Analyses sanguines équines.II - Biochimie - Pratique Vétérinaire Equine n° 152 du 01/10/2006
Pratique Vétérinaire Equine n° 152 du 01/10/2006

Auteur(s) : Isabelle Desjardins*, Jean-Luc Cadoré**

Fonctions :
*DMV, Dipl. ACVIM, Parc de Diane,
78350 Jouy-en-Josas, France
**DMV, Dipl. ECEIM, École nationale
vétérinaire de Lyon, 1, avenue Bourgelat
69280 Marcy-l'Étoile, France

L'analyse biochimique présente différentes étapes : prélèvement, valeurs de référence, facteurs de variation des résultats. L'approche clinique des anomalies de concentrations sanguines des divers paramètres est aussi importante.

L'utilisation des tests biochimiques sanguins chez le cheval fait partie intégrante de la pratique courante. Ils sont indispensables dans la mesure où les signes cliniques sont très souvent non spécifiques d'un dysfonctionnement organique précis. Ils permettent au clinicien d'établir un diagnostic, d'évaluer la progression d'une maladie et la réponse au traitement. Toutefois, le praticien doit savoir interpréter les résultats d'analyses biochimiques, connaître la limite de ces tests, ainsi que les éventuelles erreurs de laboratoire. Cet article s'intéresse aux paramètres sanguins biochimiques les plus fréquemment utilisés ; d'autres paramètres plus spécialisés (lactates, ammoniac, sels biliaires, sérum amyloïde A, etc.) ne sont pas évoqués.

Prélèvement et soumission des échantillons

L'évaluation correcte des données biochimiques dépend de la qualité du prélèvement, de la préparation et du transport de l'échantillon sanguin.

Prélèvement

Conditions de prélèvement

La concentration en protéines plasmatiques augmente légèrement suite à un stress, une excitation, un exercice ou l'administration de catécholamines (de 0,1 à 0,2 g/l).

La libération de la combinaison de catécholamines et de glucocorticoïdes associée au stress (suite à un transport, une maladie gastro-intestinale, etc.) peut augmenter la glycémie jusqu'à 400 mg/dl.

Après un transport prolongé ou un exercice intense, une élévation modeste des enzymes musculaires peut se produire [7].

Site de prélèvement

Le site de prélèvement a un effet important selon qu'il s'agit de sang veineux ou de sang artériel sur les résultats d'analyse de gaz sanguins et la glycémie [7].

Matériel

Les tubes citrate et EDTA sont des chélateurs qui interfèrent avec plusieurs dosages biochimiques

(voir le “Choix des tubes pour les différents paramètres biochimiques sanguins”).

Conservation et transport des échantillons

Les échantillons sont soumis le plus rapidement possible après prélèvement. Pour les prélèvements sur tube sec, le sang doit coaguler à température ambiante avant d'être réfrigéré, puis le sérum est séparé des globules rouges juste après la formation du caillot. Si du sang entier est laissé à température ambiante plus de 60 minutes, le glucose sanguin est anormalement bas du fait de la glycolyse érythrocytaire.

La conservation du sang entier peut résulter en une hémolyse in vitro, d'où une augmentation anormale de l'activité sérique/plasmatique des ASAT et LDH.

Lorsque le sérum ou le plasma ne sont pas séparés des érythrocytes dans l'heure qui suit le prélèvement, le potassium contenu dans les globules rouges fuit à travers les membranes cellulaires, d'où une fausse augmentation de la concentration en potassium [7].

Technique et choix du laboratoire

Le laboratoire est une des sources de variation des données clinicopathologiques souvent minimisée. Selon les méthodes biochimiques employées, l'intervalle de référence varie énormément, notamment pour l'activité enzymatique sanguine.

Il est recommandé de suivre les valeurs normales et les intervalles de référence déterminés par le laboratoire choisi par le praticien pour effectuer ces tests [7].

Les laboratoires spécialisés vétérinaires privés ou des écoles vétérinaires proposent des dosages biochimiques spécialisés.

Facteurs de variation et intervalles de référence

Facteurs individuels de variation

Espèce

Le cheval possède, par rapport aux autres espèces, une concentration sanguine en bilirubine élevée.

L'urée est un moins bon indicateur de la fonction rénale que chez d'autres espèces car l'urée est métabolisée par la microflore intestinale.

Les ânes ont une activité sanguine des GGT plus élevée que les chevaux [7].

Race

Les races dites “à sang froid” (c'est-à-dire les chevaux de race lourde et les poneys) ont une concentration en bilirubine indirecte moins élevée que les chevaux “à sang chaud” (qu'il s'agisse de la concentration basale ou après un jeûne) [7].

D'après une étude, la concentration sérique en potassium serait plus élevée chez les chevaux miniatures que chez les chevaux à sang chaud [18].

Âge

Les poulains nouveau-nés ont une concentration en urée, en protéines totales et en globulines plus basse que les adultes ; en revanche, l'activité des GGT, des PAL et la concentration en phosphore sont plus importantes que chez l'adulte [7].

Il n'existe pas de différences significatives pour les valeurs de référence biochimiques des jeunes chevaux adultes (sains) par rapport aux chevaux âgés de plus de 20 ans [27, 40].

Sexe

D'après l'étude de Lumsden et coll., il semble que la gestation chez la jument pur-sang soit associée à une augmentation en fin de gestation de la bilirubine sanguine, de la glycémie et de la créatinine, ainsi qu'à une diminution de l'ASAT [26].

Alimentation

Le type d'alimentation peut affecter les résultats biochimiques sanguins. Chez les chevaux qui consomment du foin, dans les quelques heures suivant le repas, la concentration sanguine en protéines totales, en sodium et en potassium est modifiée. Les chevaux à l'herbe ou nourris avec de l'ensilage ont des résultats d'analyses biochimiques différents de ceux qui consomment une ration riche en concentrés.

Les jeunes poulains nourris exclusivement avec du lait ont un plasma parfois trouble à lactescent [7].

Facteurs médicamenteux

L'administration de tranquillisants, surtout les molécules dérivées des phénothiazines, induit une diminution de la concentration en protéines totales. L'administration de xylazine produit une libération modeste de catécholamines, d'où une augmentation subséquente de la glycémie.

Les injections intramusculaires répétées de substances irritantes sont à l'origine d'une élévation modérée des enzymes musculaires.

L'administration intraveineuse de certaines solutions (DMSO concentré, fluides cristalloïdes hypotoniques, etc.) engendre une hémolyse intravasculaire [7].

Intervalles de référence

Les valeurs des intervalles de référence sont données à titre indicatif. Chaque laboratoire établit en général ses propres valeurs de référence pour le cheval [45] (voir les “Intervalles de référence en biochimie sanguine chez le cheval et l'âne” et “Table de conversion entre différentes unités”).

Paramètres biochimiques par systèmes

Bilan biochimique général

Les paramètres recommandés sont : glucose, urée, créatinine, CK, ASAT, GGT, PAL, bilirubine (totale, directe, indirecte), protéines totales, albumine, globulines, fibrinogène, bicarbonates ou CO2 total, sodium, potassium, chlore, calcium, phosphore, +/- SDH, +/- gaz veineux, +/- calcium ionisé.

Bilan musculaire squelettique

Les paramètres recommandés sont : CK, ASAT, créatinine, +/- calcium total et ionisé, +/- sodium, +/- potassium, +/- chlore, +/- magnésium.

Bilan hépatique

Les paramètres recommandés sont :

- paramètres de fonction hépatique : urée, glucose, protéines totales, albumine, bilirubine, +/- triglycérides, +/- acides biliaires ;

- marqueurs de lyse hépatocytaire et de cholestase : ASAT, GGT, PAL, +/- SDH.

Bilan rénal

Les paramètres recommandés sont : créatinine, urée, protéines totales, albumine, sodium, potassium, chlore, calcium, phosphore, bicarbonates ou CO2 total.

Bilan gastro-intestinal

Les paramètres recommandés sont : protéines totales, albumine, sodium, potassium, chlore, calcium ionisé et total, bicarbonates ou CO2 total, créatinine, glucose, +/- lactates, +/- fibrinogène.

Bilan cardiaque

Les paramètres recommandés sont : protéines totales, globulines, fibrinogène, électrolytes sanguins, gaz artériel, créatinine sanguine, isoenzymes de la LDH (LDH-1), fractions des CK (CK-MB), troponine cardiaque I

Approche clinique et diagnostic différentiel

Protéines sanguines

Protéines totales

Les protéines totales peuvent être évaluées au réfractomètre à partir du sérum ou du plasma car l'index de réfraction est proportionnel à la concentration en protéines. Toutefois, si le plasma ou le sérum sont troubles (hémolyse, hyperlipémie, etc.), la transmission de la lumière est altérée et les résultats sont faussés [33].

Les techniques de laboratoire assurent une évaluation plus précise de la concentration sanguine en protéines et permettent de distinguer les deux fractions protéiques, à savoir l'albumine et les globulines.

Du fait de l'absorption du colostrum, le transfert passif d'immunoglobulines augmente la concentration en protéines totales du nouveau-né. Puis la concentration en immunoglobulines diminue progressivement du fait de la dégradation catabolique. Les semaines suivantes, les protéines continuent à diminuer, même si des immunoglobulines sont activement produites.

Chez l'adulte, la concentration en protéines est relativement stable [33].

Pendant la gestation, le développement fœtal induit un stress pour les réserves protéiques de la mère [25]. En général, l'albumine diminue et les globulines augmentent (surtout la fraction α2) en réponse au stress.

Une hyperprotéinémie peut résulter d'une amplification de la concentration de toutes les protéines (panhyperprotéinémie) ou d'une augmentation absolue des globulines (hyperglobulinémie).

Une panhyperprotéinémie provient le plus souvent d'une réduction de la quantité de fluide du compartiment extravasculaire [33]. Une déshydratation cause une panhyperprotéinémie du fait d'une diminution de l'apport d'eau et/ou de pertes excessives ; l'hématocrite est alors augmenté, sauf en cas d'anémie concomitante [7]. Le ratio albumine/globulines est alors normal.

Une hyperprotéinémie chez un cheval non déshydraté est due à une hyperglobulinémie puisqu'une hyperalbuminémie est forcément liée à une déshydratation. La cause la plus fréquente d'hyperglobulinémie est une augmentation générale des gammaglobulines (gammopathie polyclonale) et parfois, conjointement, des bêtaglobulines. Cela représente l'activité des plasmocytes en réponse à une stimulation antigénique chronique (par exemple infection chronique, abcès, amyloïdose, néoplasme, etc.).

Une augmentation anormale d'une seule classe d'immunoglobulines est appelée gammopathie monoclonale et résulte de l'activité d'un clone de plasmocyte qui produit une quantité accrue d'immunoglobulines. Ce phénomène est rare chez le cheval (myélome multiple, leucémie lymphocytaire, lymphome).

L'hypoprotéinémie résulte d'une hypo-albuminémie ou d'une panhypoprotéinémie.

L'hypo-albuminémie existe souvent en présence d'une concentration en protéines totales normale, d'où la nécessité de différencier les deux composantes protéiques sanguines [33].

Une hypoglobulinémie peut accompagner un échec du transfert passif d'immunité chez le foal ou une immunodéficience combinée du poulain pur-sang arabe [20].

L'hypo-albuminémie fait suite soit à une baisse de production, soit à des pertes, soit à une dégradation excessive. Le rapport albumine/globulines est alors diminué.

Une hypo-albuminémie précède souvent le développement d'une panhypoprotéinémie liée à une carence nutritionnelle protéique. Une anorexie totale prolongée, une malnutrition et des maladies gastro-intestinales interférant avec la digestion et l'absorption peuvent limiter la production hépatique d'albumine [33]. Lors de maladie hépatique aiguë, la synthèse d'albumine ne diminue pas et, lors de maladie hépatique chronique, une hypo-albuminémie est rare du fait de la demi-vie de l'albumine plus longue chez le cheval que chez d'autres espèces (19 jours) [11, 37].

Une demande métabolique accrue (fièvre, trauma, chirurgie, néoplasme) conduit parfois à une balance protéique négative et à une dégradation excessive de l'albumine.

Une stimulation antigénique chronique peut aussi causer une augmentation du catabolisme de l'albumine pour fournir les acides aminés nécessaires à la synthèse d'immunoglobulines.

Une perte d'albumine par les reins survient de façon transitoire lors d'exercice, de stress, de convulsions et chez les nouveau-nés, sans engendrer d'hypo-albuminémie sanguine [33].

Une glomérulonéphrite, une amyloïdose, parfois une pyélonéphrite peuvent être à l'origine d'une albuminurie [33, 34].

Lors d'entéropathie (entérocolite aiguë, lymphome intestinal, etc.), la perméabilité de la muqueuse intestinale est augmentée, des ulcérations sont présentes et l'inflammation entraîne une exsudation résultant en une perte protéique.

La panhypoprotéinémie découle le plus souvent d'une fluidothérapie intraveineuse ou d'une consommation d'eau excessive. Cela survient particulièrement lorsque des chevaux à entérite ou colite aiguë, qui perdent des protéines et du sodium, boivent de grandes quantités d'eau et reçoivent une fluidothérapie intraveineuse.

Lors d'hémorragie aiguë, il se produit une perte de protéines et une dilution des protéines sanguines restantes du fait d'une migration liquidienne vers le compartiment intravasculaire pour maintenir le volume circulant.

Des pertes sanguines gastro-intestinales chroniques surviennent lors de parasitisme gastro-intestinal massif, de néoplasme, d'intoxication.

Une perte sanguine urinaire est secondaire à de nombreuses maladies (néphrolithe, néoplasme, etc.).

Une coagulopathie (CIVD, thrombopénie, etc.) est aussi à l'origine de pertes sanguines.

Lors d'insuffisance cardiaque congestive, les fluides extracellulaires sont dilués par la rétention de sodium et d'eau, les protéines plasmatiques sont perdues dans l'espace interstitiel et le tractus gastro-intestinal.

Occasionnellement, des pertes protéiques résultent d'une exsudation protéique sévère comme lors de péritonite aiguë [33].

Fibrinogène

Le fibrinogène est une protéine de haut poids moléculaire produite par le foie et qui sert de substrat pour la formation de fibrine durant l'hémostase. C'est aussi une protéine de la phase aiguë dont la production augmente lors de processus inflammatoire actif. Le fibrinogène sanguin est un indicateur utile d'inflammation, beaucoup plus sensible que les variations des comptages leucocytaires [33]. Par contre, un fibrinogène sanguin normal ne permet pas d'exclure un processus inflammatoire [56].

Tous les tissus enflammés n'occasionnent pas une augmentation du fibrinogène sanguin, en revanche, les lésions des organes internes, les séreuses, l'endothélium vasculaire sont particulièrement concernés.

L'hyperfibrinogénémie se rencontre lors de processus infectieux, suppuratif, traumatique et néoplasique chronique [33]. Dès l'apparition de l'inflammation, le fibrinogène sanguin augmente sur plusieurs jours, avec un pic entre cinq et sept jours [3, 42].

Le degré d'hyperfibrinogénémie n'est pas toujours corrélé à la sévérité de la maladie.

Le fibrinogène sanguin décroît avec la résolution de l'inflammation et a donc un intérêt pronostique.

Une hypofibrinogénémie résulte de la consommation accrue ou d'une diminution de synthèse. Une lésion hépatique aiguë sévère et étendue (par exemple une intoxication aux alcaloïdes de la pyrrolizidine) peut causer une hypofibrinogénémie. Lors de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), la fibrinolyse provoque parfois une hypofibrinogénémie ; toutefois, cela est rarement constaté car lorsque ce sont des maladies inflammatoires qui sont à l'origine de la CIVD, une augmentation compensatoire de la production de fibrinogène masque cette consommation. Des cas de fibrinolyse primaire sont rapportés, mais ils sont excessivement rares. Une erreur de laboratoire peut survenir si l'échantillon contient du sang coagulé [33].

Le fibrinogène sanguin est mesuré par diverses techniques ; la technique de précipitation par la chaleur [22] possède une précision médiocre, à plus ou moins 1 g/l.

Enzymes sanguines

Créatine kinase (CK)

La CK est un indicateur sensible et spécifique de lésions musculaires chez le cheval. Bien que la CK soit retrouvée à la fois dans les cellules musculaires cardiaques et squelettiques, son élévation est habituellement liée à une rhabdomyolyse ou à une manifestation musculo-squelettique d'une maladie systémique. Il est possible de séparer les trois fractions de la CK (CK-MM, CK-BB et CK-MB [2] ; une élévation de la CK-MB suggère une cardiomyopathie [13].

Des injections intramusculaires, un exercice vigoureux, un transport prolongé peuvent augmenter les CK (jusqu'à quadrupler les valeurs initiales) sans évidence histologique de lésions musculaires [7].

L'élévation sérique des enzymes musculaires est proportionnelle au degré de lésions musculaires [57]. Le pic d'activité des CK est enregistré quatre à six heures après l'apparition de la lésion, et le retour à une concentration sanguine normale se fait dans les 12 à 24 heures du fait de la courte demi-vie de cette enzyme [30].

Une élévation persistante de la CK suggère un processus lésionnel musculaire actif et continu. L'élévation des CK ne renseigne pas sur l'origine de la lyse musculaire. Une hémolyse in vitro peut produire une fausse augmentation des CK [7].

Aspartate amino-transférase (ASAT ou SGOT)

L'ASAT est retrouvée en concentration élevée dans une variété de tissus comme les muscles cardiaque et squelettique, les reins, le foie, les érythrocytes. Cette enzyme est un indicateur non spécifique de lésion tissulaire et révèle de façon moins sensible les lésions légères que d'autres enzymes plus spécifiques d'un tissu.

La demi-vie de l'ASAT en circulation est relativement longue, et l'élévation peut persister pendant dix jours après une seule lésion hépatique ou musculaire. En général, une nécrose musculaire extensive tend à entraîner une élévation plus importante de l'ASAT qu'une nécrose hépatique sévère. La détermination séquentielle de l'activité de l'ASAT est particulièrement utile pour suivre l'évolution d'un processus pathologique.

Une augmentation simultanée de l'ASAT et de la CK indique une lésion musculaire, celle de l'ASAT et de la SDH suggère une lyse hépatocytaire. L'ASAT demeure élevée plus longtemps que la CK ou la SDH, même si le processus lésionnel n'est plus actif. Un déclin de l'ASAT constitue un facteur pronostique favorable alors qu'une augmentation continue signe un pronostic réservé.

L'ASAT est relativement stable à température ambiante. Une hémolyse ou une lipémie peuvent interférer avec le dosage de cette enzyme [7].

Alanine amino-transférase (ALAT ou SGPT)

L'ALAT est contenue dans les cellules musculaires et les hépatocytes. Toutefois, elle n'est pas une enzyme utile pour l'évaluation d'une maladie hépatique chez le cheval car l'activité de l'ALAT hépatocytaire est faible [52]. Occasionnellement, des chevaux sans lésions hépatiques, mais qui souffrent de rhabdomyolyse sévère présentent une élévation de l'ALAT [7].

Gamma-glutamyl-transférase (GGT)

La GGT est un marqueur de maladie hépatobiliaire et de cholestase. La GGT est une enzyme assez stable et des résultats satisfaisants sont obtenus après plusieurs jours à partir du moment où l'échantillon est réfrigéré.

L'activité de cette enzyme est particulièrement élevée dans les cellules hépatiques de la région périportale, dans le pancréas et dans les cellules tubulaires rénales.

L'inflammation et la nécrose pancréatique sont un phénomène rare chez le cheval. Une lésion des cellules tubulaires rénales conduit à une libération des GGT dans la lumière des tubules puis l'urine, sans qu'il y ait de réabsorption sanguine.

Une augmentation de la GGT indique le plus souvent une lésion hépatique et une obstruction biliaire (hépatite chronique active, cholangiohépatite, etc.).

En général, dans ces cas, l'augmentation de GGT s'accompagne de celle des PAL. La GGT augmente aussi lors d'hyperlipémie avec des lésions hépatiques de stéatose.

Les GGT sont plus élevées chez les nouveau-nés du fait de l'absorption des GGT maternelles présentes en grande quantité dans le colostrum.

Chez les ânes, l'activité de la GGT est doublée, voire triplée.

Le stress de l'entraînement, particulièrement chez les pur-sang, peut faire augmenter la GGT sans que la raison en soit déterminée (absence de lésions histologiques significatives et de dysfonction hépatique) [7].

Phosphatases alcalines (PAL)

Les PAL sont libérées lors d'obstruction intra- ou extra-hépatique du système biliaire. Cette enzyme est aussi libérée par les ostéoblastes de l'os métaboliquement actif. C'est la raison pour laquelle les jeunes chevaux à croissance rapide ont une activité des PAL augmentée. Les PAL augmentent aussi lors de fracture en voie de cicatrisation. L'iso-enzyme intestinale des PAL est presque identique à celle retrouvée dans les neutrophiles.

Il est possible de déterminer les fractions des différentes iso-enzymes sériques des PAL (intestinale, osseuse, hépatique, soit PAL-I, PAL-O et PAL-H, respectivement) [16], mais, à la connaissance des auteurs, cela reste du domaine expérimental.

Une élévation marquée des PAL sériques reflète une lésion hépatique périportale et une obstruction biliaire (accompagnant, par exemple, une intoxication aux alcaloïdes de la pyrrolizidine, une hépatite chronique active, une cholangiohépatite, etc.). Une élévation modérée à marquée est constatée lors de nécrose hépatique et de cholestase intra-hépatique. Du fait du manque de spécificité des PAL, une élévation de cette enzyme doit être interprétée en parallèle avec d'autres enzymes hépatiques spécifiques (GGT, SDH) [7].

Lactate déshydrogénase (LDH)

La LDH est retrouvée en concentration élevée dans une multitude de tissus : cœur, muscle, foie, rein, érythrocytes, leucocytes. Une élévation de la LDH doit être interprétée en relation avec d'autres enzymes plus spécifiques (CK et ASAT pour le muscle squelettique, GGT et SDH pour le foie et CK-MB et troponineI pour le cœur) [7].

Il est possible de séparer les cinq fractions des iso-enzymes de la LDH (LDH-1 à LDH-5). Le muscle strié squelettique contient essentiellement l'iso-enzyme 5, le foie l'iso-enzyme 3 et le cœur majoritairement l'iso-enzyme 1 [1]. Une augmentation de la LDH-1 suggère une lésion myocardique, sans toutefois en connaître la nature précise [35].

Sorbitol déshydrogénase (SDH)

La SDH est contenue dans les hépatocytes, il s'agit d'une enzyme spécifique. L'augmentation de la SDH reflète une lésion hépatocytaire. La SDH peut augmenter lors de lésion gastro-intestinale obstructive ou étranglée ou d'entérite, car l'intestin lésé libère des bactéries et/ou des toxines bactériennes dans la circulation portale à l'origine de lésions hépatiques. Une anémie aiguë, une anoxie, une anesthésie générale peuvent entraîner une augmentation transitoire de la SDH.

La demi-vie sanguine de la SDH est très courte (quelques heures) si bien qu'une augmentation indique une lésion hépatocytaire active. Cette enzyme n'est pas stable à température ambiante, mais les échantillons réfrigérés, même plusieurs jours, donnent des résultats satisfaisants [7].

Glucose

Le jeûne n'entraîne habituellement pas une hypoglycémie, sauf chez les nouveau-nés qui ont des réserves énergétiques limitées ; toute circonstance limitant l'apport énergétique (agalactie, maladie systémique, etc.) peut engendrer une hypoglycémie marquée et dangereuse.

Par ailleurs, l'hypoglycémie est rencontrée lors d'hyperlipémie, d'entérite toxique, de septicémie, de lésion intestinale étranglée, dans les derniers stades de l'endotoxémie, parfois lors du syndrome d'épuisement du cheval à l'entraînement.

L'hyperglycémie est fréquemment associée au stress et à l'excitation du fait de la libération de catécholamines et de glucocorticoïdes.

Le stress ainsi que la douleur associés à une colique aiguë sévère induisent une hyperglycémie transitoire, une élévation du glucose sanguin supérieure à 2,5 g/l étant d'ailleurs un indicateur pronostique défavorable.

Les premiers stades d'endotoxémie sont caractérisés par une hyperglycémie [7].

Le dysfonctionnement pituitaire de la pars intermedia de l'hypophyse (DPPI ou maladie de Cushing) s'accompagne dans 25 à 75 % des cas d'une hyperglycémie [28], probablement secondaire au stress et à une insulino-résistance [54].

Le diabète sucré (répondant à l'administration d'insuline) est rare chez le cheval et survient lors de lésions pancréatiques sévères [48].

Enfin, plusieurs molécules induisent une hyperglycémie transitoire : les corticostéroïdes et la xylazine [7].

Bilirubine

La bilirubine est un produit dérivé de la dégradation de l'hème contenu dans la molécule d'hémoglobine. En quantité anormalement élevée, elle est responsable de la coloration jaune des muqueuses ou ictère. La bilirubine existe dans le sérum sous deux formes. La bilirubine non conjuguée ou indirecte doit être captée par les hépatocytes par lesquels elle est ensuite conjuguée, puis excrétée dans la bile sous forme de bilirubine conjuguée ou directe (soluble).

Les chevaux à sang chaud ont une concentration sanguine de bilirubine plus élevée que les chevaux à sang froid (races lourdes, poneys).

Une particularité du cheval par rapport aux autres espèces est de développer un ictère modéré en réponse à un jeûne ou à une anorexie. L'ictère est presque exclusivement causé par une augmentation de bilirubine non conjuguée, et en quelques jours celle-ci peut atteindre des valeurs de 6 à 8 mg/dl.

Par conséquent, la concentration sanguine en bilirubine totale a une faible valeur diagnostique chez le cheval, et les deux formes de bilirubine doivent être dosées et différenciées.

Une anémie hémolytique entraîne essentiellement une augmentation de la bilirubine indirecte ; sa concentration dépend du rythme de destruction des globules rouges et de la capacité du foie à excréter la bilirubine nouvellement formée. La bilirubine totale excède rarement 10 mg/dl lors d'anémie hémolytique, à l'exception de cas d'iso-érythrolyse néonatale pour laquelle elle atteint souvent des valeurs supérieures à 25 mg/dl, dont 40 à 60 % est de la bilirubine conjuguée.

La troisième grande cause d'hyperbilirubinémie chez le cheval est un dysfonctionnement ou une insuffisance hépatique car la bilirubine s'accumule dans la circulation sanguine, le foie n'assurant plus la capture ni la conjugaison. Une insuffisance hépatique aiguë causée par une nécrose du foie engendre une élévation modérée à sévère des bilirubines directe et indirecte. La bilirubine directe excède rarement 25 % de la bilirubine totale, à moins d'être secondaire à une obstruction biliaire intra- ou extra-hépatique. Lors d'insuffisance hépatique chronique, la bilirubine totale dépasse rarement 10 mg/dl [7].

D'un point de vue pratique, le dosage des bilirubines n'apporte pas toujours d'informations cliniques utiles et fiables [58].

Créatinine

La créatinine est dérivée de l'utilisation cyclique de la phosphocréatine, la réserve d'énergie musculaire. La masse musculaire absolue et le niveau d'activité physique influencent le taux de production de créatinine et donc la concentration sérique. Une anorexie totale et prolongée avec une fonte musculaire engendre une baisse de la créatinémie, alors que celle-ci est beaucoup plus élevée chez des chevaux athlétiques musclés que chez des chevaux sédentaires. La créatinine est distribuée dans tout l'organisme et n'est pas réutilisée. Elle est excrétée par les reins par filtration glomérulaire. La concentration en créatinine du sang ou de l'urine déterminée par la réaction standard picrate alcaline peut être faussement élevée en présence de composés “non creatinin chromogen” (comme le fructose, l'acide ascorbique, l'urée, les corps cétoniques, etc.). L'utilisation de techniques de laboratoire automatiques permet de réduire, voire d'éliminer l'interférence avec ces composés.

La créatinémie évalue le taux de filtration glomérulaire. Toutefois, il ne s'agit pas d'un indicateur très sensible, ni très précoce de la fonction rénale puisque les deux tiers à trois quarts des néphrons ne sont plus fonctionnels lorsque la créatinine sanguine augmente en dehors des valeurs de référence [7]. Une fois élevée, la créatinine sanguine est un indicateur sensible d'une dégradation progressive du taux de filtration glomérulaire (lorsque la fonction rénale décline de 50 % supplémentaires, la créatinémie double).

La perte de fonction totale d'un des deux reins n'entraîne pas d'augmentation de la créatinine sanguine si le rein controlatéral fonctionne normalement [8].

Une augmentation de la créatinine sanguine signe une insuffisance rénale, dont l'origine peut être prérénale (du fait d'une baisse de perfusion rénale) rénale (lorsque des lésions intrinsèques du rein sont présentes) ou post-rénale (lors d'obstruction ou de rupture du tractus urinaire) [24, 36, 43].

Urée

L'urée est pour l'organisme un moyen non toxique d'excréter l'ammoniac issu du catabolisme des acides aminés par la microflore intestinale. L'urée est présente dans toute l'eau corporelle. Les composés nitrés, comme l'ion ammonium, sont recyclés par le foie et l'urée produite, puis excrétée majoritairement par filtration glomérulaire [7]. L'excrétion rénale d'urée représente 75 à 100 %, le reste est perdu dans la sueur et le tractus gastro-intestinal [44]. La production d'urée se produit presque entièrement dans le foie, si bien qu'une insuffisance hépatique se traduit par une baisse de l'urémie [7].

L'urée tend à être basse chez les poulains qui tètent du fait de leur grande consommation de liquide, de leur production élevée d'urine et de leur statut anabolique lié à une croissance rapide.

L'urée est aussi plus basse chez les chevaux qui consomment une ration pauvre en protéines ou reçoivent des stéroïdes anabolisants.

Une anorexie totale et prolongée, et toute maladie qui entraîne un catabolisme tissulaire rapide (comme la fièvre, les brûlures, etc.) et l'administration de corticostéroïdes engendrent une petite augmentation de l'urée produite [7].

Lors d'exercice prolongé, l'urée sanguine peut doubler d'au moins 50 % du fait des effets combinés de la baisse de flux sanguin rénal et du catabolisme protéique [47].

L'urémie peut doubler en élevant le taux protéique alimentaire [41] car la production d'urée est proportionnelle au contenu protéique de la ration, et l'excrétion d'urée est parallèle à la production [39].

En association avec la créatinine, l'urée indique si la fonction rénale est altérée. Toutefois, étant influencé par des facteurs nutritionnels, ce paramètre de la fonction rénale est beaucoup moins exploitable que la créatinine sanguine [7].

Électrolytes sanguins

Sodium (Na)

La concentration sérique en sodium est fonction du contenu échangeable de sodium dans les compartiments intracellulaire et extracellulaire. Des changements de la concentration sanguine en sodium ne reflètent pas forcément l'équilibre sodique réel de l'organisme. Les modifications de l'équilibre hydrique sont les principales responsables de la variation de la concentration sanguine en sodium. L'hyponatrémie correspond à un excès relatif d'eau, alors que l'hypernatrémie indique un déficit relatif d'eau. Une déshydratation de l'organisme est définie comme une perte d'eau ; la concentration sanguine en sodium permet de déterminer plusieurs types de déshydratation.

Une déshydratation hypertonique se produit lorsque les pertes en eau excèdent les pertes en sodium, d'où une hypernatrémie (exemple clinique : une privation d'eau et de nourriture). Une déshydratation isotonique se produit avec une perte équilibrée d'eau et d'électrolytes. La concentration sanguine en sodium ne change pas, même si un déficit corporel en sodium est présent (par exemple, le premier stade d'une diarrhée aiguë ou la sudation de chevaux d'endurance). Une déshydratation hypotonique se produit lorsque les pertes en cations excèdent celles en eau, d'où une hyponatrémie sanguine. Par exemple, lorsqu'un cheval présente une diarrhée subaiguë ou chronique et perd substantiellement de l'eau et des électrolytes, il compense par une consommation d'eau accrue.

À moins que le laboratoire n'utilise pour le dosage une électrode ionique spécifique, une hyperlipémie, une hyperprotéinémie sévère diminuent la concentration mesurée en sodium. Une hyperglycémie marquée induit aussi une hyponatrémie car des forces osmotiques engendrent un appel d'eau vers le compartiment intravasculaire. L'hyponatrémie est souvent associée à un processus pathologique qui engendre une déplétion en sodium (diarrhée, reflux, etc.). L'accumulation de fluides riches en sodium dans une cavité corporelle (création d'un troisième compartiment) entraîne une hyponatrémie.

L'hypernatrémie se produit secondairement à une privation d'eau ou à une perte d'eau pathologique (diarrhée, maladie rénale, etc.) ou à une administration médicamenteuse (diurétiques, chlorure de sodium hypertonique, etc.) [7].

Chlore (Cl)

À moins que le laboratoire n'utilise pour le dosage une électrode ionique spécifique, une hyperlipémie, une hyperprotéinémie sévère diminuent la concentration mesurée en chlore. Une hyperglycémie marquée induit aussi une hypochlorémie car des forces osmotiques engendrent un appel d'eau vers le compartiment intravasculaire.

Les altérations de la concentration sanguine en chlore sont habituellement associées à des modifications proportionnelles de la concentration en sodium, du fait de la perturbation de l'équilibre hydrique. La chlorémie tend à varier inversement par rapport à la concentration sanguine en bicarbonates, si bien que lorsque des écarts disproportionnés de la concentration en chlore par rapport au sodium se produisent, des perturbations acido-basiques sont prévisibles [7].

Lorsque l'hyperchlorémie s'accompagne d'une hypernatrémie proportionnelle, sa cause est déterminée en recherchant l'origine de l'hypernatrémie [50].

Une hyperchlorémie a été rapportée chez des chevaux atteints d'acidose tubulaire rénale [59].

Une augmentation disproportionnée du chlore par rapport au sodium est rencontrée lors d'acidose métabolique, parfois en compensation d'une alcalose respiratoire primaire [7].

De même, lorsque l'hypochlorémie s'accompagne d'une hyponatrémie proportionnelle, sa cause est déterminée en recherchant l'origine de l'hyponatrémie [50].

Une diminution disproportionnée du chlore par rapport au sodium est rencontrée lors d'alcalose métabolique, parfois en compensation d'une acidose respiratoire primaire chronique [7].

Potassium (K)

La concentration sanguine en potassium est influencée par les facteurs qui affectent l'équilibre interne (soit la distribution de potassium entre les compartiments extra- et intracellulaire) et l'équilibre externe (apports et pertes de potassium), ce qui rend l'évaluation des réserves corporelles en potassium délicate.

L'hypokaliémie résulte soit de la déplétion des réserves corporelles en potassium, soit de la redistribution du potassium extracellulaire vers le compartiment intracellulaire. La cause la plus fréquente est la baisse d'apports (anorexie) associée à des pertes excessives (diarrhée). Une perte rénale est possible, qu'elle soit d'origine iatrogène (diurétiques) ou pathologique (acidose tubulaire rénale).

Une hypokaliémie sans déplétion des réserves de potassium résulte d'une fuite du potassium vers le compartiment intracellulaire lors d'administration de glucose et/ou d'insuline. L'administration rapide et excessive de bicarbonate de sodium entraîne une alcalose avec une hypokaliémie rapide et massive.

L'hyperkaliémie peut être secondaire à une hémolyse in vitro ou à la fuite du potassium érythrocytaire après conservation de sang entier pendant six heures. La libération de potassium par les plaquettes et les leucocytes du sérum après formation du caillot sanguin est rare et fait suite à une leucocytose et/ou une thrombocytose.

Une hyperkaliémie résulte aussi d'une rétention rénale de potassium (insuffisance rénale aiguë, etc.) [7].

Le potassium intracellulaire est redistribué au compartiment extracellulaire lors d'acidose métabolique résultant d'une déshydratation.

Une hyperkaliémie est possible avec une nécrose musculaire massive [7]. Un exercice court et intense est associé à une hyperkaliémie sévère (9 à 10 mEq/l) et transitoire (quelques minutes) du fait du travail anaérobie et d'importante acidose lactique [17].

Une hyperkaliémie transitoire est détectable chez les chevaux atteints de paralysie hyperkaliémique périodique [9].

Bicarbonates (HCO3)

Le CO2 total peut être un des “électrolytes” mesurés en biochimie sanguine. Il représente la quantité totale de CO2 libérée par le sérum. Environ 95 % du CO2 total vient des bicarbonates, il s'agit d'une bonne méthode d'approximation des bicarbonates [50].

Les bicarbonates et le CO2 total augmentent lors d'alcalose métabolique et diminuent lors d'acidose métabolique [7].

Calcium (Ca)

Le calcium ionisé est la forme métabolique active du calcium et constitue 40 à 60 % du calcium total, le reste étant lié aux protéines sanguines.

Une hyperalbuminémie engendre donc une hypercalcémie totale modeste, et inversement.

L'alcalose métabolique augmente la part de calcium lié aux protéines et diminue le calcium ionisé, alors que l'acidose métabolique produit l'effet inverse.

Les modifications de la calcémie résultent le plus souvent de perturbations de l'homéostasie du calcium, plutôt que d'un déficit réel ou d'un déséquilibre entre le calcium et le phosphore [7].

Une intoxication aux oxalates induit une réduction de l'absorption gastro-intestinale du calcium [51]. L'hypoparathyroïdisme est rare chez le cheval [53]. Il est soit primaire, soit secondaire chez des chevaux atteints d'un sepsis avec un dysfonctionnement parathyroïdien engendré par une hypomagnésémie et la libération massive de médiateurs inflammatoires [53, 55]. Le sepsis est probablement la cause la plus fréquente d'hypocalcémie chez le cheval [55].

De nombreux processus pathologiques entraînent une perte (insuffisance rénale) [53], une séquestration (rhabdomyolyse à l'exercice) [38] ou un dépôt de calcium (maladie pancréatique) [53].

L'administration de tétracyclines, agents chélateurs du calcium, induit une hypocalcémie transitoire [53].

L'administration expérimentale d'endotoxines, ainsi que des endotoxémies naturelles sont souvent associées à une hypocalcémie, sans que le mécanisme ne soit connu [6].

Un dysfonctionnement parathyroïdien primaire (adénome ou hyperplasie) ou secondaire (facteurs nutritionnels) est une anomalie rare.

Une hypercalcémie marquée est rencontrée chez les chevaux en insuffisance rénale chronique recevant un fourrage riche en calcium. Une intoxication à la vitamine D se développe lors de complémentation excessive de vitamine D ou d'ingestion de plantes contenant des analogues structuraux de cette vitamine [7]. Une hypercalcémie avec un pseudohyperparathyroïdisme est rare, mais a été rapportée chez des chevaux atteints de tumeur sécrétant une protéine à activité parathormone-like [32, 23].

Enfin, une administration excessive de calcium par voie intraveineuse est une cause d'hypercalcémie [7].

Phosphore (PO4)

La concentration en phosphore est régulée par des facteurs nutritionnels et hormonaux, conjointement à la régulation de la calcémie.

Un hyperparathyroïdisme primaire s'accompagne d'une hypophosphatémie, de même qu'un pseudohyperparathyroïdisme.

La concentration sanguine en phosphore ne reflète pas toujours les réserves corporelles, mais les déficiences nutritionnelles en phosphore s'accompagnent d'une hypophophatémie.

Une hypophosphatémie est associée à une insuffisance rénale chronique alors qu'une hyperphophatémie s'ajoute souvent à une insuffisance rénale aiguë.

Les poulains et jeunes chevaux ont une concentration sanguine en phosphore plus élevée que les adultes [7].

Un hyperparathyroïdisme nutritionnel se déclare lorsque le cheval reçoit une ration riche en phosphore et pauvre en calcium ; il en résulte une hyperphosphatémie [53].

Par un mécanisme mal connu, un exercice d'endurance et une rhabdomyolyse secondaire à un entraînement peuvent entraîner une hyperphosphatémie [7, 53].

Magnésium (Mg)

L'évaluation du statut corporel en magnésium est limitée dans la mesure où le magnésium sanguin représente seulement 1 % des réserves de l'organisme. Le magnésium sanguin est présent sous forme chélatée, liée à une protéine ou ionisée (forme biologiquement active) [49]. La détermination du magnésium ionisé permet une meilleure évaluation du statut physiologique de l'organisme que la mesure du magnésium total [29]. Même si la concentration en magnésium ionisé ne reflète pas forcément les réserves de l'organisme, il existerait une relation entre une variation de cette concentration sanguine et un processus pathologique aigu [14, 55].

Une hypo-albuminémie engendre une hypomagnésémie (relative en magnésium total). L'acidose métabolique fait augmenter la concentration en magnésium ionisé, alors que l'alcalose métabolique/respiratoire fréquente lors d'exercice intense prolongé diminue la concentration en magnésium ionisé [49].

L'hypomagnésémie accompagne fréquemment des processus pathologiques divers comme les maladies gastro-intestinales, les sepsis, les maladies impliquant plusieurs organes [19].

L'administration d'aminoglycosides entraîne une perte rénale transitoire de magnésium [46].

Chez des chevaux en tétanie hypocalcémique (de transport, de lactation), une hypomagnésémie sévère est décrite [31].

L'hypermagnésémie est rare et résulte le plus souvent d'un surdosage médicamenteux de magnésium ou de la complémentation excessive d'un cheval en insuffisance rénale. Une hypermagnésémie se produit aussi après une rhabdomyolyse sévère ou un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) car la lyse cellulaire libère du magnésium dans l'espace extracellulaire [49].

Éléments à retenir

> Le cheval possède par rapport aux autres espèces une concentration sanguine en bilirubine élevée et, de plus, le jeûne induit une hyperbilirubinémie et un ictère.

> L'urée est un moins bon indicateur de la fonction rénale que chez d'autres espèces car l'urée est métabolisée par la microflore intestinale.

> Chez le cheval, pour évaluer une réponse inflammatoire, le fibrinogène sanguin est un indicateur utile, beaucoup plus sensible que les variations des comptages leucocytaires.

> Peu d'enzymes sériques sont spécifiques d'un organe, si bien que les valeurs sanguines de celles-ci sont à interpréter en fonction les unes des autres.

> De nombreux facteurs physiologiques, homéostatiques, iatrogéniques et affectant le prélèvement sanguin peuvent être à l'origine de modifications erronées des concentrations électrolytiques sanguines.

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