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Article de synthèse
Auteur(s) : Marianne Depecker
Fonctions : Centre international de santé du cheval d’Oniris
(Cisco), Oniris, unité de médecine,
Atlanpôle-La Chantrerie,
44307 Nantes Cedex
Les manifestations cliniques de la gourme sont généralement bien connues et faciles à identifier. Cependant, des formes atypiques peuvent en compliquer le diagnostic.
Décrite depuis le xiiie siècle, la gourme est la maladie infectieuse des équidés la plus fréquemment diagnostiquée dans le monde [15, 19]. Elle est due à une bactérie à Gram+, Streptococcus equi subspecies equi, qui colonise les voies respiratoires supérieures et entraîne de la fièvre, une abcédation des nœuds lymphatiques mandibulaires et/ou rétropharyngés et un jetage nasal purulent. La morbidité est généralement élevée car l’affection est hautement contagieuse, mais le taux de mortalité est faible. L’aspect clinique aigu est souvent caractéristique. Cependant, certaines formes plus atypiques ou chroniques sont rencontrées. De même, l’approche diagnostique n’est pas toujours aisée et requiert une bonne connaissance de la physiopathologie de cette affection.
Streptococcus equi sp. equi est un agent pathogène obligatoire et spécifique des équidés qui ne nécessite pas une infection virale primaire pour coloniser et infecter l’arbre respiratoire supérieur [12]. Il touche majoritairement les jeunes chevaux (du sevrage jusqu’à l’âge de 5 ans), mais toutes les catégories d’âge sont concernées. Après inhalation ou ingestion, la bactérie s’attache dans les tissus lymphoïdes muqueux (tonsilles palatines et linguales) et prolifère rapidement à l’aide d’une protéine de liaison appelée fibronectine. Puis elle pénètre dans les tissus profonds et colonise les nœuds lymphatiques (NL) mandibulaires et pharyngés. Des mécanismes protecteurs (acide hyaluronique capsulaire, protéine SeM, etc.) évitent à la bactérie d’être phagocytée par les neutrophiles et conduisent ainsi à la formation d’abcès. À l’inverse de Streptococcus equi zooepidemicus, S. equi equi ne colonise pas la muqueuse naso-pharyngée et n’y est généralement plus trouvé par écouvillonnage 24 heures après l’infection. En revanche, la bactérie est découverte dans les NL 3 heures après l’exposition [17]. Les signes cliniques se développent de 3 à 14 jours plus tard. L’agent pathogène est transmis par contact direct avec des sécrétions nasales, oculaires ou provenant de NL abcédés, ou indirectement par contact avec du matériel contaminé ou l’eau de boisson.
Dans près de 75 % des cas, l’infection confère une immunité qui dure parfois plus de 5 ans. Dans les autres cas, probablement à la suite d’une production insuffisante d’anticorps systémiques et muqueux, les chevaux peuvent se réinfecter dans les mois qui suivent la première infection [16]. Il arrive que des animaux portent la bactérie dans les poches gutturales ou les sinus paranasaux pendant plusieurs mois, voire des années, de façon asymptomatique [8]. Ces porteurs chroniques entretiennent l’apparition d’épidémies dans des effectifs naïfs pour lesquels la morbidité est proche de 100 %, avec une mortalité pouvant atteindre 10 % [13, 18]. Dans certains cas, S. equi equi dissémine dans d’autres organes via les systèmes sanguin, lymphatique ou à partir d’abcès. Elle entraîne alors la formation d’abcès métastatiques. Cette forme, aussi appelée “gourme bâtarde”, peut concerner jusqu’à 20 % des chevaux dans certains effectifs. Enfin, des complications immunitaires souvent fatales sont rencontrées chez les individus présentant un taux élevé d’anticorps dirigés contre S. equi equi.
Après une période d’incubation moyenne de 2 à 6 jours, les chevaux présentent une hyperthermie ( supérieure à 39,4 °C) suivie d’un abattement, de muqueuses congestionnées, d’un jetage nasal séreux puis mucopurulent et d’une lymphadénopathie. Des écoulements oculaires purulents peuvent aussi apparaître. Les NL mandibulaires et rétropharyngés sont initialement durs, puis deviennent fluctuants et finissent par percer au bout de 7 à 10 jours. La durée moyenne d’évolution de la maladie est de 23 jours [12]. L’excrétion bactérienne se poursuit généralement 6 semaines après l’arrêt des signes cliniques. Parmi les chevaux qui n’ont pas reçu de traitement antibiotique, 75 % développent alors une immunité efficace pendant plusieurs années.
Avant de percer, le NL rétropharyngé hypertrophié peut entraîner une compression du pharynx, et ainsi l’apparition d’une dyspnée plus ou moins sévère avec un bruit respiratoire de stridor et une extension de l’encolure et/ou d’une dysphagie. Une distension externe associée à une douleur à la palpation peut être constatée en regard du triangle de Viborg (zone entre la branche montante de la mandibule, la veine linguo-faciale et le tendon du muscle sterno-céphalique). Les Anglo-Saxons dénomment la gourme “strangles”, pour désigner l’étranglement pharyngé induit par l’hypertrophie des NL. Cet étranglement peut conduire à une détresse respiratoire qui nécessite la réalisation d’une trachéotomie (photo 1). Le ganglion rétropharyngé peut ensuite percer soit par l’extérieur, soit dans la poche gutturale, ce qui conduit alors à la formation d’un empyème avec un jetage purulent uni- ou bilatéral (photos 2 et 3).
Parfois, les NL parotidiens et cervicaux craniaux sont également atteints.
Les signes cliniques sont plus sévères chez les chevaux naïfs (âgés de 1 à 5 ans), âgés (de plus de 20 ans) et chez ceux dont l’immunité est compromise.
Une forme clinique modérée induite par une souche atypique de S. equi equi est décrite, dans laquelle l’inflammation des voies respiratoires supérieures est limitée. Les chevaux montrent un léger jetage, une toux et une hyperthermie modérées ainsi que de rares abcédations des NL [4, 9].
L’abcédation des NL mandibulaires ne provoque généralement pas de complications car les structures adjacentes ne sont pas vitales et leur accès par voie externe est facile.
En revanche, l’abcédation des NL rétropharyngés est associée à un certain nombre de complications, en raison de leur étroite relation avec les poches gutturales (et les nombreuses structures nerveuses qu’elles renferment) et le pharynx.
Dans près de 10 % des cas, le drainage des poches gutturales après l’abcédation des NL rétropharyngés n’est pas complet et un empyème plus ou moins important persiste dans les poches gutturales. Le pus résiduel peut se solidifier et former des chondroïdes, susceptibles de persister pendant plusieurs années (photos 4a et 4b). Ce portage chronique contribue au maintien interépizootique de la maladie.
Les chevaux touchés sont généralement asymptomatiques, et indemnes d’hyperthermie, d’abattement ou de distension externe des poches gutturales. Toutefois, un jetage nasal mucopurulent chronique (surtout lorsque le cheval baisse la tête), ainsi que des troubles neurologiques peuvent être rencontrés. Une dysphagie, une hémiplégie laryngée (atteinte du nerf laryngé récurrent), un déplacement dorsal du voile du palais ([DDVP], atteinte du rameau pharyngien du nerf vague) ou un syndrome de Claude-Bernard-Horner (atteinte du ganglion cervical cranial ou du tronc sympathique) sont rapportés. Une atteinte des rameaux pharyngiens des nerfs IX et X contribuerait à la persistance de l’empyème par un dysfonctionnement de l’ostium des poches gutturales (PG) et l’absence de drainage naturel. De même, une inflammation du repli salpingo-pharyngien qui fait obstruction à l’écoulement de pus et à l’accès par endoscopie aux poches gutturales est décrite [5].
Dans certains cas, la maturation des NL rétropharyngés abcédés peut être incomplète et ces derniers persistent sous une forme chronique au lieu de percer spontanément. Ces cas sont généralement rencontrés lorsqu’un traitement antibiotique a été préalablement instauré, sans régression durable des signes cliniques. La fièvre et le jetage sont variables, mais une compression du pharynx est présente et persistante, et souvent associée à des difficultés respiratoires et/ou à une dysphagie (d’origines mécanique et/ou neurologique) [1]. Ces abcès peuvent évoluer en abcès froids, souvent stériles (photo 5). Ces cas sont associés à un pronostic vital réservé car l’accès à la région rétropharyngée est difficile et les lésions neurologiques sont souvent irréversibles.
Enfin, dans certains cas, le ganglion rétropharyngé abcédé peut se rompre directement dans le pharynx et entraîner une pneumonie secondaire (surtout si le cheval est dysphagique) [20].
Lorsque l’immunité locale est insuffisante, S. equi equi peut envahir les autres territoires de l’organisme. La présence d’abcès métastatiques est ainsi décrite dans la tête (base de l’oreille, région péri-oculaire), le thorax (NL médiastinaux ou bronchiques), le cerveau (méningo-encéphalomyélite), l’abdomen (mésentère, rate, foie, reins) et la région paravertébrale ou péri-anale. Des complications septicémiques avec une myo/endocardite, une cystite, une ténosynovite, une arthrite septique ou une mammite sont également rapportées. La dissémination se réalise par voies sanguine, lymphatique ou par aspiration pulmonaire de matériel mucopurulent. Hormis la fièvre, les signes cliniques dépendent de la localisation des abcès : une perte de poids, des coliques, des troubles neurologiques (tourner en rond, dépression, cécité, etc.) et une détresse respiratoire (compression trachéale par les NL médiastinaux abcédés) sont observés. Dans le cas de gourme métastatique, la mortalité peut être supérieure à 60 % [3, 10].
Le purpura hémorragique est une vascularite nécrosante aseptique due au dépôt d’immuns-complexes dans la paroi des vaisseaux. Il concerne 1 à 5 % des chevaux infectés.
Cette hypersensibilité de type III survient après des expositions naturelles répétées chez des chevaux adultes ou à la suite d’une vaccination chez des individus ayant déjà été infectés et possédant un titre élevé d’anticorps (IgA) dirigés contre la protéine SeM [14]. Le purpura hémorragique se manifeste classiquement par un œdème sous-cutané de la tête, du cou et des membres, un œdème ventral et des pétéchies, ainsi que des ecchymoses sur les muqueuses (photos 6a et 6b). Les signes cliniques apparaissent généralement de 2 à 3 semaines après la forme classique catarrhale. Les immuns-complexes peuvent se déposer dans les reins, les yeux, la peau et entraîner respectivement une glomérulonéphrite, une uvéite et des lésions cutanées de dépilations vésiculo-pustuleuses (photo 6c).
Des formes plus sévères avec des lésions hémorragiques et nécrotiques gastro-intestinales, pulmonaires et/ou musculaires sont également décrites et associées à un pronostic vital réservé [6]. Les signes cliniques sont donc variés (coliques, douleur musculaire, boiterie, œdèmes, etc.) et souvent non spécifiques. La mort peut survenir à la suite d’une pneumonie, d’arythmies cardiaques, d’une insuffisance rénale, de troubles gastro-intestinaux ou d’infarctus musculaires sévères.
La forme classique catarrhale est généralement spécifique de la gourme, avec une distension des NL mandibulaires et rétropharyngés qui finissent par se percer, une hyperthermie, un port de tête en extension (surtout chez les poulains) et un jetage. L’aspect épidémiologique est également important (élevage naïf, introduction d’un cheval, atteinte de plusieurs chevaux, etc.).
Les formes chroniques ou compliquées nécessitent souvent la réalisation d’examens complémentaires.
L’examen hémato-biochimique réalisé en phase aiguë révèle une neutrophilie et une hyperfibrinogénémie non spécifiques. Une anémie est aussi souvent rencontrée, due à une hémolyse en phase initiale de la maladie lorsque la fièvre est marquée, ou secondaire à l’inflammation chronique. Une hypoalbuminémie et une hyperglobulinémie sont également fréquemment observées.
Dans le cas d’abcès métastatiques ou de troubles immunitaires, une modification des paramètres biochimiques reflète généralement l’organe atteint (troubles hépatiques, rénaux, musculaires). Les cas de purpura hémorragique s’accompagnent généralement d’un profil de coagulation anormal.
Le diagnostic spécifique de laboratoire est développé dans un autre article de ce numéro(1).
L’endoscopie est l’examen de choix pour accéder aux poches gutturales et mettre en évidence la présence d’un empyème, de chondroïdes ou d’un NL rétropharyngé hypertrophié sur le plancher du compartiment médial. Elle permet aussi d’évaluer le pharynx et le larynx, et de mettre en évidence une compression du pharynx ou une déviation du larynx par un NL hypertrophié, ainsi que des troubles neurologiques tels qu’une dysphagie, un DDVP ou une hémiplégie laryngée.
Des prélèvements de pus ou de chondroïdes peuvent être réalisés à l’aide de cathéters ou de pinces introduits dans le canal opérateur, pour identification (culture bactérienne et/ou réaction de polymérisation en chaîne [polymerase chain reaction, PCR]) ou drainage.
Dans certains cas chroniques, la présence d’adhérences conduit à une obstruction de l’orifice pharyngien de la poche gutturale (photo 8). La cathétérisation de la poche par endoscopie est alors impossible, et un traitement au laser ou un abord chirurgical par voie externe est nécessaire.
Les radiographies de la région pharyngée permettent d’évaluer la présence et l’étendue de masses d’aspect tissulaire dans la région rétropharyngée, un épaississement du plancher des PG, une diminution du diamètre des voies respiratoires pharyngées et une distorsion/compression des PG, du pharynx ou de la trachée (photo 7).
Elles peuvent aussi visualiser la présence de liquide ou de chondroïdes au sein des poches gutturales, ce qui est intéressant lorsque la poche n’est pas accessible par endoscopie (photos 8 et 9).
Des radiographies de sinus permettent de mettre en évidence la présence de liquide lors de sinusite chronique.
Enfin, des radiographies thoraciques visualisent d’éventuels abcès métastatiques pulmonaires.
Chez des individus de petite taille (poulain, cheval miniature, poney), des radiographies abdominales peuvent aussi être envisagées à la recherche de masses.
L’échographie est intéressante pour identifier et localiser des abcès rétropharyngés, surtout lorsqu’ils sont chroniques et non évolutifs (car avec peu de distension externe). L’abord se fait par voie externe. La sonde est placée caudalement à la mandibule, dorsalement à la trachée, entre la veine linguo-faciale et la veine maxillaire, et orientée cranio-dorsalement [1].
Les abcès rétropharyngés mesurent de 5 à 10 cm et sont entourés d’une coque épaisse et fibreuse qui mesure jusqu’à 2 cm d’épaisseur [1]. Des ponctions et des injections échoguidées peuvent alors être réalisées, de même qu’une incision pour le drainage chirurgical de l’abcès. La coque apparaît hyperéchogène et le contenu plus ou moins hypoéchogène selon la quantité de pus liquide encore présent au sein de l’abcès (photo 10).
Une échographie abdominale est réalisée à la recherche d’abcès internes, et peut être associée à une palpation et à une échographie transrectale (NL mésentériques hypertrophiés ou masse abdominale). Dans une étude qui regroupe 10 cas d’abcédation abdominale due à S. equi equi, les abcès présentaient une forme circulaire de diamètre variant de 7 à 19 cm, une surface lisse ou nodulaire, un contenu hypoéchogène ou mixte et une capsule épaisse hyperéchogène. Ils ont été retrouvés dans la région dorsale ou ventrale de l’abdomen caudal, ventralement au rectum, caudalement ou ventralement au rein gauche, entre la rate et l’estomac, ou de manière diffuse dans la rate [10].
Une paracentèse peut être associée à l’échographie abdominale et révèle un liquide inflammatoire (leucocytose et hyperprotéinémie).
La culture est toutefois très souvent négative [10].
Dans le cas d’une atteinte nerveuse centrale, une ponction de liquide céphalo-rachidien (LCR), un scanner ou une imagerie par résonance magnétique permettent de confirmer la suspicion diagnostique et de localiser l’abcès [2, 11]. Le LCR révèle une concentration élevée en globules blancs (jusqu’à 23 000/µl) et en protéines totales (jusqu’à 450 g/l). Des recherches de l’agent étiologique (culture et PCR) peuvent aussi être réalisées sur le prélèvement.
Le scanner (chez de petits chevaux) et la scintigraphie peuvent aussi être utilisés pour détecter la présence d’abcès intra-abdominaux [7].
Les formes cutanées de purpura hémorragique font parfois l’objet d’une biopsie de peau, révélant une vascularite leucocytoclastique.
La gourme revêt de multiples formes cliniques et lésionnelles, dépendantes du statut immunitaire du cheval infecté, mais aussi de la gestion médicale et épidémiologique de la maladie. Ces différents aspects sont étudiés plus en détail dans les autres articles de ce numéro(2). Bien qu’une forme catarrhale classique soit aisée à reconnaître, il est important de rechercher une gourme chez tout cheval avec une dysphagie, des troubles respiratoires supérieurs ou un jetage intermittent d’origine inexpliquée.
(1) Voir l’article “Diagnostic de laboratoire de la gourme” d’Albertine Léon et coll., dans ce numéro.
(2) Voir les articles “Traitement et prévention de la gourme : de nouvelles perspectives sur uneancienne maladie” de Michael Hewetson et coll., “Diagnostic de laboratoire de la gourme” d’AlbertineLéon et coll., “La gestion sanitaire d’un foyer de gourme” de Xavier d’Ablon, dans ce numéro.
→ Le portage chronique de pus dans les poches gutturales par des individus asymptomatiques permet le maintien interépizootique de la gourme.
→ La mise en évidence de troubles neurologiques (dysphagie, paralysie faciale, syndrome de Claude-Bernard-Horner, etc.) ou d’une détresse inspiratoire doit conduire à la réalisation d’une endoscopie et faire suspecter une gourme.
→ La mise en évidence de troubles neurologiques (dysphagie, paralysie faciale, syndrome de Claude-Bernard-Horner, etc.) ou d’une détresse inspiratoire doit conduire à la réalisation d’une endoscopie et faire suspecter une gourme.
Aucun.
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