Affection nerveuse aiguë : diagnostic différentiel et approche thérapeutique

Les cas de chevaux subitement et fortement ataxiques sont peu fréquents en pratique vétérinaire courante. L'étiologie est parfois inconnue, même à l'issue d'un examen clinique complet. L'origine peut être nerveuse, mais, occasionnellement, le trouble initial est d'origine différente. Cet article tente de regrouper les différentes causes pouvant conduire à un “syndrome nerveux aigu”. Puis est abordée la conduite à tenir devant de tels cas où, souvent, la mise en place des premiers traitements se fonde exclusivement sur la clinique, en l'absence de résultats de laboratoire disponibles.

Étiologie possible pour un syndrome nerveux aigu

Affections dont l'origine n'est pas nerveuse

Traumatisme sur l'appareil locomoteur

Si le traumatisme n'a pas été constaté et que le cheval est retrouvé en décubitus, il peut souffrir d'une lésion grave de l'un des membres situés du côté du décubitus et être incapable de se relever. L'examen nerveux ne révéle pas d'anomalie, excepté pour ce membre, dont l'accès est de toute façon très limité. Il est alors possible (sous sédation) de changer le cheval de côté de décubitus afin de mieux pouvoir évaluer le membre atteint. Parfois, cette manœuvre suffit à permettre un relevé spontané, si la lésion le permet. Dans d'autres cas, elle met en évidence des lésions sévères du membre, qui nécessitent la mise en place de protection (résine, bandage, etc.), avant que le cheval ne soit laissé libre de se relever.

Fourbure aiguë

Dans les cas les plus sévères de fourbure aiguë (atteinte des quatre pieds, forte bascule ou descente de la phalange distale, notamment pour des causes métaboliques graves), le cheval peut être retrouvé en décubitus, 20 à 60 heures après l'épisode déclenchant, car il est incapable de rester debout. L'examen clinique met en évidence un pouls digité bondissant, une chaleur importante des quatre pieds et une sensibilité marquée à la pince exploratrice. Parfois, un aspect bombé de la sole ou une dépression marquée au-dessus du bourrelet coronaire complètent le tableau clinique et font suspecter une bascule ou une descente de la troisième phalange.

Épuisement, phase terminale d'une autre affection

Plus rare en l'absence d'anamnèse évocatrice, le syndrome d'épuisement peut, entre autres, conduire le cheval à un décubitus prolongé sans lésion nerveuse. Le diagnostic définitif est difficile à établir et doit, devant l'absence de lésion nerveuse, s'appuyer sur les valeurs modifiées des analyses sanguines (alcalose métabolique avec hypochlorémie et hyponatrémie marquée). Un signe clinique visible de flutter diaphragmatique peut orienter le diagnostic clinique.

De plus, n'importe quelle affection sévère, en stade terminal, entraîne un décubitus (). Même si ce cas est rare, il est possible que seul le décubitus inquiète et motive un appel du soigneur habituel. Celui-ci n'a pas remarqué, ou pas voulu remarqué, les autres signes préalables. Un examen clinique général oriente le diagnostic vers une affection en stade terminal (cachexie, hypothermie, anémie franche, décompensation cardiaque ou respiratoire, etc.).

Colique

En l'absence d'anamnèse, un cheval en décubitus latéral réticent à se relever après des stimulations modérées peut être en coliques. Il convient d'exclure toute cause (nerveuse ou myoarthrosquelettique) avant de le stimuler plus fortement, afin de pouvoir finir l'examen digestif. En effet, chez un cheval capable de se relever, l'examen transrectal couché peut être dangereux, si le relevé intervient pendant l'examen. Un traitement symptomatique de la douleur est possible avant de stimuler le relevé.

Myosite

La recrudescence récente de myoglobinurie atypique rend possible, en France, une présentation aiguë, sans prodrome, avec un décubitus et des signes de douleur importants. Le diagnostic différentiel se fait sur l'épidémiologie (cas dans la zone géographique, cheval à l'herbe), sur la possible observation d'une urine très foncée et/ou, enfin, sur des valeurs extrêmement élevées, au-delà de 100 000 IU/l, des CPK sanguines.

Encéphalose hépatique

Dans les stades finaux d'encéphalose hépatique, les signes centraux sont très importants, tels que le “poussé” au mur, l'amaurose, la déambulation compulsive, l'alternance des phases d'excitation et de périodes d'abattement, etc. Ils peuvent apparaitre en quelques heures lors du développement soudain d'une affection aiguë ou d'aggravation brutale d'une atteinte chronique du foie. Dans le premier cas, l'issue est souvent rapidement fatale alors que dans le second cas, les crises sont entrecoupées de périodes comportementales normales. Le diagnostic s'appuie sur l'épidémiologie et les valeurs très élevées des enzymes hépatiques et de l'ammoniémie. Cette dernière a pour valeur normale 13 à 108 μg/dl et le prélèvement de sang total se fait sur anticoagulant et l'analyse doit être effectuée dans la demi-heure suivant la prise de sang en ayant pris soin de placer le tube dans la glace. Par ailleurs, l'analyse peut se faire sur du plasma dans les deux heures qui suivent le prélèvement si ce dernier est conservé à 4 °C ou dans les 48 heures s'il est maintenu à - 20 °C.

Troubles iatrogènes

Une injection malencontreuse intracarotidienne (d'acépromazine ou de xylazine par exemple) peut causer quelques secondes ou quelques minutes, après le passage dans le sang, une perte de conscience, un décubitus plus ou moins prolongé avec des convulsions. Des lésions peuvent se surajouter en cas de chute brutale. Classiquement, le cheval tombe vers l'arrière, convulse parfois avec une phase d'inconscience. En dépit de la présentation spectaculaire, le pronostic est bon. Une réaction à un passage intravasculaire involontaire de procaïne pénicilline peut également entraîner des phénomènes de type hallucinatoire, mimant la panique, parfois un décubitus, et une crise convulsive. Le pronostic dans ce cas aussi est bon, si le cheval ne subit pas de “suraccident” pendant la crise.

L'anamnèse exacte est le seul moyen d'atteindre un diagnostic étiologique. Pour cela un traitement purement symptomatique est mis en place.

Paralysie périodique hyperkaliémique du quater-horse (HYPP)

Rare en France, l'HYPP peut se traduire par un décubitus soudain après un effort ou un stress. L'origine du cheval (QH avec une ascendance par l'étalon “Impressive”), associée à cette présentation aiguë, doit faire inclure cette affection dans le diagnostic différentiel. Les signes les plus sévères de cette maladie se présentent sous forme de crises de 15 à 60 minutes entre lesquelles l'animal est normal. Lors de ces malaises, sont observés la procidence de la membrane nictitante, des tremblements ou myotonies focales, une faiblesse musculaire pouvant mener au décubitus, parfois une détresse respiratoire par collapsus pharyngé et la mort qui reste rare. L'intervalle entre deux crises peut varier de quelques heures à plusieurs mois. Un ionogramme donne la confirmation du diagnostic (kaliémie pouvant varier de 5 à 11,7 mEq/l).

Origine neurologique

Traumatisme

Compte tenu du caractère et du mode de vie des chevaux, les traumatismes par chutes et par coups de pied sont une cause fréquente de lésions nerveuses aiguës ( et ). Comme dans tous les cas de troubles nerveux aigus, le pronostic est lié à la gravité de la lésion initiale, à la récupération fonctionnelle dans les premières heures post-traumatiques et à l'instauration d'un traitement agressif.

• Deux types courants de traumatismes crâniens sont retrouvés.

Le premier type correspond à un traumatisme frontal avec déformation des os de la face, lacérations de la peau, épistaxis, emphysème sous-cutané, douleur et déplacements des fragments osseux à la palpation. Parfois, un enfoncement de la boîte crânienne est observé après un coup de botte ou une percussion avec un obstacle dur pendant une course. Ces traumatismes entraînent toujours des signes centraux majeurs soit par lésion directe, soit par la commotion lors du choc. Souvent, ils associent une période courte de perte de conscience, un décubitus, puis une déambulation incoercible, avec une amaurose temporaire.

La seconde forme correspond à un traumatisme par chute vers l'arrière. Celle-ci correspond au cheval qui “tire au renard” et dont l'attache cède, l'animal tombant alors vers l'arrière. Les lésions les plus graves concernent l'os basisphénoïde et les vertèbres cervicales proximales, avec des signes centraux associés ou non à une paralysie thoracique et pelvienne. Les troubles de l'équilibre sont souvent les signes les plus flagrants lorsque le cheval est encore debout lors de l'examen, car le système vestibulaire est, par sa proximité, le plus exposé. Une période d'amaurose peut être observée par concussion du cortex dorsal où la vision est centralisée. Un saignement par l'oreille est parfois même constaté, voire l'écoulement de liquide céphalorachidien (LCR). Dans les cas moins sévères, un port anormal de la tête (), un nystagmus persistant et des tremblements intentionnels caractérisent une atteinte vestibulaire.

• Lors de traumatisme rachidien, la localisation est souvent aisée grâce aux réponses aux différentes évaluations. Le cheval présente des déficits nerveux au niveau des membres antérieurs et postérieurs en cas de lésion cervicale, ou bien seulement au niveau des postérieurs en cas de lésion thoracolombaire. Dans tous les cas, la présentation est d'emblée sévère car le cheval peut rarement maintenir la station debout, et, lorsque les antérieurs sont encore fonctionnels, il lutte frénétiquement pour se relever.

• Les traumatismes des nerfs périphériques se produisent par étirement ou bien par écrasement lors de choc contus. Des sections accidentelles peuvent se produire également.

- Membre thoracique

Nerf suprascapulaire ou syndrome de Sweeney. Ce type de lésion est courant en raison de l'exposition du nerf suprascapulaire au traumatisme lors de son passage sous l'acromion. Suite à un choc violent sur la pointe de l'épaule, le nerf suprascapulaire est lésé par écrasement. Une amyotrophie par dénervation se produit, dans les dix jours, sur les muscles supra- et infra-épineux. Cette amyotropie n'est pas apparente si le cheval est examiné rapidement après le traumatisme. Toutefois, il présente une démarche anormale avec une très nette diminution de la phase antérieure et une instabilité de l'articulation scapulo-humérale à l'appui qui se manifeste par un mouvement latéral brutal de l'épaule quand le cheval appuie sur le membre atteint. Il n'existe aucun déficit sensitif associé.

Nerf brachial. Un traumatisme de l'épaule donne parfois un tableau plus complexe que le syndrome de Sweeney évoqué ci-dessus, lorsque le nerf brachial est atteint. Le membre ne peut supporter le poids du cheval, ni avoir une protraction normale. Il reste fléchi, reposant sur la pince, avec l'articulation du coude “abaissée” par paralysie des triceps. Dans ce cas, un déficit sensitif cutané est évident sur l'aspect latéral du bras.

Tout traumatisme du plexus brachial peut entraîner des lésions des nerfs musculocutané, médian ou ulnaire. Le tableau clinique aigu est relativement similaire au précédent. Cependant, un examen de la perte de sensibilité cutanée peut permettre d'objectiver quels nerfs ont été lésés (voir l'encadré “Innervation sensitive cutanée simplifiée du membre thoracique”). Par ailleurs, lors d'atteinte de ce plexus, une lésion des branches ascendantes du nerf X peut provoquer un syndrome de Horner.

- Membre pelvien

La paralysie post-partum est bien connue en pathologie bovine ; elle est décrite plus rarement chez la jument. Elle se produit par lésion des nerfs honteux lors de l'expulsion du poulain. La jument perd toute capacité à l'adduction et ne peut se relever. Aux lésions nerveuses s'ajoutent des lésions myoarthrosquelettiques par ouverture brutale et excessive de l'articulation coxo-fémorale lors du décubitus.

Instabilité et sténose vertébrale cervicale

L'instabilité cervicale est une maladie du développement dont les signes cliniques sont souvent progressifs. Une ataxie est tout d'abord détectée sur les membres postérieurs, puis, si une aggravation se produit, sur les antérieurs. Cependant, une ataxie sévère peut sembler se déclarer d'emblée, lors d'une décompensation aiguë, en particulier si les signes les plus discrets d'ataxie sont passés inaperçus, et qu'un traumatisme ou une phase de croissance accentuée viennent révéler le phénomène. Le jeune cheval, généralement en pleine croissance, présente une ataxie marquée des quatre membres avec un examen des nerfs crâniens sans anomalie. Il peut y avoir un côté plus affecté qu'un autre mais pas de localisation franchement unilatérale. L'ataxie est nettement aggravée par l'élévation de la tête ou par la marche en descente. Le diagnostic différentiel doit être fait avec un traumatisme vrai. En général, dans les cas d'ataxie sévère, la douleur est marquée, si seul un traumatisme est responsable des lésions. Elle est moins évidente si une lésion d'instabilité est présente.

Maladies inflammatoires ou dégénératives

• Syndrome de la queue-de-cheval

Cette affection est d'étiologie indéterminée, une origine auto-immune est cependant suspectée. Le plus souvent, les lésions nerveuses se situent distalement et concernent la queue-de-cheval, sans répercussion sur la locomotion. Il peut aussi y avoir des lésions des nerfs crâniens. La présentation aiguë se fait lorsque le système autonome est affecté soudainement et que les vidanges vésicale et rectale ne se font plus (incontinence, vessie flasque, stase rectale). Le motif d'appel peut être la détection d'urine sur les membres ou le périnée, ou bien l'apparition de coliques dues à l'incapacité à émettre des crottins. La sensibilité périnéale disparaît, le tonus anal est absent, la queue est parétique. Le diagnostic différentiel doit se faire par rapport à un trauma sacrocaudal qui va entraîner des signes similaires. L'examen transrectal (avec échographie) est utile dans ce cas.

• Harper forme australienne

De nombreuses présentations aiguës de forme australienne de harper ont été décrites récemment en France, avec une augmentation apparente des cas après l'été 2003. Les chevaux présentent subitement une démarche caractéristique avec une hyperflexion bilatérale anormale des membres postérieurs lors de la foulée (le canon peut aller jusqu'à toucher l'abdomen). La phase antérieure de la foulée est très difficile, le cheval semble ne pas pouvoir avancer son membre, et certains animaux se déplacent comme des lapins. L'étiologie est incertaine, mettant en cause la présence d'une plante (la Dandelion : Hypochœris radicata) dans les herbages.

Infection

• Bactérienne

- Le botulisme est plus courant chez les poulains que chez les chevaux. Chez l'adulte, le botulisme s'exprime cliniquement par une paralysie flasque. Plusieurs toxines botuliques peuvent être retrouvées, qui ont toutes pour conséquence une inhibition de la sécrétion d'acétylcholine dans les jonctions neuromusculaires et les synapses cholinergiques du système autonome. Le système nerveux central et les voies sensitives sont épargnés. Cela permet parfois un diagnostic clinique, car le poulain ou le cheval reste en décubitus latéral, dû à une paralysie flasque, mais avec une vigilance normale. Les réflexes sont absents, même si l'intégration de la sensation cutanée est préservée. Des signes précurseurs sont parfois notés par le propriétaire de l'animal avant la paralysie franche, dont une dysphagie.

- Le tétanos, assez rare en France en raison d'une vaccination répandue de l'effectif équin, peut cependant se présenter sous une forme aiguë. C'est le cas lorsque, chez un animal non ou mal vacciné, une plaie proche du système nerveux central s'infecte avec Clostridium tetani. Les toxines inhibent la sécrétion de la glycine (neurotransmetteur inhibiteur) et provoquent donc une paralysie spastique. Les signes principaux sont alors une difficulté à la préhension et à la déglutition des aliments, une procidence des troisièmes paupières, une démarche et une attitude anormales par spasticité, en “cheval de bois”. Le pronostic est sombre une fois la maladie déclarée, même si un traitement intensif est mis en place.

- Les infections bactériennes intracrâniennes comprennent les listérioses. Celles-ci provoquent parfois des encéphalites bactériennes (en particulier chez les poulains). Plus fréquemment, le praticien est confronté à des abcès dus à Rhodoccocus equi et à Streptococcus equi. Les signes cliniques, peu spécifiques, comprennent un abattement, voire un coma et une épilepsie. Le diagnostic de certitude est obtenu grâce à une ponction de LCR (cellularité augmentée, protéinorachie, culture positive). Cependant, lorsqu'une pression intracrânienne augmentée est suspectée (pupilles fixes non réactives, rythme respiratoire erratique), il est préférable de procéder à cette ponction par voie basse en raison du risque de hernie cérébrale. Néanmoins une ponction basse risque de donner des résultats faussement négatifs. En effet, le site de ponction et le lieu de l'affection sont éloignés l'un de l'autre. Par ailleurs, la circulation du liquide céphalo-rachidien est très lente à l'intérieur du canal vertébral, par conséquent la concentration des facteurs mesurés peut être très faible au lieu de prélèvement.

- L'arthropathie temporo-hyoïdienne, qui correspond à une inflammation de l'articulation temporo-hyoïdienne, est la conséquence d'une infection bactérienne probablement d'origine hématogène. Il existe une présentation brutale de cette maladie lorsque l'inflammation s'est développée sans signes cliniques visibles. Une fusion articulaire a eu lieu et, sous la pression des mouvements du pharynx et de la langue, une fracture de la base de l'os hyoïde se produit. Des lésions sévères du nerf vestibulo-cochléaire sont toujours présentes : parésie du côté affecté, ataxie asymétrique, nystagmus avec une phase lente en direction de la lésion, port de tête asymétrique, la tête penchée du côté de la lésion, difficulté à la station debout, le cheval s'appuyant sur les murs.

La palpation de la base des oreilles peut se révéler douloureuse en raison de l'arthrite présente, mais ce signe est inconstant.

• Virale

- La rhinopneumonie, sous sa forme nerveuse, est l'affection virale à tropisme nerveux la plus courante en France. Elle est due à EHV1. Souvent, les formes nerveuses se produisent dans un effectif où d'autres formes se sont produites dans les jours précédents (toux, hyperthermie ou avortement). Il arrive cependant que des formes nerveuses surviennent d'emblée et qu'elles soient les seules constatées. La pathogénie est due à une vasculite particulièrement marquée dans l'endothélium du tissu nerveux. La forme nerveuse aiguë classique se traduit par une paralysie ascendante. Souvent, les premiers signes passent inaperçus (hyperthermie, abattement). Le cheval présente, un à six jours plus tard, des difficultés locomotrices postérieures qui se dégradent parfois rapidement vers un décubitus. Les signes évoluent rapidement sur vingt-quatre heures puis se stabilisent. La région périnéale est aréflexive. Un examen rectal révèle une vessie atone et une rétention fécale.

- Les encéphalites de l'est (EEE), de l'ouest (WEE) et du Venezuela (VEE) sont trois encéphalites dues à des Togavirus très proches mais génétiquement différents. Ces virus sont transmis par des moustiques, le cheval ne représente qu'un hôte occasionnel, le cycle normal se déroulant chez les oiseaux sauvages. Les signes cliniques sont très variables. Absents dans certains cas (surtout lors de WEE), ils sont sévères dans d'autres, à type d'encéphalite (changement de comportement, agressivité, déambulation compulsive, “poussé” au mur, démence). L'hyperthermie marquée est constante pour l'encéphalite du Venezuela, qui peut s'accompagner d'ulcérations orales. Le contexte épidémiologique, avec l'existence d'un réservoir d'oiseaux sauvages dans l'entourage du cheval, de même que l'exposition à des moustiques, doit faire inclure les encéphalites virales dans le diagnostic différentiel lors de présentation aiguë.

- La maladie de West Nile existe en France (Camargue) depuis des années, sous une forme peu agressive tant pour les chevaux que pour l'homme. Due à un Flavivirus et transmise par des moustiques, elle y est nommée “fièvre d'été”. Une souche très virulente est parvenue aux États-Unis en 1999, où s'est développée une vaste épidémie touchant des centaines de malades humains et des dizaines de milliers de chevaux avec des formes sévères. Les chevaux atteints ne présentent pas toujours une forme aiguë. Celle-ci se traduit par une ataxie postérieure marquée, des fasciculations et, parfois, une hyperesthésie. L'hyperthermie n'est constatée que dans 30 % des cas. Lorsque le cheval présente une forme aiguë et sévère, le pronostic est en général très sombre.

Remarque : Il existe une législation sur les encéphalites virales équines (encéphalite de West-Nile, la seule présente en France, mais aussi encéphalite de l'est, de l'ouest, vénézuélienne et japonaise) qui réglemente les entrées et sorties dans un effectif où un tel cas est suspecté. « Rien ne rentre, rien ne sort. » Cela doit être appliqué dès qu'une suspicion équine existe, en première intention, et avant que les confirmations sérologiques ne soient obtenues. Le laboratoire de référence concernant les encéphalites virales des équidés est le Lerpaz-Afssa Alfort. Si ce dernier n'est pas en mesure d'effectuer les analyses, le CNR des Arbovirus de Lyon peut pratiquer ces investigations. Les examens mis en œuvre sont des recherches d'anticorps ou de virus sur du sérum, du liquide céphalo-rachidien (1 à 5 ml) ou l'encéphale.

- L'hypothèse de la rage est à garder en mémoire en dépit d'un contexte épidémiologique peu favorable. Cette maladie est d'expression symptomatique variable et cela est encore plus vrai chez le cheval, où elle peut se présenter au premier abord comme une colique simple. En cas de doute sur un éventuel cas de rage, toutes les précautions doivent être prises pour limiter au minimum le nombre de personnes exposées (si possible en établir une liste). Enfin, le praticien doit se protéger lorsqu'il aborde le cheval (gants, contention de la tête, etc.).

- La maladie de Borna est due à un Bornavirus. Elle sévit de façon sporadique avec une incidence plus forte en mai et juin. En France, la séroprévalence est de 9 % avec de nombreux animaux infectés de façon asymptomatique et qui sont une source de contagion potentielle, l'origine majeure étant l'individu qui a déclaré la maladie. La forme phasique de la maladie est celle qui est le plus souvent observée avec des anomalies de comportement (épisodes de dépression et d'apathie) en alternance avec une phase de rémission complète. Il existe une forme fatale, qui est beaucoupe plus rare, se traduisant par des signes nerveux centraux (ataxie, apathie en alternance avec des phases d'excitation, paralysie progressive de différentes parties de l'animal) qui aboutit à la mort dans 80 à 100 % des cas. Le diagnostic se fait par la recherche d'anticorps, d'antigènes et de virus au moment de la phase aiguë. Il n'existe pas de traitement spécifique.

• Fungique

Une présentation aiguë de mycose des poches gutturales (Aspergillus fumigatus) peut avoir un aspect purement nerveux, avec des lésions des nerfs VII, IX, X et XI. Les signes cliniques associent alors une parésie motrice du nerf VII (oreille tombante, ptose palpébrale, déviation du bout du nez) et un déficit des nerfs IX et X, se traduisant par une dysphagie (toux à la déglutition et jetage alimentaire). Ces signes peuvent exister d'emblée, en l'absence de tout signe d'épistaxis. Le diagnostic se fait par endoscopie des poches gutturales et visualisation des plaques mycosiques adhérentes aux parois des cavités gutturales. Si l'état des poches gutturales le permet, un prélèvement de leur contenu en vue d'une analyse mycologique et/ou bactériologique peut se faire à l'aveugle, mais il s'effectue de préférence sous contrôle endoscopique. Dans ce dernier cas, une pince à biopsie de l'endoscope peut saisir un fragment de plaque mycosique. Un lavage des poches peut être réalisé par l'introduction puis le recueil d'un liquide stérile dans ces poches grâce à l'endoscope via le canal à biopsie ou par une sonde mise en place sous contrôle endoscopique.

Migration parasitaire aberrante

• Les grands strongles (Strongylus vulgaris) développent parfois des trajets migratoires aberrants en venant traverser des structures nerveuses (spinale, plus rarement cérébrale) et entraînant l'apparition de signes neurologiques aigus. Un autre mécanisme pathogène peut conduire à des signes nerveux. Les thrombus vasculaires créés par les larves en migration peuvent libérer des emboles qui vont se loger dans une artère cérébrale, ce qui crée un infarctus. Le diagnostic définitif est souvent établi post-mortem.

• Des lésions par Halicephabolus deletrix, nématode parasite accidentel des équidés, ont été plusieurs fois décrites. Les atteintes nerveuses (centrales) sont systématiques et peuvent être associées à des lésions granulomateuses gingivales, nasales ou rénales. Hormis le cas où des lésions périphériques peuvent être identifiées, le diagnostic de telles atteintes se fait post-mortem.

Intoxications

Les intoxications aux pesticides (organochlorés comme le lindane ou organophosphorés) peuvent survenir lors de surdosage thérapeutique, de contamination de l'environnement ou de l'alimentation du cheval. Les signes cliniques sont souvent semblables quelle que soit la molécule incriminée : fasciculations musculaires puis crises convulsives et enfin coma parfois mortel.

L'intoxication par les antibiotiques ionophores (par exemple le monensin) peut se produire à la suite de contamination d'aliments pour chevaux par de la nourriture destinée aux volailles ou d'une erreur de distribution de la ration. Le cheval atteint présente une myopathie diffuse qui conduit au décubitus. Le pronostic est souvent sombre car les effets de l'intoxication sont souvent irréversibles une fois installés.

Un surdosage majeur à la moxidectine peut se traduire par des troubles nerveux tels qu'un abbatement, une ataxie, une flaccidité de la lèvre inférieure ainsi que par un œdème du bout du nez. Ces signes apparaissent dans les huit à 24 heures après le traitement, si le produit est donné à des poulains ou bien si la dose administrée excède les recommandations (marge thérapeutique étroite) pour les adultes. Ils s'estompent spontanément en 24 à 72 heures. Il n'existe pas d'antidote spécifique.

L'intoxication par les végétaux se traduit dans la majeure partie des cas par des crises convulsives. Les végétaux concernés sont l'if, le lupin, les astragales, le laurier rose, l'eupatoire, la ciguë aquatique, etc. Le diagnostic se fait fréquemment en post-mortem avec l'analyse du contenu gastrique et éventuellement d'autres organes et l'étude de l'alimentation.

Embole cartilagineux

De rares cas de syndrome nerveux aigu ont été décrits à la suite d'une embolisation spinale de fragment cartilagineux. Cet accident est le plus souvent lié à une anesthésie générale, mais peut aussi se produire en dehors de ce contexte. L'examen clinique dépend exclusivement de la localisation de l'infarctus et le diagnostic définitif ne peut être que post-mortem par histologie. Un traitement symptomatique peut être mis en place, mais généralement le pronostic est désespéré.

Traitement symptomatique de première intention

Voir l'encadré “Objectifs du traitement en urgence”

Éviter l'aggravation des lésions

Plusieurs circonstances conduisent le praticien à tranquilliser le cheval, en cas de présentation “neurologique” aiguë. D'une part, le décubitus ou bien les chutes fréquentes sont très anxiogènes chez le cheval. Il s'agit donc de limiter les mouvements et les tentatives de relevé. D'autre part, les tentatives infructueuses de relevé, outre le rapide épuisement de l'animal, risquent d'entraîner des traumatismes qui vont compliquer encore le tableau clinique. Enfin, les rares cas de crises épileptiques vraies doivent être maîtrisés si elles se répètent, et la sédation est alors l'un des abords thérapeutiques.

α2-agonistes

En dehors des crises épileptiformes, tous les types d'α2-agonistes sont utilisables. Ils ont l'avantage d'apporter, en plus de la sédation, un certain degré d'analgésie. Chez un cheval debout, leur inconvénient majeur est d'augmenter l'ataxie, ce qui n'est pas souhaitable chez un animal déjà compromis. Chez un cheval en décubitus, leur action dépressive sur le système respiratoire, majore les difficultés respiratoires.

L'α2-agoniste le moins néfaste en cas de crise épileptiforme est la xylazine qui n'augmente pas la pression intracrânienne (sur cheval sain) et n'abaisse que très peu le seuil épileptogène. Lors de traumatisme crânien, les α2-agonistes sont à utiliser avec précautions en raison de leur effet vasoconstricteur périphérique qui augmente le risque d'hypertension systémique et donc d'œdème et d'hémorragie intracraniens.

Acépromazine

En dehors de cas rares d'épilepsie, l'acépromazine est un tranquillisant peu onéreux qui peut être utilisé en première intention lors de présentation neurologique “aiguë”. Il est envisageable de l'associer à un α2-agoniste et à la morphine pour obtenir une potentialisation des effets sédatifs. L'acépromazine n'a aucune activité antalgique.

Morphine

En particulier lorsqu'un traumatisme sévère est suspecté, la morphine est administrée afin d'obtenir une bonne analgésie rapide. Son emploi ne se fait jamais isolément, car une “folie morphinique” avec déambulation incoercible peut se produire, il convient de faire une sédation (α2-agonistes et/ou acépromazine) préalable et attendre que celle-ci soit cliniquement en place, avant d'administrer la morphine.

Le butorphanol ne présente par cet inconvénient.

Contrôle des crises d'épilepsie

• Diazépam

Le diazépam a une activité anti-épileptique et anxiolytique. Il doit être associé à une tranquillisation et injecté doucement (sur une trentaine de secondes), car une injection rapide entraîne parfois une réaction sévère (tremblements, faiblesse, voire décubitus).

• Phénobarbital

L'utilisation du phénobarbital est réservée aux cas d'épilepsie vraie ne rétrocédant pas à un traitement par le diazépam.

Contrôler l'inflammation du tissu nerveux

Lutte contre l'inflammation

• Corticostéroïdes

L'emploi des corticostéroïdes est controversé. Cependant, un protocole issu de pratique en traumatologie humaine préconise, immédiatement après un traumatisme, l'injection de succinate de méthyl prednisolone (Solu-Médrol®) à une dose importante (30 mg/kg), puis le maintien de l'administration de 5 à 10 mg/kg, toutes les six heures pendant vingt-quatre heures. Aucune étude n'a été menée chez le cheval concernant l'utilisation de cette molécule à une telle dose. En pratique, la dexamethasone est utilisée de préférence. Lors de rhinopneumonie sous une forme nerveuse, l'utilisation des corticoïdes est aussi recommandée, car la pathogénie de cette affection est largement à médiation auto-immune.

• AINS

La prescription d'AINS est habituelle, dans l'espoir de limiter l'inflammation du tissu nerveux, et les doses doivent être adaptées à chaque cas en fonction de l'état général de l'animal. Si une déshydratation est présente ou si l'emploi d'une molécule néphrotoxique est envisagé, les doses employées sont diminuées afin de préserver la fonction rénale.

En dépit de leur usage courant, aucune étude n'a démontré la réelle efficacité des AINS dans cette indication.

• DMSO

Le DMSO aurait une activité anti-inflammatoire et une activité limitant l'action des radicaux libres. C'est une molécule très utilisée lors de lésion nerveuse aiguë, sans que des effets secondaires indésirables n'aient été rapportés. Le DMSO s'emploie dilué à 10 % dans une solution glucosée ou dans un soluté de lactate de Ringer. Une ou deux perfusions sur quarante-huit heures sont en général réalisées.

Lutte contre l'augmentation de la pression intracrânienne

La pression intracrânienne augmente rapidement lors de traumatisme, par inflammation du tissu cérébral au sein d'une structure rigide. Cette hausse de pression va aggraver les lésions, car elle minore la perfusion cérébrale, entraînant une hypoxie. Plusieurs molécules agissent directement sur l'œdème cérébral.

• Mannitol

Le mannitol est utilisé dans tous les cas de traumatisme crânien, sous forme de perfusion (0,5 à 2 mg/kg) dans une solution à 20 %. Si une hémorragie cérébrale est suspectée, l'emploi de mannitol doit être prudent. En effet, d'une part, une diminution rapide de la pression intracrânienne peut relancer l'hémorragie, d'autre part, l'extravasation du mannitol peut aggraver l'œdème localement. Il est donc préférable de vérifier l'intégrité de la barrière hémato-méningée avant l'injection de mannitol, par un prélèvement de LCR (sans trace de xanthochromie). Cependant, ce prélèvement ne doit pas se faire par voie haute, mais plutôt par voie basse, car il existe un risque d'une hernie cérébrale postérieure.

L'évaluation de l'intégrité de cette barrière s'effectue par différentes analyses.

- La mesure du quotient albumine QA se calcule selon la formule :

Prot _LCR x 10 x Alb_LCR / Alb g

avec Prot _LCR : la concentration en protéines du LCR en mg/dl, Alb _LCR la concentration en albumine du LCR en % et Alb g l'albuminémie en g/dl.

Si le quotient est supérieur à 2,35, une atteinte de la barrière est fortement probable.

- Détection d'une hémorragie lors de l'obtention d'un liquide rouge à la ponction : l'obtention d'un surnageant xanthochrome après la centrifugation de ce liquide indique une hémorragie sous-arachnoïdienne, si le surnageant est incolore, une contamination iatrogène est à suspecter.

- Chez le poulain, la présence d'anticorps peut signifier une atteinte de la barrière hémato-méningée.

• Soluté hypertonique

L'emploi de soluté de chlorure de sodium hypertonique commence à être recommandé lors de traumatisme intéressant le tissu nerveux. Le principe est de parvenir à une déshydratation cellulaire qui limiterait la pression intracrânienne. Comme lors de toute administration de soluté hypertonique, une complémentation avec des solutés isotoniques doit être entreprise en parallèle ou immédiatement après l'administration.

• Positionnement

Maintenir la tête du cheval surélevée par rapport au cœur pour minimiser l'augmentation de pression intracrânienne est une solution efficace. Il est nécessaire cependant que les vertèbres cervicales soient intactes et que la tête puisse être élevée à plus de 30 cm du sol. De plus, chez un cheval encore conscient et partiellement mobile, le maintien de la tête dans cette position demande une surveillance constante.

Voir le ^{“Principales molécules utilisées lors d'affection nerveuse aiguë}

Maintien de l'hydratation

La correction d'un déséquilibre hydrique éventuel est la première intention devant un cheval choqué (choc septique ou traumatisme). Cependant, dans le cas d'un traumatisme crânien, le rétablissement du volume circulant doit se faire progressivement afin de ne pas interférer avec les thérapeutiques visant à diminuer la pression intracrânienne. La pose d'un cathéter chez un cheval agité en décubitus est parfois délicate, d'autant plus que ce matériel risque d'être maltraité par les efforts de relevé du cheval et qu'il demande une fixation et une protection soigneuse. La sédation du cheval avant cette pose de cathéter est parfois préférable. La thrombophlébite est l'une des complications les plus courantes lors du traitement à long terme d'un cheval en décubitus et l'une des plus invalidantes si les soins sont à long terme. La préservation des veines dès le premier examen est capitale.

Antibiothérapie

Dans le cas où aucune affection bactérienne n'est soupçonnée, l'emploi des antibiotiques n'est pas systématique. Ils sont indiqués si une complication secondaire se met en place comme une broncho-pneumonie par stase, une infection des escarres ou une cystite rétrograde. Des antibiotiques à large spectre comme les sulfamides potentialisés peuvent être administrés en première intention.

Soutien nutritionnel

Les chevaux sévèrement ataxiques, même en décubitus, et en l'absence de signes centraux conservent généralement bon appétit une fois la douleur et l'anxiété contrôlées. Un apport en foin de bonne qualité (6 kg/j pour un cheval de 500 kg) associé à un complément de granulés (1 à 3 l/j en petits repas fractionnés) couvre une bonne partie des besoins nutritionnels du cheval. Si celui-ci est dysorexique mais qu'il conserve un transit normal, le praticien peut envisager de placer une sonde naso-œsophagienne de petit diamètre et d'utiliser des granulés, mashes ou céréales, broyés et dilués suffisamment. Il est facile d'y ajouter des électrolytes. Dans ce cas, l'apport en eau doit être inclus dans le calcul des apports quotidiens afin de ne pas risquer une hyperhydratation de l'animal.

Rappel : Besoin en eau : 50 ml/kg/j, soit 25 l quotidiens pour un cheval de 500 kg.

Nursing

Nursing du cheval en décubitus

Tous les soins doivent être apportés pour maintenir les fonctions vitales essentielles (vidanges vésicale et rectale), éviter les escarres ( à ) et le décubitus latéral strict, améliorer le confort de l'animal (lutte contre les mouches, la chaleur, le froid, etc.). Ces soins demandent un investissement constant, tant sur le plan humain que sur le plan financier. Une information claire du propriétaire sur l'état de santé de son cheval, le pronostic, le type de traitement instauré, ainsi que sur son coût est indispensable. Même en l'absence de tout diagnostic étiologique, un cheval qui reste en décubitus après quarante-huit heures de soins adéquats a moins de 2 % de chance de survivre à son affection.

Tentative de soutien

Si le cheval a suffisamment de force pour se tenir debout mais qu'il ne peut se lever, il est possible de mettre en place un soutien de type harnais. Il existe des modèles de fabrication industrielle. Cependant, dans bien des cas, il convient d'élaborer un suivi sur place. Un harnais idéal offre un soutien principalement sternal, sans compression latérale, il est stabilisé par une bricole et une croupière.

Enfin, il laisse une latitude maximale aux membres en évitant les frottements. Un cheval ne doit jamais rester suspendu au harnais, car la compression thoracique engendrée entraîne rapidement, dans ce cas, une insuffisance respiratoire. Si le soutien est abdominal et que le cheval reste suspendu, un prolapsus rectal est possible. Même correctement ajusté, ce type de soutien provoque inévitablement des escarres. Le nursing a pour objectif de retarder autant que possible leur apparition et de contrôler leur évolution lors de survenue (voir l'encadré “Les petits soins qui font la différence chez un cheval en décubitus”).

Prélèvements

Lors du premier examen du cheval, un bilan hématologique et biochimique complet doit être réalisé, en particulier si un traitement intensif est envisagé. Il est important d'avoir des données de départ sur la fonction rénale et l'état d'hydratation. De plus, l'évaluation hématologique peut donner rapidement des indications sur l'étiologie de l'affection. Enfin, un suivi des enzymes musculaires chez un cheval en décubitus est un paramètre pronostique fiable.

Un prélèvement de LCR est souvent envisagé, mais rarement en première intention.

Traitement étiologique

Si le diagnostic est établi lors du premier examen, un traitement étiologique est mis en place.

• Lors d'EHV, des tentatives de traitement avec l'acyclovir semblent donner des résultats prometteurs (10 mg/kg cinq fois/j par voie orale) sur des formes nerveuses.

• Lors de tétanos, outre l'administration de pénicilline (22 000 IU/kg par voie intramusculaire deux fois/j), celle, par voie intrathécale sous anesthésie générale, de sérum antitétanique est recommandée (50 ml de sérum après avoir retiré la même quantité de LCR, lentement, dans l'espace sous-arachnoïdien).

• Lors de botulisme, seule l'administration de pénicilline (22 000 IU/kg par voie intramusculaire deux fois/j) est utilisée.

La prise en charge d'un cheval présentant des signes nerveux aigus est une réelle urgence. Elle doit se faire dans les toutes premières heures qui suivent l'apparition des lésions, car cette période est celle où l'impact du traitement est le plus important. L'approche doit être rigoureuse, car un examen clinique initial détaillé et complet permet d'orienter le diagnostic et l'“agressivité” de la thérapie de première intention conditionne le pronostic. Enfin, lors de cette prise en charge, l'organisation du nursing est essentielle, car ces soins intensifs sont la clé de la réussite dans bien des cas d'affection nerveuse aiguë.

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