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Auteur(s) : Isabelle Desjardins*, Daniel Jean**
Fonctions :
*DMV, Dipl. ACVIM
Parc de Diane
78350 Jouy-en-Josas, France
**Dipl. ACVIM, MSc, PhD
Département des sciences cliniques
Université de Montréal, 3200 Sicotte,
Saint-Hyacinthe J2S 7C6, Québec, Canada.
Le diagnostic étiologique des affections thyroïdiennes est délicat chez le cheval. Le recours à des tests fonctionnels est indispensable et le traitement doit être mis en place de façon raisonnée.
Les dysfonctionnements thyroïdiens chez les chevaux sont peu fréquents, mal documentés, et, dans la plupart des cas, de mécanismes incompris. L'hypothyroïdisme est beaucoup plus fréquent que l'hyperthryroïdisme, mais sa prévalence est inconnue, et son existence chez le cheval adulte a même été remise en question [5, 29].
Les glandes thyroïdes sont composées de deux lobes, fermes, localisés en région craniale de la trachée, reliés par un isthme étroit. Chez la plupart des chevaux en bonne santé, la glande thyroïde bilobée (en moyenne 2,5 par 2,5 par 5 cm chez l'adulte) n'est pas visible, mais elle peut être palpée au niveau du larynx ainsi qu'à la jonction des veines jugulaire et maxillaire externe et elle peut être mobilisée [15, 40].
La compréhension de la fonction thyroïdienne et des effets physiologiques des hormones thyroïdiennes est importante pour la détection, le diagnostic et la gestion des anomalies thyroïdiennes (voir le “Effets physiologiques des hormones thyroïdiennes”).
Toute la T4 circulante est dérivée directement de la glande thyroïde, alors que la principale production de T3 résulte de la déiodination de T4 par une enzyme dans les tissus périphériques. La T4 peut aussi être transformée en T3 réverse (inactive), ce qui participerait à la régulation du métabolisme des hormones thyroïdiennes [19].
Les hormones thyroïdiennes circulent dans le sang liées à des protéines de transport de façon réversible et celles-ci constituent de véritables réserves d'hormones thyroïdiennes. Les formes libres de T3 et T4 sont les formes biologiquement actives des hormones. Elles peuvent traverser l'endothélium des capillaires sanguins et exercer rapidement leurs effets biologiques sur les tissus cibles. La T3 est considérée comme l'effecteur hormonal pour les cellules cibles ; les récepteurs à T3 interagissent avec des séquences spécifiques d'ADN cellulaire, régulant l'expression de protéines cellulaires [40].
La synthèse et la sécrétion des hormones thyroïdiennes sont régulées par un système de rétro-contrôle négatif impliquant l'hypothalamus, l'hypophyse et les glandes thyroïdes (voir la “Axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien et régulation de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes chez le cheval”) [40].
Les hormones thyroïdiennes sont indispensables à la croissance pré-et postnatale, à la formation des organes, à la maturation squelettique, et à la thermogenèse [19]. Leurs effets sont multiples : croissance et différenciation cellulaires, métabolisme cellulaire [40].
De nombreux facteurs extrathyroïdiens d'ordre physiologique et pharmacologique affectent la fonction thyroïdienne. Le mécanisme d'action n'est pas toujours compris ou connu (voir les “Facteurs de variation physiologiques de la production d'hormones thyroïdiennes chez le cheval” et “Agents pharmacologiques exogènes influençant la production d'hormones thyroïdiennes” [40].
Les tests sont classés selon l'information qu'ils fournissent : fonctionnelle, étiologique et anatomique [40].
Il n'existe pas de rapport entre la taille de la glande et sa fonction, ainsi le recours à des tests fonctionnels est indispensable lors de suspicion de pathologie thyroïdienne. Ils servent à déterminer si la fonction de l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien est normale [29].
Les tests fonctionnels directs mesurent des concentrations sériques en hormones thyroïdiennes ou en hormones régulant le fonctionnement thyroïdien. Les tests indirects déterminent la relation entre la fonction thyroïdienne et d'autres métabolites. Aucun test pour évaluer les effets des hormones thyroïdiennes sur les tissus cibles n'est disponible [40].
La mesure de la concentration sérique d'iode n'est pas un test utile, car la concentration en iode à l'intérieur de la glande thyroïde peut être basse et la concentration sérique normale [19].
Le cholestérol sérique est élevé chez les hommes et chez les chiens atteints d'hypothyroïdisme, mais cela ne constitue pas une réponse spécifique [27]. De plus, les concentrations en cholestérol chez les chevaux hypothyroïdiens sont variables.
Une anémie normochrome normocytaire accompagne régulièrement l'hypothyroïdisme chez le cheval, mais il n'est absolument pas spécifique [27].
• Les tests couramment utilisés chez le cheval sont la mesure de la fraction libre et de la fraction totale de T3 et T4 [38]. La mesure des concentrations en hormones thyroïdiennes sériques est facile à réaliser en pratique ambulatoire [5].
La thyroxine est stable pendant plusieurs semaines dans le sérum conservé à 4 °C. Les dosages radio-immunologiques sont les méthodes de choix pour calculer la concentration en T3 et T4 totale dans le sérum, et déterminer la portion libre et la portion liée aux protéines de ces hormones [40]. Une technique de dosage radio-immunologique utilisée chez le cheval depuis 1978 est validée pour l'espèce équine [35, 39]. Une technique Elisa est aussi disponible [27].
• Les intervalles de référence pour les concentrations en hormones thyroïdiennes sont assez variables selon le laboratoire et la technique de mesure (voir le “Valeurs de référence pour les concentrations sériques en hormones thyroïdiennes chez le cheval”) [40]. Pour obtenir des résultats cohérents et exploitables, il est conseillé au praticien de toujours faire appel au même laboratoire, et de s'assurer que la technique a été validée auprès d'une population de chevaux cliniquement sains pour établir l'intervalle de référence [5, 40].
Étant donné l'influence de l'âge gestationnel sur les concentrations en hormones thyroïdiennes à la naissance et les modifications rapides de ces concentrations après la naissance, les résultats des dosages chez les poulains suspects d'hypothyroïdisme doivent toujours être comparés à ceux de poulains en bonne santé, des mêmes âges gestationnel et post-partum [30, 37].
Toutefois, une évaluation à un temps T donné ne reflète pas le fonctionnement thyroïdien réel car le métabolisme des hormones thyroïdiennes, le degré de liaison aux protéines de transport et le transport peuvent être altérés par des phénomènes physiologiques, iatrogènes ou pathologiques [5].
Par exemple, les concentrations en hormones thyroïdiennes chez le cheval sont basses si le cheval n'a pas mangé depuis plusieurs jours.
Ces chevaux ne sont pas vraiment hypothyroïdiens et leurs concentrations en hormones thyroïdiennes retournent à la normale lorsqu'ils recommencent à manger [17]. La phénylbutazone, molécule particulièrement employée chez le cheval, diminue les concentrations sériques en T3 et T4 par compétition avec les protéines de transport et en réduisant la production de T4 [34].
De plus, toute maladie systémique peut engendrer une diminution des concentrations en hormones thyroïdiennes circulantes. Il s'agit du non thyroidal illness syndrome (NTIS) [17].
• L'interprétation des résultats des dosages sériques doit tenir compte des multiples influences pharmacologiques, physiologiques (âge, température extérieure, gestation, activité) ou pathologiques [5].
Les résultats sont faussés si le cheval a reçu récemment une complémentation en hormones thyroïdiennes.
La concentration sérique de T3 et T4 déterminée par dosage radio-immunologique n'est pas affectée par la présence d'hémolyse dans l'échantillon [40].
La concentration sérique en T4 totale est influencée par des perturbations de liaison protéique qui peuvent être secondaires à des altérations des protéines sériques de transport, ou à la présence d'auto-anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes, et à la présence de composés endogènes et/ou exogènes compétiteurs vis-à-vis des sites récepteurs périphériques. La concentration de T4 libre mesurée par radio-immunologie peut aussi être biaisée par l'altération des capacités de liaison des protéines sériques de transport des hormones thyroïdiennes [10].
La détermination de la concentration en T4 libre par une méthode de dialyse à l'équilibre permet de supprimer ce biais, et c'est la méthode de référence utilisée pour la mesure des concentrations en T3 et T4 libres chez l'homme, le chien et le chat [5].
Cette technique a été récemment testée chez le cheval avec succès par Breuhaus et ses collaborateurs, qui ont utilisé un kit commercialement disponible chez l'homme [10].
• Chez l'homme, le premier test d'exploration fonctionnelle thyroïdienne est la mesure de la TSH sérique [5]. Bien que les valeurs de référence de TSH chez les chevaux normaux et à hypothyroïdisme confirmé (par administration de propylthio-uracile) aient été rapportées, ce test n'est pas commercialement disponible (voir le “Dysfonctionnements thyroïdiens chez le cheval et diagnostic de laboratoire”) [5, 8].
• Breuhaus a récemment validé un dosage radio-immunologique pour la TSH équine, dans un modèle d'hypothyroïdie expérimentale [8].
Des chevaux sains ont reçu du propylthio-uracile pendant six semaines. La TSH est restée stable pendant le traitement, puis a augmenté à partir de la cinquième semaine. De plus, la réponse de la TSH à la stimulation par la TRH (5 mg) était exagérée dans les semaines 5 et 6.
Les tests trophiques servent à différencier des dysfonctionnements thyroïdiens primaire et secondaire, ainsi qu'à éliminer la variabilité des facteurs exogènes et endogènes qui influence les autres tests [40].
Les tests de stimulation à la TSH et à la TRH auraient une valeur diagnostique supérieure à la seule mesure des concentrations sériques de T3 et T4 [5]. Toutefois, ces tests ne sont pas utilisés en pratique privée car la TRH n'est pas facilement disponible, très coûteuse et la TSH est indisponible [19].
Si la réponse au test à la TRH est anormale, des tests supplémentaires (dosage de TSH ou test de stimulation à la TSH) sont nécessaires pour différencier un dysfonctionnement pituitaire d'un dysfonctionnement thyroïdien [40].
L'administration d'hormones thyroïdiennes exogènes en quantité suffisante pour supprimer la sécrétion de TSH entraîne normalement une baisse de la concentration en T3 et T4. Si la fonction thyroïdienne n'est pas supprimée, alors cette dernière est indépendante de la TSH. L'administration de T3 (test de suppression à la T3 avec l'administration de 2,5 mg de T3 par voie intramusculaire) à des individus normaux fait diminuer les concentrations en T4, alors qu'à des individus hyperthyroïdiens, aucune baisse de T4 ne se produit. Ce test est utile pour diagnostiquer un hyperthyroïdisme chez un cheval [40].
En plus des dosages hormonaux facilement mis en œuvre, l'échographie permet d'apprécier la morphologie thyroïdienne et de différencier des structures solides de structures kystiques.
Une aspiration ou une biopsie thyroïdienne échoguidées peuvent aider le praticien à différencier des anomalies thyroïdiennes comme des kystes, un néoplasme, un goitre hyperplasique, un goitre colloïdal et une inflammation.
Même si cette technique n'est pas aisément accessible, l'image scintigraphique a été utilisée pour évaluer les glandes thyroïdes équines (technytium-99m). Des images anormales ont été constatées lors de carcinomes thyroïdiens [40].
Les anomalies de fonction thyroïdienne sont développées par ordre décroissant de fréquence.
La quantité stockée de T3 et T4 dans la glande thyroïdienne est suffisante pour subvenir aux besoins de l'organisme pour plus de trois mois, si bien que chez l'homme, lorsque la synthèse s'arrête complètement, les effets de la carence peuvent passer inaperçus pendant plusieurs mois [22].
L'hypothyroïdisme correspond à une déficience en hormones thyroïdiennes biologiquement actives [19]. L'hypothyroïdisme est dit primaire, secondaire ou tertiaire, selon qu'il affecte respectivement la glande thyroïde elle-même, l'hypophyse ou l'hypothalamus.
L'hypothyroïdisme tertiaire avec une sécrétion anormale de TRH hypothalamique n'a pas été rapporté in vivo chez le cheval [19].
En revanche, une étude post-mortem récente, pratiquée dans un abattoir d'Europe de l'Est, a montré l'existence d'une thyroïdite d'Hashimoto (thyroïdite auto-immune) [32].
• Données cliniques issues de l'hypothyroïdisme expérimental
Les poulains nés après thyroïdectomie partielle in utero (huit mois de gestation) sont atteints d'une immaturité squelettique profonde et non réversible, avec un état mental anormal [1]. Les poulains thyroïdectomisés avant l'acquisition de leur maturité souffrent d'un retard de croissance important, un retard de la fermeture de la plaque épiphysaire et une rétention des dents déciduales [1, 28].
• Le goitre congénital du poulain et le syndrome de dysmaturité
La plupart des cas d'hypothyroïdisme spontané chez le poulain correspondent à un goitre congénital (voir l'encadré “Le goitre congénital chez le poulain”).
• Le dysfonctionnement thyroïdien associé à la prématurité du poulain
Les poulains prématurés sont caractérisés par leur petite taille, leur tête en dôme, leur poil court et soyeux, des oreilles tombantes, des tendons fléchisseurs faibles et une ossification incomplète des os cuboïdes du carpe et du tarse. Leur thermogenèse est souvent inefficace, leur production de surfactant pulmonaire insuffisante. L'apparition d'un syndrome de détresse respiratoire et de foyers septiques est la cause la plus fréquente de mort parmi ces poulains. Des mesures de concentrations sériques en T3 et T4 libres, T3 et T4 totales, en TSH, et des tests de stimulation par la TRH chez des poulains prématurés trois jours après le part ont été comparés aux concentrations obtenues chez des poulains nés à terme, sains ou malades. Les poulains prématurés ont montré des concentrations sériques en hormones thyroïdiennes significativement plus basses par rapport aux poulains nés à terme.
La valeur de la concentration basale en TSH n'était pas différente, en revanche, la réponse en TSH du test de stimulation à la TRH était exagérée chez les poulains prématurés par rapport aux poulains à terme. Les altérations de la fonction thyroïdienne chez les poulains prématurés seraient secondaires à l'immaturité de l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien, et, probablement aussi en partie, à la présence d'un NTIS [9].
• Données cliniques issues de l'hypothyroïdisme expérimental
Chez les chevaux thyroïdectomisés, seules l'intolérance au froid et des anomalies de pelage ont constamment été observées. Ainsi dans la plupart des cas, ces chevaux ne peuvent pas être différenciés cliniquement de chevaux normaux [19]. L'examen hémato-biochimique des chevaux thyroïdectomisés montre une anémie normocytaire normochrome et une hypophosphatémie, une élévation des lipoprotéines sanguines et des triglycérides [18].
• L'hypothyroïdisme du cheval adulte existe-t-il vraiment ?
L'hypothyroïdisme chez le cheval adulte a été considéré comme une cause contribuant à l'apparition d'autres maladies telles la fourbure chronique, la fertilité réduite chez les poulinières, mais sans que cela soit vraiment documenté [10].
Une grande variété de signes cliniques a été attribuée à un “hypothyroïdisme”, comme une obésité, une encolure épaisse, une infertilité, une fourbure, l'anhidrose, des myosites chroniques [29, 41]. Toutefois, ces symptômes ne correspondent pas à ceux exprimés par les hypothyroïdismes expérimentaux. Il semble que ce soit plutôt une maladie sous-jacente qui soit responsable du tableau clinique et non la baisse des hormones thyroïdiennes circulantes. La plupart des signes cliniques rapportés sont non spécifiques et sont retrouvés lors d'autres maladies ou dysfonctionnements endocriniens (voir la “Diagnostic différentiel de l'hypothyroïdisme chez le cheval adulte”) [29].
De plus, de nombreux facteurs non thyroïdiens exercent leurs effets à partir du dérèglement de l'axe hypothalamo-hypophysaire-thyroïdien, ou affectent la concentration en hormones thyroïdiennes périphériques ou leur métabolisme.
Chez un cheval euthyroïdien, la concentration en hormones thyroïdiennes circulantes peut être modifiée par des facteurs physiologiques, alimentaires, thérapeutiques [29].
Il existe quelques rapports sporadiques évoquant un hypothyroïdisme primaire isolé chez le cheval adulte dans la littérature.
Un iodinisme (larmoiement, toux productive, perte de poils, squames) et une diminution de la concentration en hormones thyroïdiennes circulantes ont été documentés chez un cheval traité avec un expectorant qui contenait de l'iode et de la polyvidone iodée. L'alopécie s'est résolue et la valeur des hormones thyroïdiennes sanguines circulantes est retournée à la normale à l'arrêt du traitement [16].
Une bradycardie, une obésité, une léthargie ont été rapportées chez des juments hypothyroïdiennes en raison de l'ingestion d'un excès d'iode [40].
Les formes secondaires d'hypothyroïdisme (dans lesquelles il existe une libération anormale de TSH ou bien une action empêchant l'action de la TRH sur la libération de TSH), peuvent se retrouver lors d'excès de glucocorticoïdes, de complémentation en hormones thyroïdiennes exogènes à long terme [29].
Le lien entre l'hypothyroïdisme supposé et différentes affections a été récemment exploré (voir l'encadré “Association entre l'hypothyroïdisme et d'autres affections”.
L'hyperthyroïdisme est rare chez le cheval. Il a été documenté par deux synthèses de cas de néoplasmes thyroïdiens [33].
Les signes cliniques associés à un hyperthyroïdisme, dû à une tumeur thyroïdienne sont une hyperexcitabilité, une perte de poids, une tachycardie, une polyphagie et une hypertrophie thyroïdienne. Ces signes cliniques régressent avec l'exérèse chirurgicale de la tumeur (voir la “Diagnostic différentiel de l'hyperthyroïdisme chez le cheval adulte”) [29].
• Les tumeurs thyroïdiennes sont plus fréquentes chez les races légères que les races lourdes, et chez les individus âgés souvent de plus de 18 ans (). Dans une étude post-mortem portant sur les glandes thyroïdes de chevaux âgés (29 chevaux), des tumeurs étaient visibles macroscopiquement dans 38 % des cas. Les tumeurs étaient dans la plupart des cas des adénomes microfolliculaires.
• L'adénome est le néoplasme thyroïdien le plus fréquent chez le cheval. Il s'agit d'une tumeur bénigne, habituellement unilatérale, et qui touche surtout les chevaux âgés. Dans la grande majorité des cas, l'adénome n'engendre pas de dysfonctionnement thyroïdien. Occasionnellement, la taille de l'adénome peut nécessiter une excision chirurgicale [40].
• Les tumeurs malignes thyroïdiennes sont rares. Pour quatre cas d'adénocarcinome thyroïdien décrits, un cheval était hyperthyroïdien, deux hypothyroïdiens et un euthyroïdien [23, 24].
• Bien que rarissime, un syndrome de multiples tumeurs endocriniennes a été décrit chez le cheval (néoplasme thyroïdien, phéochromocytome, hyperplasie nodulaire de la médulla surrénalienne) [11, 13]. Un cas de carcinome thyroïdien avec des métastases et un adénome hypophysaire a été rapporté [11].
• Le carcinome médullaire (ou tumeur des cellules parafolliculaires) est une tumeur rapportée occasionnellement chez des chevaux jeunes à âgés (trois à treize ans). Unilatérale, elle ne provoque pas de signes cliniques à part des efforts répétés de déglutition.
Ses répercussions sur la production des hormones thyroïdiennes n'ont pas été bien décrites [13].
Les abcès thyroïdiens constituent un phénomène rarissime chez le poulain, et sont vraisemblablement la conséquence d'une bactériémie-septicémie apparue durant la période néonatale (D. Jean, communication personnelle).
• En cas de déficience nutritionnelle, le National research council recommande une prise quotidienne d'iode de 0,1 mg/kg de nourriture et une consommation totale quotidienne de 1 à 2 mg par cheval [40].
• Les chevaux sont régulièrement complémentés en hormones thyroïdiennes de façon empirique sans que le statut d'hypothyroïdisme n'ait été objectivé.
Des rapports anecdotiques avancent, sans vérification scientifique, des effets bénéfiques d'une complémentation en hormones thyroïdiennes [5]. Cela s'explique par le fait que les hormones thyroïdiennes améliorent le métabolisme général et l'activité du cheval euthyroïdien [15]. Elles peuvent donc aider des chevaux atteints de maladies non thyroïdiennes [29].
Une complémentation inappropriée en hormones thyroïdiennes inhibe l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien et supprime la synthèse endogène, la libération de T3 et T4 [40].
De plus, le fait de complémenter en hormones thyroïdiennes des chevaux qui n'en n'ont pas besoin pourrait, comme chez l'homme, avoir des effets délétères (diminution de la densité osseuse, augmentation du risque de fibrillation atriale et d'infarctus du myocarde) [36].
La complémentation en hormones thyroïdiennes doit être réservée à des chevaux avec des signes cliniques compatibles avec un hypothyroïdisme et à concentrations sériques en hormones thyroïdiennes basses de façon persistante, et une réponse anormale au test de stimulation à la TRH et/ou en ayant exclu l'influence d'autres paramètres affectant la fonction thyroïdienne [29].
• Des traitements d'hormones de remplacement pour le cheval correspondent à des préparations d'hormones thyroïdiennes naturelles purifiées ou à de la thyroxine synthétique [19].
Le protocole de traitement doit suivre les recommandations du laboratoire et doit être accompagné de dosages réguliers d'hormones thyroïdiennes sériques pour évaluer l'efficacité de la réponse [29].
La caséine iodée ou thyroprotéine s'administre à la dose de 5 g/j per os et annule les effets de la thyroïdectomie expérimentale [28].
Des extraits thyroïdiens lyophilisés à la dose de 2 mg/kg de poids vif per os et par jour ont aussi été utilisés avec succès [12]. Les réponses thérapeutiques à la caséine iodée et aux extraits thyroïdiens peuvent être variables, car la concentration hormonale des produits fluctue.
Une complémentation en thyroxine est efficace, à moins qu'un défaut de déiodination persiste. Une dose de départ de 20 mg/kg/j per os, est conseillée. Si une complémentation en T3 est nécessaire, la dose de 1 mg/kg per os, une fois par jour, est recommandée [40].
Que ce soit en médecine humaine ou vétérinaire, aucune étude ne prouvant les effets délétères ou bénéfiques d'une complémentation en hormones thyroïdiennes dans ces cas de non thyroidal illness syndrome.
Ce traitement pourrait être particulièrement nocif dans la mesure où les hormones thyroïdiennes exogènes inhibent l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien [40].
Des chevaux à signes cliniques évoquant une hypothyroïdie ont souvent une fonction thyroïdienne normale. Le statut hormonal de ces chevaux doit être évalué avec beaucoup de précautions et tous les autres troubles endocriniens et métaboliques potentiels doivent être exclus avant de prescrire l'administration d'hormone thyroïdienne [5].
> L'hypothyroïdisme congénital est rare, sa prévalence chez l'adulte est inconnue.
> Des chevaux à signes cliniques évoquant une hypothyroïdie ont souvent une fonction thyroïdienne normale.
> Il n'existe pas forcément de relation entre la taille de la thyroïde et la présence d'un dysfonctionnement thyroïdien.
> La concentration sérique en hormones thyroïdiennes varie selon de nombreux facteurs et n'offre pas de possibilité diagnostique fiable.
> La concentration sanguine en hormones thyroïdiennes est souvent basse chez les chevaux et les poulains malades.
> La cause majeure d'hypothyroïdisme chez le poulain est nutritionnelle, avec une ingestion excessive d'iode pendant la gestation, ou une déficience en iode pendant cette même période (les sols de certaines zones géographiques sont pauvres en iode) [40].
Le placenta équin est perméable aux plantes goitrogènes [15].
> Un syndrome caractérisé par une hyperplasie thyroïdienne et de nombreuses anomalies musculo-squelettiques a été décrit chez des poulains nouveau-nés au Canada et aux États-Unis (syndrome d'hypothyroïdisme congénital et de dysmaturité).
Une combinaison d'un taux élevé de nitrates et d'un taux bas d'iode de la ration des juments gestantes en seraient la cause [2].
L'hypothyroïdisme fœtal ou du foal est souvent fatal en raison du rôle essentiel des hormones thyroïdiennes dans la croissance et le développement. La jument avorte parfois ou met au monde un poulain mort-né.
Irvine sépare l'hypothyroïdisme chez le poulain en deux catégories : un état hypométabolique concomitant à une sécrétion inadéquate d'hormones thyroïdiennes ou des lésions de développement, qui sont observées lorsque les concentrations sériques en hormones thyroïdiennes sont normales. Cette seconde catégorie montrerait que la déficience en hormones thyroïdiennes s'est produite à un stade critique du développement.
> Les poulains hypothyroïdiens sont souvent cliniquement affectés à la naissance, ils ont du mal à se lever, un réflexe de succion faible à absent, une dysgénésie épiphysaire, de la faiblesse, de l'incoordination, des défauts d'ossification des os tarsaux, un collapsus des os tarsaux, une hypoplasie des os carpaux, une rupture des tendons extenseurs communs du doigt, un syndrome de contracture des antérieurs, du prognathisme mandibulaire, un poil long, une insuffisance respiratoire, une intolérance au froid et une hypothermie (voir le “Expression clinique des dysfonctionnements thyroïdiens chez le poulain et le cheval adulte” et la “Diagnostic différentiel de l'hypothyroïdisme chez le poulain”) [12, 15, 26, 40].
Des poulains apparemment normaux à la naissance, mais qui développent des lésions squelettiques après quelques semaines ont été décrits [40].
> Le signe d'appel de l'hypothyroïdisme congénital est une hypertrophie de la glande thyroïde. Cela s'explique par l'augmentation de la libération adéno-hypophysaire de TSH en réponse à un taux sérique bas de T3 et T4 [15].
Tout poulain à signe clinique mentionné ci-dessus, avec ou sans hypertrophie thyroïdienne, est suspect d'hypothyroïdisme. La mère doit être examinée et la composition des aliments établie. Les mères de ces poulains ayant consommé un excès d'iode pendant la gestation (40 mg/j) ne présentent pas obligatoirement de signes cliniques d'un dysfonctionnement thyroïdien [4, 12].
À l'inverse, un poulain ou un adulte présentant une hypertrophie thyroïdienne n'étant pas forcément hypothyroïdien, des tests de fonction thyroïdienne sont indispensables [40].
Bien que macroscopiquement la thyroïde paraisse normale, des lésions histologiques peuvent persister longtemps après un goitre congénital hyperplasique, il est donc conseillé de réaliser un examen histologique de la glande [15].
> L'hypothyroïdisme primaire se traduit par une diminution de la concentration sérique en T3 et T4, ainsi qu'une augmentation en TSH [8]. Il est conseillé de comparer les concentrations sanguines en hormones thyroïdiennes issues de poulains suspects d'hypothyroïdie à celles issues de poulains témoins en bonne santé et du même âge [40].
Il est possible que les tests de fonction thyroïdienne soient normaux au moment de l'examen, ce qui rend difficile la confirmation d'une anomalie thyroïdienne acquise in utero [26].
Le pronostic de l'hypothyroïdisme du poulain est défavorable. Même lorsqu'un traitement spécifique à base d'hormones thyroïdiennes est mis en place, les guérisons sont rares si l'hypothyroïdisme a affecté les principaux stades de développement du poulain [40]. La complémentation en hormones thyroïdiennes n'est donc efficace que si les concentrations sériques en T3/T4 sont inadéquates. Toutefois, les lésions de développement déjà présentes ne sont pas réversibles [15].
> Lien entre l'anhidrose et l'hypothyroïdisme
L'hypothyroïdisme a été associé à des cas d'anhidrose car le traitement par des hormones thyroïdiennes semblait efficace chez ces chevaux, mais cela est controversé. D'après Breuhaus, les concentrations basales en hormones thyroïdiennes et en TSH sont normales chez les chevaux à anhidrose, de même que la réponse en hormones thyroïdiennes au test de stimulation par la TRH. Toutefois, la réponse en TSH au test de stimulation par la TRH était plus élevée chez les chevaux à anhidrose par rapport aux chevaux sains. Il se pourrait que les chevaux à anhidrose aient des récepteurs à TSH altérés ou bien qu'une augmentation de la libération de TSH compense la capacité plus limitée des thyroïdes à sécréter des hormones thyroïdiennes. Les glandes sudoripares du cheval libèrent la sueur par l'activation de récepteurs adrénergiques de type β2, et les hormones thyroïdiennes sensibilisent les récepteurs adrénergiques, si bien que cela expliquerait la réponse clinique parfois constatée à l'administration de caséine iodée [6].
> Lien entre le syndrome métabolique équin et l'hypothyroïdisme
Chez certains chevaux obèses et à fourbure chronique atteints d'un syndrome métabolique, les concentrations sériques en hormones thyroïdiennes sont parfois diminuées. De plus, ces chevaux répondent parfois cliniquement à la complémentation en hormones thyroïdiennes. Toutefois, l'axe hypothalamo-hypophysaire-thyroïdien répond normalement à l'administration de TRH, si bien que cet “hypothyroïdisme relatif”ne serait pas un facteur de développement de fourbure et d'obésité [20].
> Lien entre la fourbure et l'hypothyroïdisme
Des concentrations sériques basses en hormones thyroïdiennes peuvent être constatées chez des chevaux atteints de fourbure, mais il n'a pas été prouvé que l'hypothyroïdisme était la cause ou un facteur prédisposant à l'apparition de la fourbure [40]. L'induction expérimentale d'hypothyroïdisme n'induit pas de fourbure. Plusieurs facteurs seraient susceptibles de modifier les concentrations en hormones thyroïdiennes chez des chevaux en fourbure : l'administration de phénylbutazone, l'apparition d'un NTIS, ou l'effet direct d'endotoxines et de cytokines. D'ailleurs, la réponse au test de stimulation thyroïdienne à la TRH chez des chevaux atteints de fourbure (récurrente ou non) est normale, une fois la condition stabilisée et les traitements arrêtés depuis quatre semaines [20].
Aucune étude contrôle permet d'affirmer si un traitement aux hormones thyroïdiennes pendant la phase aiguë de fourbure serait bénéfique. Celui-ci pourrait augmenter la microcirculation du pied en potentialisant le nombre et la sensibilité de récepteurs, β-adrénergiques [20].
> Lien entre le DPPI et l'hypothyroïdisme
Un hypothyroïdisme secondaire a été rapporté chez des chevaux à dysfonctionnement pituitaire de la pars intermedia (DPPI ou maladie de Cushing), mais tous les chevaux atteints ne montrent pas de dysfonctionnement thyroïdien,et un hypothyroïdisme vrai chez ces chevaux n'a pas été documenté (les tests de stimulation à la TSH et à la TRH sont normaux) [40].
> Lien entre les baisses de performance chez les chevaux de course et l'hypothyroïdisme
Les baisses de performance chez les chevaux de course pendant la saison où la température ambiante augmente, pourraient être mises en relation avec des modifications saisonnières de la fonction thyroïdienne car les concentrations en hormones thyroïdiennes baissent significativement, altérant un fonctionnement musculaire optimal [25]. Toutefois, il n'a pas été démontré que l'hypothyroïdisme était à l'origine de rhabdomyolyse récurrente à l'exercice.
> Le syndrome de non thyroidal illness
Les concentrations en hormones thyroïdiennes diminuent chez des chevaux souffrant de maladies variées (sans signes cliniques relatifs à un hypothyroïdisme) [9]. Cette diminution est d'autant plus importante que la maladie est sévère [6]. Ce syndrome est décrit depuis plusieurs années chez l'homme, le chien et le chat atteints de maladies systémiques non thyroidal illness syndrome (NTIS).
Des études récentes ont montré que la physiopathologie du NTIS impliquerait principalement l'hypothalamus et l'hypophyse. D'ailleurs, chez l'homme, l'administration de TRH à des patients à NTIS permet d'augmenter les concentrations en T3, T4 et TSH circulantes [40].
Des cytokines, comme l'IL-1, l'IL-6 et le TNFa, libérées lors de syndrome fébrile par exemple, ont de nombreux effets hypothalamiques, et diminuent la sécrétion d'hormones thyroïdiennes et de TSH [40].
Le jeûne associé à un état pathologique diminue le métabolisme basal, et en conséquence la concentration sérique en leptine croît, engendrant des effets hypothalamiques dont la diminution de la sécrétion de TRH. Une augmentation de la concentration sérique en cortisol peut être présente chez certains chevaux stressés, à maladie infectieuse, et les glucocorticoïdes exercent un effet inhibiteur sur la libération de TRH [40].
La diminution de la concentration en hormones thyroïdiennes serait un processus adaptatif de l'organisme visant à préserver le plus de calories possible lors d'état catabolique [40].
Les formes légères de maladies systémiques sont associées à une diminution de la concentration sérique en T3, avec une concentration en T4 normale à légèrement diminuée. Lorsque la maladie progresse, la concentration sérique en T4 libre diminue (mesurée par radio-immunologie et par dialyse). Les mécanismes de diminution des hormones thyroïdiennes sont une diminution de la conversion périphérique de T4 en T3, une altération de la liaison des hormones thyroïdiennes aux protéines de transport, et une suppression hypothalamo-hypophysaire. Lors de NTIS chez l'homme, la mesure de la concentration en T4 libre par une méthode directe (radio-immunologie) sous-estime souvent les valeurs, en comparaison avec celles obtenues par dialyse ou ultrafiltration. Cela a été récemment démontré chez le cheval. Ainsi, la mesure des concentrations en T4 libre par dialyse peut éviter un diagnostic d'hypothyroïdisme par excès chez les chevaux malades [10].
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