Traitements médicaux des ulcères gastriques chez le cheval : revue de la littérature

Les médicaments utilisables pour le traitement des ulcères gastriques peuvent être classés en deux groupes, selon qu’ils agissent en protégeant la muqueuse gastrique ou en diminuant l’acidité gastrique. Le choix d’un médicament prend en compte de nombreux facteurs : son efficacité clinique (inégale d’un médicament à un autre, notamment selon la localisation des ulcères à la muqueuse glandulaire ou à la muqueuse non glandulaire), ses indications (utilisation à des fins curatives et/ou préventives), ses effets secondaires potentiels, son coût, etc. Les médicaments employés peuvent également différer d’un pays à un autre, en fonction des spécialités pharmaceutiques disponibles.

Médicaments utilisés pour protéger la muqueuse gastrique

Les agents protecteurs de la muqueuse gastrique incluent le bismuth subsalicylate, les complexes lécithine-pectine et le sucralfate. Les protecteurs de la muqueuse font partie d’une approche thérapeutique et préventive rationnelle des ulcères de la portion glandulaire de l’estomac uniquement, car ils n’ont aucune utilité pour la protection de la muqueuse non glandulaire.

Le subsalicylate de bismuth

Le bismuth subsalicylate a peu d’effet neutralisant sur l’acidité, mais il possède des effets bénéfiques reliés à l’augmentation de la sécrétion de mucus et de bicarbonates, à leur accumulation dans les cratères des ulcères en formant une couche protectrice sur la lésion et à l’inhibition de l’activité de la pepsine. Une seule étude a rapporté que 26,5 mg de bismuth subsalicylate administré oralement à cinq chevaux normaux ne produisent aucun changement du pH gastrique [¹²] et aucune étude clinique n’a été effectuée afin d’évaluer son efficacité pour traiter les ulcères gastriques chez les chevaux.

Lécithine-pectine

Les produits contenant le complexe lécithine-pectine agissent en diminuant la tension de surface et en stabilisant la barrière protectrice naturelle de la muqueuse gastrique. À un pH de 3, la pectine est un produit très visqueux qui réagit avec le mucus protecteur pour le stabiliser et est aussi capable de lier les sels biliaires. Il convient de rappeler que la lécithine est rapidement hydrolysée en métabolite toxique et qu’elle ne doit jamais être administrée seule.

Un produit commercial contenant le complexe lécithine-pectine (Pronutrin®, Boehringer Ingelheim) a été testé chez vingt-quatre chevaux qui présentaient des ulcères gastriques acquis naturellement, à raison de 300 g/cheval, trois fois par jour, puis quotidiennement pour dix jours. Comparativement à un groupe témoin non traité, une guérison significative des ulcères gastriques de la portion non glandulaire et une guérison significative, mais incomplète des ulcères de la portion glandulaire de l’estomac, ont été observées [⁵⁶].

Sucralfate

Le sucralfate est un sel d’hydroxyde d’aluminium (AlOH) combinéàde l’octasulphate de sucrose qui forme un gel visqueux à un pH inférieur à 4 (^{voir la figure “Mode d’action du sucralfate sur les cellules épithéliales gastriques”}). Chargé négativement, le gel de sucralfate se lie plus facilement à la surface des ulcères qui est couverte de protéines positives, avec une affinité cinq fois supérieures à celle qu’il possède pour la muqueuse normale. Son effet dure environ six heures et le gel conserve ses propriétés jusqu’au duodénum.

Ce médicament produit relativement peu d’effets secondaires et son absorption digestive est faible.

Plusieurs autres effets lui sont attribués, incluant l’inhibition de l’activité de la pepsine, l’adsorption de la pepsine et des sels biliaires, l’augmentation de l’épaisseur et de la qualité de la couche de mucus, la prévention de la dégradation du mucus et la stimulation de la production de prostaglandines du type E [²⁵].

Le sucralfate est beaucoup utilisé pour diverses indications chez les chevaux de tous âges, même si aucune étude clinique valable ne semble appuyer son efficacité chez les poulains ou les poneys [⁶, ⁸, ¹⁹].

Prostaglandine synthétique

L’administration ou la stimulation de la production de prostaglandine E (PGE) serait utile pour prévenir ou traiter les ulcères gastriques causés par le stress chez les poulains, ou provoqués par l’administration de fortes doses d’AINS chez les poulains ou chez les chevaux adultes (^{voir la figure “Mode d’action du misoprostol (PGE}). Ce médicament est donc seulement indiqué pour les ulcères de la portion glandulaire de l’estomac.

Il a été démontré qu’il est possible de stimuler la production de PGE₂ endogène en ajoutant de l’huile de maïs contenant de l’acide linoléique à la ration des poneys [³⁵] ou, en théorie, en administrant du sucralfate [²⁵].

Il est également possible d’administrer du misoprostol, une prostaglandine synthétique (PGE1) utilisée chez les humains [²¹] et chez les chiens [²⁶] pour traiter ou prévenir les ulcères gastriques de différentes origines incluant l’administration d’AINS. En Amérique du Nord, son utilisation pratique en médecine équine est bien documentée chez les poulains, bien que des études d’efficacité clinique n’aient pas encore été effectuées.

Chez les équidés, une dose orale de 5 µg/kg de misoprostol peut augmenter le pH et diminuer la production d’acide durant huit heures [⁵⁰]. Une étude sur la toxicité de la phénylbutazone a aussi démontré que l’apparition d’ulcères gastriques peut être réduite en administrant le misoprostol avant l’AINS [¹³]. Ces données limitées ne permettent toutefois pas de conclusion définitive sur l’utilité clinique des prostaglandines synthétiques chez le cheval.

Médicaments utilisés pour diminuer l’acidité gastrique

Comme pour les humains, la plupart des études sur l’efficacité de différents agents qui permettent de réduire l’acidité gastrique ont été fondées sur la capacité des différents produits thérapeutiques à maintenir le pH gastrique au-dessus de 4.

Avant d’entreprendre un traitement visant à diminuer l’acidité gastrique chez le cheval, il convient de se rappeler que l’acide est sécrété de façon constante chez cette espèce [¹¹], contrairement à ce qui est observé chez l’homme dont la sécrétion est diurne [⁴⁰]. Il convient en outre de garder à l’esprit que des doses capables de supprimer l’acidité peuvent produire une amélioration des signes cliniques, sans toutefois guérir les ulcères gastriques. C’est en diminuant l’acidité qu’un environnement propice à la guérison est créé, puis celle-ci s’effectue par les mécanismes de réparation tissulaire propres à la muqueuse gastrique [³⁸].

Neutralisants de l’acidité gastrique

Ces agents anti-acides sont des bases qui neutralisent l’acidité en captant des ions H⁺ en échange pour des cations. L’amplitude de leur effet est limitée par la dose administrée et le taux de vidange gastrique. La plupart des anti-acides sont composés d’une combinaison d’hydroxyde d’aluminium (AlOH) et de magnésium (MgOH) ou de carbonate de calcium.

Les anti-acides réduisent l’acidité gastrique efficacement, mais leur effet est de courte durée chez le cheval (quatre à six heures) de sorte que leur utilisation est peu pratique [¹², ³⁹, ⁴⁰].

Certains additifs alimentaires disponibles aux États-Unis et en Europe déclarent avoir des propriétés de tamponnage de l’acidité, mais aucune étude mesurant le pH n’a été rapportée à ce jour.

Antagonistes des récepteurs H₂ (AH₂)

Mécanisme d’action et pharmaco-cinétique

Les antagonistes des récepteurs histaminiques de type 2 (antagonistes H₂, AH₂) sont des anti-acides qui inhibent la sécrétion d’acide chlorhydrique en se liant de façon compétitive au récepteur situé sur la cellule pariétale (^{voir la figure “Action des antagonistes des récepteurs histaminiques de type 2”}). Ils comprennent la cimétidine, la ranitidine, la famotidine et la nizatidine.

Contrairement à ce qui a été observé chez les chiens, les cellules pariétales équines sont beaucoup plus sensibles à l’histamine qu’à la gastrine [⁹]. Ceci pourrait expliquer pourquoi il est nécessaire d’administrer de fortes concentrations d’antagonistes H₂ pour inhiber la sécrétion d’acidité chez le cheval en comparaison avec d’autres espèces [³⁵].

Plusieurs AH₂ ont été utilisés avec succès chez le cheval. Tous ont le potentiel de réduire l’acidité gastrique à un niveau thérapeutique, mais l’efficacité relative et la durée d’action dépendent de la dose et de la molécule. La puissance relative de chaque agent a été déterminée chez le cheval. La famotidine est deux à trois fois plus puissante que la ranitidine [³⁸] qui est elle-même trois à quatre fois plus puissante que la cimétidine [³⁸, ⁴⁹].

Des études de pharmacocinétique [¹⁷, ²², ⁴⁶, ⁵²] ont démontré que la biodisponibilité orale des AH₂ est plutôt faible et très variable (entre 7 % et 38 %) chez les chevaux, alors qu’elle se situe aux alentours de 50 % chez l’homme [²²]. Cette absorption orale inégale pourrait expliquer la variation individuelle dans la réponse clinique observée, autant pour la diminution de l’acidité gastrique que pour la guérison des ulcères [³⁹]. Il est également nécessaire d’ajuster la dose orale en fonction de la faible absorption afin d’obtenir des effets similaires à une dose administrée par voie intraveineuse.

Bien que des récepteurs AH₂ se retrouvent dans de nombreux tissus, des effets systémiques secondaires ne sont pas rapportés. Seule la cimétidine est connue pour inhiber les enzymes du métabolisme hépatique de certains autres médicaments, de sorte qu’il convient de se méfier de possibles interactions médicamenteuses. Une étude a toutefois démontré que l’administration de cimétidine ne modifiait pas le métabolisme de la phénylbutazone chez le cheval [⁴⁶].

Plusieurs études cliniques ont été effectuées pour déterminer la capacité des AH₂ à réduire l’acidité chez les équidés, ou pour évaluer leur capacité à guérir des ulcères naturels ou induits expérimentalement. Comme la réduction de l’acidité n’est pas nécessairement un gage de réussite pour la guérison des ulcères, ces deux types d’études seront résumés séparément. Il convient également de considérer l’effet du maintien de l’exercice (ou de l’entraînement) sur l’efficacité des AH₂, car il apparaît que les chevaux qui continuent leur entraînement ne bénéficient pas autant de l’effet de guérison que les chevaux mis au repos durant le traitement [³⁵].

Capacité des AH₂ à réduire l’acidité gastrique chez les équidés

Bien qu’elle soit un des AH₂ les plus utilisés chez le cheval, peu d’études existent sur les effets de la cimétidine sur la sécrétion d’acide ou le pH gastrique. Une seule étude a rapporté une bonne efficacité pour une durée de huit heures à une dose de 8,8 mg/kg par voie orale [⁴⁹].

L’étude de l’effet de la ranitidine sur la sécrétion basale d’acide et le pH gastrique a montré que son efficacité dépendait de la dose administrée, avec des effets plus marqués à 6,6 mg/kg par voie orale [³⁹] qu’à 0,5 mg/kg par voie intraveineuse [¹⁰]. La durée de l’effet de la ranitidine à 6,6 mg/kg peut atteindre six à huit heures [³⁹, ⁴⁰]. Les effets de la ranitidine ont aussi été étudiés chez le poulain pour lequel une bonne efficacité et une durée de cinq heures ont été observées à la dose de 2 mg/kg par voie intraveineuse et de huit heures pour une dose de 6,6 mg/kg par voie orale [⁴⁷].

La famotidine a aussi été évaluée. Dans une étude chez des chevaux adultes, une augmentation du pH au-dessus de 6 pour plus de six heures a été observée à toutes les doses évaluées, soit 0,5, 1 et 2 mg/kg par voie orale [³⁹].

Études d’efficacité clinique des AH₂ chez le cheval

Les résultats d’études qui visent à évaluer l’efficacité clinique des AH₂ sont contradictoires. Ces études peuvent être regroupées selon qu’elles ont évalué les effets des AH₂ sur des ulcères induits expérimentalement ou sur des ulcères acquis naturellement.

Trois méthodes d’induction d’ulcères gastriques ont été rapportées chez le cheval. La plus commune consiste à administrer à fortes doses des AINS tels que la phénylbutazone [¹⁹, ³⁸] et la méglumine de flunixine [²⁹, ³⁰]. D’autre part, des ulcères gastriques ont été provoqués avec un électrocautère [³¹] ou, dans une autre étude, en imposant un jeûne de quatre-vingt-seize heures [⁴¹].

À la lumière des récentes découvertes du rôle de l’enzyme COX-2 dans la guérison des ulcères gastriques, il convient de reconnaître que les modèles d’ulcères induits avec des AINS pourraient ne pas représenter la situation réelle puisque ce mécanisme de réparation serait inhibé et que les conclusions d’efficacité de divers médicaments pourraient ne pas être transposables sur des cas cliniques.

Ceci pourrait donc expliquer l’inefficacité rapportée pour la ranitidine à 2 mg/kg par voie intraveineuse chez des poulains ayant reçu de la phénylbutazone (10 mg/kg, trois fois par jour, par voie orale) [¹⁹] ou de la ranitidine (4,4 mg/kg trois fois par jour par voie orale) chez des poneys ayant reçu de la méglumine de flunixine (1,1 mg/kg trois fois par jour pendant sept jours) [²⁹].

Il est également clair que les modèles d’induction aux AINS produisent principalement des ulcères de la portion glandulaire de l’estomac [¹³, ¹⁹, ²⁹, ³², ³³], ce qui peut être utile pour la comparaison de médicaments pour traiter les poulains, mais qui est moins valable pour les chevaux adultes dont les ulcères gastriques se situent principalement dans la portion non glandulaire de l’estomac [¹⁵].

Pour ces derniers, le modèle d’induction par un jeûne imposé semble plus représentatif de la situation naturelle [⁴⁰, ⁴¹]. La ranitidine (6,6 mg/kg trois fois par jour, par voie orale) a d’ailleurs réussi à diminuer de façon significative le nombre d’ulcères gastriques produits suite à un jeûne de quatre-vingt-seize heures, sans procurer une guérison complète [⁴¹]. En revanche, la cimétidine (18 mg/kg trois fois par jour, par voie orale pendant vingt et un jours) a été inefficace pour guérir des ulcères produits par électrocautère chez des poneys [³¹].

Afin de déterminer la dose efficace d’AH₂ dans des cas cliniques, il est préférable de consulter les études effectuées sur des chevaux atteints d’ulcères acquis naturellement. Malheureusement, il n’existe que deux articles dans la littérature.

La première étude a noté une guérison incomplète avec la cimétidine (16,2 mg/kg, deux fois par jour, par voie orale pour trois semaines) et une guérison complète dans seulement 62 % des cas avec la ranitidine (6,6 mg/kg, trois fois par jour, par voie orale pour trois semaines), mais il n’y avait pas de groupe témoin [¹⁸].

La deuxième étude a démontré qu’une dose de 10 mg/kg d’un analogue plus puissant que la ranitidine (Wy 45727 ; deux fois par jour, par voie orale) pour dix jours a résulté en une guérison complète chez 75 % des chevaux, tandis qu’aucun des chevaux non traités n’a présenté de guérison complète [³⁰].

Les études cliniques permettant de déterminer des doses adéquates d’AH₂ sont limitées. Il en ressort toutefois que les AH₂ doivent être administrés à des doses élevées et fréquentes (soit trois à quatre fois par jour) pour arriver à maintenir le pH gastrique au-dessus de 4 pendant vingt-quatre heures (^{voir le tableau “Recommandations de posologie pour les antagonistes H}). Il convient de retenir que la réponse clinique (qui serait reliée surtout à une diminution de l’acidité) est variable et ne correspond pas nécessairement à une guérison complète des lésions. Finalement, il est à noter qu’aucune étude clinique n’a été effectuée à ce jour sur des chevaux à l’entraînement bien que les cliniciens rapportent une moins bonne efficacité si l’activité du cheval est maintenue lors du traitement avec les AH₂ [²⁸, ³⁵].

Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)

Mécanismes d’action et pharmaco-cinétique

Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) constituent la classe de médicaments la plus efficace pour diminuer l’acidité gastrique. Ils exercent leur action principalement en se liant de façon irréversible à la portion catalytique de l’enzyme H⁺, K⁺-ATPase, afin de bloquer son activité, essentielle à la production d’acide chlorhydrique (^{voir la figure “Mode d’action des inhibiteurs de la pompe à protons sur les cellules pariétales gastriques”}) [⁵¹]. L’amplitude de l’inhibition augmente avec la dose, de sorte qu’une inhibition de la sécrétion d’acide jusqu’à 99 % pour une durée de vingt-quatre heures peut être atteinte [¹⁴].

Les IPP pourraient aussi avoir des effets bénéfiques sur la muqueuse gastrique selon d’autres modes d’action. Une étude récente chez le rat a démontré que le lansoprazole, un IPP utilisé en médecine humaine, induit la production de gastrine sérique qui stimule à son tour la production de PGE2 (via un mécanisme qui impliquerait la COX-2) et participe ainsi à la protection de la muqueuse gastrique en plus de diminuer l’acidité [⁵³]. De plus, le lansoprazole ne fonctionnerait que sur les cellules du tractus gastro-intestinal proximal, c’est-à-dire là où se trouvent les cellules sécrétrices de gastrine, indiquant que la cellule pariétale serait aussi une source de PGE2 (via une stimulation de ses récepteurs de gastrine) [⁵³].

Les doses d’oméprazole (OMP) requises pour obtenir un contrôle efficace de la production d’acide sont beaucoup plus élevées chez le cheval que chez d’autres espèces. Ceci relève probablement davantage de la pharmacologie des IPP que d’une différence physiologique chez le cheval. En effet, les IPP doivent être acidifiés sur place avant de pouvoir se lier à la pompe à protons [⁷]. Il se pourrait alors que l’acidité de la cellule pariétale équine soit inférieure à celle des autres espèces, l’activation locale des IPP étant alors réduite. Aussi, il convient de tenir compte du paradoxe qui induit la nécessité de protéger les IPP de l’acidité avant leur absorption, car cette exposition à l’acide gastrique, suivie d’un contact avec le milieu plus alcalin du petit intestin, peut les inactiver [⁷]. Les formulations d’IPP destinées à l’homme sont encapsulées afin de protéger la molécule active de l’acidité de l’estomac, tandis que la formulation pour chevaux, sous forme de pâte orale, est spécialement conçue pour contrecarrer les effets destructeurs du milieu acide de l’estomac avant son absorption systémique [⁴³]. Il existe aussi plusieurs produits de préparations magistrales d’OMP vendues en Amérique du Nord, mais des études comparatives ont démontré que ces préparations ne se sont pas révélées aussi efficaces que le produit commercialisé pour maintenir un pH élevé [³⁷] ou obtenir une guérison des ulcères [⁴³, ⁴⁴]. Cette diminution d’efficacité des préparations magistrales d’OMP est attribuée à la faible biodisponibilité orale de ces formulations [⁴³]. Ces formulations non commerciales ne seraient pas adéquatement tamponnées pour protéger l’OMP d’une forte dégradation lors de son passage dans l’estomac [³⁷, ⁴³].

Il est également recommandé de donner un petit repas de céréales en même temps qu’un traitement avec la pâte orale d’OMP, puisque l’effet du médicament est optimal lorsque la cellule pariétale est stimulée à produire de l’acide [²⁰, ³⁵].

Les IPP possèdent une excellente innocuité chez plusieurs espèces. Bien que de nombreux systèmes dépendent de l’enzyme H⁺, K⁺-ATPase dans l’organisme des mammifères et des plantes [⁷, ⁵⁰], les IPP sont des bases faibles qui sont seulement actives en milieu acide à l’intérieur de la cellule pariétale. Aucune anomalie clinique, biochimique ou pathologique n’a été observée chez des chevaux adultes ou des poulains recevant 20 mg/kg d’oméprazole une fois par jour pour quatre-vingt-onze jours ou des chevaux adultes recevant 40 mg/kg d’OMP par jour pour vingt et un jours [⁴⁵]. Une étude a démontré que l’oméprazole administrée à des chevaux de course n’avait aucun effet sur les indices physiologiques de la performance (consommation d’oxygène, production de dioxyde de carbone, concentration plasmatique de lactate) lors d’une évaluation sur tapis roulant [²⁷], ce qui laisse entendre que ce médicament n’est pas considéré comme une substance dopante. De façon indirecte, la présence d’ulcères gastriques serait nuisible à la performance d’un cheval, mais aucune étude démontrant l’avantage d’un traitement avec l’OMP ou tout autre médicament anti-ulcère sur la performance athlétique des chevaux n’a encore été effectuée.

Chez l’homme, l’utilisation à long terme des IPP est déconseillée, car l’inhibition persistante d’acidité gastrique peut réduire la stimulation de la production de somatostatine, ce qui résulte en une hypergastrinémie secondaire et peut entraîner le développement d’hyperplasie et éventuellement de néoplasie des cellules de type “enterochromaffin-like” de l’estomac [⁵⁷].

Bien que l’administration d’une dose unique d’OMP à 2 mg/kg par voie intraveineuse n’ait pas causé de changement de la concentration de gastrine sérique chez des chevaux [⁵], les implications de l’utilisation à long terme des IPP chez le cheval ne sont pas connues, mais les mêmes mécanismes d’autorégulation du pH y sont fonctionnels [³⁵].

Capacité des IPP à réduire l’acidité gastrique chez les équidés

L’oméprazole (OMP) est le seul IPP étudié chez le cheval. Dans les études initiales, les chercheurs administraient diverses formulations d’OMP (forme liquide orale, forme injectable par voie intraveineuse, comprimés à usage humain), tandis que plus récemment, les études ont porté sur la formulation qui possède une autorisation de mise sur le marché spécialement pour les chevaux, sous forme de pâte orale (Gastrogard®, Merial).

Comme pour les AH₂ décrits dans la section précédente, la littérature comporte des études ayant évalué la capacité de diminution de l’acidité gastrique et d’autres qui ont déterminé l’efficacité clinique de l’OMP chez le cheval.

De nombreuses études ont rapporté l’efficacité chez le cheval de différentes formulations d’OMP par des voies d’administration variées. Des formulations orales d’OMP, en granules dans des capsules de gélatine [¹, ²⁴], dans du sirop de maïs [³] ou mélangées avec de la méthylcellulose [²⁰], sont parvenues à maintenir le pH au-dessus de 6 pour vingt-quatre heures à des doses de 1,5 à 5 mg/kg. Les formulations en pâte orale d’OMP doivent en revanche être administrées à des doses plus élevées pour obtenir le même contrôle du pH gastrique, soit entre 3 et 4 mg/kg [¹⁴, ²⁰]. En administration intraveineuse, l’OMP réduit l’acidité gastrique pour une durée de vingt-quatre heures lorsque des doses de 1,5 à 2 mg/kg sont administrées [⁵, ²⁰, ²³, ³⁶, ⁴⁹]. Par voie intramusculaire, une étude a rapporté que la biodisponibilité de l’OMP était de 75 % et qu’elle avait une bonne capacité de réduction de la sécrétion d’acide à une dose de 1 mg/kg [⁴⁸].

Ces études démontrent d’une part que la formulation et la voie d’administration sont des facteurs déterminants pour établir les doses efficaces d’OMP chez le cheval (^{voir le tableau “Recommandations de posologie pour l’oméprazole chez les chevaux”}). D’autre part, la capacité d’inhibition de la sécrétion d’acide est meilleure après quelques jours de traitement qu’après une dose unique et il a été montré récemment que deux à cinq jours environ sont nécessaires avant d’obtenir l’effet maximal de l’OMP chez le cheval (versus trois jours chez l’homme) [²⁸, ³⁶].

Études d’efficacité clinique des IPP chez le cheval

Les études qui visent à évaluer l’efficacité clinique de l’OMP chez le cheval, comme pour les AH₂, ont été effectuées soit sur des modèles d’ulcères gastriques induits en administrant des AINS (trois études), soit sur des ulcères gastriques acquis naturellement (sept études) dont seulement trois ont utilisé la formulation commerciale de pâte orale actuellement disponible pour le cheval.

Les études sur les modèles d’ulcères gastriques induits avec la méglumine de flunixine ont démontré un taux de guérison dans 90 à 100 % des cas avec l’OMP administré par voie intraveineuse à 0,5 mg/kg [³²] et sous forme de granules administrées par voie orale à la dose de 0,7 à 4 mg/kg [³³]. Il est donc possible de conclure que l’OMP est un traitement efficace pour les ulcères de la portion glandulaire de l’estomac.

Pour les ulcères induits naturellement de la portion non glandulaire de l’estomac, l’efficacité de l’OMP s’est aussi révélée excellente dans de nombreuses études pour lesquelles ont été observés 100 % de guérison des lésions après vingt-huit jours de traitement à une dose de 4 mg/kg. Des résultats similaires ont été obtenus pour les études utilisant des granules administrées oralement [², ⁴²], un prototype de formulation en pâte orale [⁵⁴, ⁵⁵], ainsi que la pâte orale commerciale [⁴, ¹⁶, ³⁴].

Il a été démontré que la pâte orale d’OMP, administrée une fois par jour à 1 mg/kg, peut prévenir le développement d’ulcères gastriques chez des chevaux maintenus à l’entraînement intensif [⁵⁸]. À condition que le médicament soit administré à des chevaux n’ayant aucun ulcère gastrique, cette faible dose semble réduire le risque de développement de lésions, comparativement aux chevaux non traités.

Une seule de ces études incluait des chevaux de moins de douze mois chez qui les résultats d’efficacité de l’OMP ont été similaires à ceux des chevaux plus âgés [³⁴]. Aucune étude n’a été effectuée sur des poulains nouveau-nés, bien que l’utilisation d’OMP (1 à 2 mg/kg par voie orale une fois par jour) soit préconisée dans certains centres de soins critiques équins [⁶].

Parmi les nombreuses alternatives médicamenteuses disponibles, les antagonistes des récepteurs histaminiques de type 2 (cimétidine, ranitidine, famotidine) ainsi que les inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole), utilisés à des doses optimales, sont les traitements de choix pour les ulcères gastriques chez les poulains et les chevaux adultes. Des études cliniques complémentaire restent nécessaires, notamment pour mieux évaluer l’influence du maintien de l’activité lors du traitement des chevaux avec les AH₂, ou l’efficacité clinique des IPP chez le poulain nouveau-né.

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