60.
  • 17 - McCutcheon LJ, Geor RJ, Hare MJ, Kingston, JK & Staempfli HR. Sweat composition : comparison of collection methods and effects of exercise intensity. Equine Vet. J. 1995;18(suppl):279-284.
  • 18 - Philippart MA, Robert C. Troubles nerveux d'origine métabolique chez le cheval d'endurance. Prat. Vét. Équine 2008);40(159):59-68.
  • 19 - Rendle D. Equine Laminitis 1. Management in the acute stage. In Pract. 2006;28:434-443.
  • 20 - Ridgway KJ. Exertional myopathies. In : Proceeding of the American Association of Equine Pract. 1999.
  • 21 - Robert C. Les soins vétérinaires sur les épreuves d’endurance équestre. Analyse de 200 cas. Dans : Proceeding du Congrès de l’Avef, Le Touquet. 2002:412.
  • 22 - Rose RJ, Sampson D. Changes in certain metabolic parameters in horses associated with food deprivation and endurance exercise. Res. Vet. Sci. 1982;32:198-202.
  • 23 - Schott HC, McGlade KS, Molander, HA, Leroux, AJ, Hines MT. Body weight, fluid, electrolyte, and hormonal changes in horses competing in 50- and 100-mile endurance rides. Am. J. Vet. Res. 1997;58(3):303-309.
  • 24 - Sloet van Oldruitenborgh-Oosterbaan MM. The treatment of the exhausted horse under field conditions. Equine Pract. 1994;16(8):27-33.
  • 25 - Tomlinson CM. Exhausted horse syndrome. In : Proceeding of the American Association of Equine Practioners. 1991:835-837.

Éléments à retenir

- Les troubles observés sur les épreuves d’endurance sont dus à des désordres hydroélectrolytiques consécutifs à l’effort.

- Le traitement de base des troubles métaboliques en endurance est la perfusion de Ringer lactate, plus équilibré que le NaCl et non alcalinisant.

- Les AINS, les tranquillisants et les corticoïdes doivent être utilisés de façon raisonnée et à faible dose.

- La majorité des troubles métaboliques entre dans le syndrome d’épuisement (fatigue excessive et non-récupération).

Encadré 1 : Évaluation du degré de déshydratation chez le cheval

Déshydratation légère : environ 5 % du poids vif

• Diminution de la diurèse

• Muqueuses sèches

• Légère diminution de l'élasticité cutanée

Déshydratation modérée : environ 7 % du poids vif

• Diminution marquée de l'élasticité cutanée

• Yeux enfoncés dans les orbites

• Faiblesse

• Augmentation de la fréquence cardiaque

• Diminution de la pression artérielle (pouls peu marqué)

Déshydratation marquée : environ 10 % du poids vif (équivalent à une perte de 30 à 40 l de fluides)

• Apathie marquée

• Extrémités froides

• Remplissage capillaire supérieur à 3 secondes

• Dépression circulatoire associée à une forte diminution du volume plasmatique

• Crottins secs ou absents

• Déséquilibres électrolytiques marqués

D’après [9, 24].

Encadré 2 : La trousse de soins sur les épreuves d'endurance

Matériel

• Examen clinique : stéthoscope, thermomètre

• Injection et perfusion : seringues, aiguilles, perfuseurs, cathéters

• Examen de colique : gants d'examen transrectal + gel, sonde naso-gastrique, pompe/entonnoir, tord-nez

• Trousse d'ophtalmologie

• Trousse de chirurgie de base/matériel de suture/anesthésique local

• Bandages/attelle pour immobilisation d'un membre

• Désinfection : rasoir/tondeuse, produits antiseptiques, compresses, etc.

Produits

• Solutés

- Ringer lactate : prévoir 150 litres au minimum pour 50 chevaux au départ sur une épreuve nationale

- chlorure de potassium 10 %

- gluconate de calcium 20 %

• Analgésiques : flunixine méglumine, phénylbutazone, etc.

• Antispasmodiques : noramidopyrine

• Tranquillisants (α2-agonistes, acépromazine, butorphanol)

• Antibiotiques : pénicilline, gentamicine, etc.

• Huile minérale

• Corticoïdes, analeptiques cardio-respiratoires

• Solution pour euthanasie

D’après [1, 24].

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