Les arthropathies interphalangiennes distales - Pratique Vétérinaire Equine n° 138 du 01/04/2003
Pratique Vétérinaire Equine n° 138 du 01/04/2003

Auteur(s) : Olivier Geoffroy

Fonctions : Clinique vétérinaire
Centre d'activité du Pin
49070 Beaucouzé

Les arthropathies interphalangiennes distales sont des affections relativement fréquentes et parfois sévères. Leur nature et l'approche thérapeutique sont sensiblement différentes selon que le sujet atteint est un poulain ou un cheval adulte.

Le vieil adage “pas de pied, pas de cheval” se vérifie quotidiennement en clientèle équine.

Les arthropathies interphalangiennes distales sont peut-être moins souvent diagnostiquées que d'autres affections “phares”, telle que la maladie naviculaire. Cet article propose de faire le point sur les arthropathies interphalangiennes distales, en complément des articles parus dans le numéro spécial “Le pied du cheval” de Pratique Vétérinaire Équine. Un certain nombre d'affections présentées dans ce numéro spécial, comme les fractures ou la pathologie ligamentaire, sont directement reliées à ces arthropathies. Les principales affections ostéo-articulaires juvéniles et les affections dégénératives articulaires sont décrites en revue dans cet article. Les arthropathies d'origine septique ne sont, en revanche, pas traitées ici.

Les affections ostéo-articulaires juvéniles

La prévalence des affections ostéo-articulaires juvéniles (AOAJ) situées au niveau de l'articulation interphalangienne distale (AIPD) est assez faible : Tourtoulou et Caure [22, 23] ne relèvent pas de lésion sur l'AIPD sur un effectif de soixante-dix foals au sevrage ; Alvarado et coll. [2] rapportent une prévalence de 10 % environ sur un effectif de soixante-treize yearlings standardbreds ; Geffroy et coll. [11] observent un résultat comparable sur un effectif de soixante-dix-huit trotteurs français âgés de deux ans ; Denoix et coll. [8] trouvent une prévalence d'images radiographiques anormales de 12 % sur un effectif de cinq cent soixante-quinze chevaux de race française âgés de trois ans.

Ces lésions sont essentiellement situées sur les membres antérieurs. Il s'agit dans la plupart des cas d'affections dégénératives juvéniles (photo 1), qui traduisent l'importance des contraintes mécaniques subies par les articulations distales de ces futurs sportifs. Ces lésions sont le plus souvent jugées peu graves par les auteurs : les images sont quatre fois sur cinq classées suspectes. Les formes classées anormales s'aggravent une fois sur deux, apparemment lorsqu'il y a des remaniements articulaires [19]. Ces résultats sont à considérer avec prudence en raison de la faible prévalence.

Les fragments ostéochondraux articulaires

Les fragments ostéochondraux articulaires sont assez rarement observés. Leur apparition tardive ne permet pas de les classer stricto sensu parmi les lésions d'ostéochondrose (défaut d'ossification enchondrale).

Les fractures vraies mises à part, plusieurs hypothèses peuvent être retenues.

La théorie retenue pour expliquer l'étiopathogénie des fragments ostéochondraux plantaires de l'articulation métatarso-phalangienne chez le trotteur [6] pourrait être extrapolée de manière intéressante. En effet, pendant la phase d'appui (voir la figure squelette du doigt à l'appui), la flexion de l'AIPD (qui est associée à une extension du boulet) entraîne une forte mise en tension du tendon extenseur dorsal du doigt, qui s'insère sur le processus extensorius, tension renforcée par celle des brides du muscle interosseux III [9] (les chevaux avec des allures relevées naturelles semblent plus sujets à ces lésions). Ces forces de tension pourraient entraîner des micro-avulsions sur l'insertion de l'extenseur dorsal. Des cellules dotées de propriétés ostéogéniques pourraient se retrouver dans le tendon et conduire ultérieurement à la formation d'un fragment ostéochondral. Ces mêmes forces de tension pourraient entraîner une fracture de type IV de la phalange distale, sans rupture de la matrice cartilagineuse, très épaisse chez le jeune. Selon la taille du fragment et l'évolution de la fracture, cette hypothèse permettrait d'expliquer l'aspect de gros fragments, alors improprement baptisés “noyaux d'ossification secondaire”, ainsi que l'aspect de certaines fragmentations très volumineuses chroniques du processus extensorius (photo 2).

Certains fragments sont des “stress fractures” d'ostéophytes ou d'enthésophytes d'affection dégénérative articulaire juvénile, qui sont souvent difficiles à différencier à la seule lecture des clichés radiographiques. La comparaison avec des clichés antérieurs à la fracture ou l'évaluation arthroscopique peut parfois permettre de faire la différentiation.

Les kystes osseux sous-chondraux

Les kystes osseux sous-chondraux (KOSC) de la phalange distale (photo 3) sont assez rarement décrits. Ils semblent apparaître avant l'âge de trois ans et sont, le plus souvent, unilatéraux. L'âge d'apparition des signes cliniques est assez variable, conditionné vraisemblablement par l'usage du cheval [3].

De manière générale, l'étiologie des KOSC reste un sujet controversé : manifestation d'ostéochondrose au niveau des surfaces portantes des articulations pour certains auteurs, résultante de traumatismes osseux et de leur remodelage pour d'autres. Une combinaison de ces différentes hypothèses est vraisemblable sur certains sites qui focalisent des stress excessifs [3, 12].

Ces KOSC semblent connaître une phase de croissance, puis rester latents ou se libérer dans l'articulation, ce qui permettrait, dans certains cas, leur remodelage et leur disparition. La douleur qui entraîne l'apparition des signes cliniques peut provenir de l'os sous-chondral autour du kyste ou de l'articulation, les médiateurs de l'inflammation provenant du kyste provoquant une synovite.

Aspects cliniques

Chez le jeune en croissance et chez le jeune adulte, les AOAJ sont assez rarement un motif de consultation, sur la seule base des signes cliniques. En effet, les signes de synovite restent assez discrets, sauf dans les cas sévères. La découverte et l'évaluation de l'importance de lésions interviennent souvent lors de la réalisation d'un bilan orthopédique de routine ou précédant la mise en activité du poulain ou encore réalisé à l'occasion d'une transaction.

L'évaluation radiographique des affections dégénératives juvéniles suit la même méthodologie que celle des affections dégénératives articulaires (ADA). Des images de remodelages (ostéophytes et enthésophytes) et de remaniements (modification de l'architecture osseuse) peuvent être observées. Un épaississement des tissus mous de la face dorsale est recherché, signant souvent une synovite, et il convient alors d'envisager une échographie de la région.

Le bilan lésionnel permet de formuler un pronostic “local” ; les critères pronostiques suivants peuvent être utilisés [17] :

- remodelage sans remaniement = ancien et “calé” : pronostic favorable ;

- remodelage avec remaniements = ancien et évolutif : pronostic réservé à défavorable ;

- remaniements sans remodelage = récent et évolutif : pronostic réservé.

Des radios répétées et un suivi semblent nécessaires.

Il convient de réaliser également un examen attentif des aplombs (voir l'encadré “Évaluation des aplombs”).

Une synthèse est faite en fin d'examen : le bilan lésionnel, la masse et la conformation du cheval, la discipline et le niveau escompté, l'environnement technique sont autant de paramètres à prendre en compte pour établir le plan de soins, les recommandations de travail et le pronostic “global”.

Lorsqu'une expression clinique est observée, l'ADA juvénile peut éventuellement être traitée à ce stade, notamment lors de synovites chez les jeunes chevaux qui sont déjà au travail.

Les fragments ostéo-chondraux articulaires sont évalués selon les mêmes critères. Il convient de choisir entre une gestion médicale du cheval et l'exérèse arthroscopique du fragment (voir le tableau “Critères de choix du traitement des fragments ostéochondraux”). Il nous a semblé que l'évolution était différente chez les chevaux de course de haut niveau, pour lesquels l'évolution vers l'ADA est assez rapide, comparés aux chevaux qui pratiquent l'équitation sportive de haut niveau, pour lesquels la pathologie nous a paru évoluer plus progressivement vers une synovite chronique proliférative. Les chevaux qui présentent une boiterie en rapport avec un KOSC sont en général assez fortement boiteux (degrés 3 à 5 sur une échelle de 5). La boiterie est systématiquement corrélée à l'intensité du travail.

Le diagnostic de certitude n'est pas facile [12] : les anesthésies articulaires sont peu spécifiques, les anesthésies tronculaires insensibilisent parfois incomplètement les douleurs de l'os sous-chondral et une scintigraphie négative ne permet pas de conclure. Il convient de quantifier la gravité radiographique du kyste : taille, position, communication articulaire, sclérose ou remaniements périphériques, signes associés (synovite, ADA). L'absence de diffusion d'un produit de contraste de l'articulation vers le kyste ne permet pas de conclure à l'absence de communication, celle-ci se comportant parfois comme une véritable valve unidirectionnelle.

Le diagnostic définitif s'établit en appréciant l'adéquation entre la clinique et la lésion.

Le traitement conservateur des KOSC de la phalange distale semble d'un pronostic défavorable [3, 12]. Le pronostic d'un traitement chirurgical est variable :

- réservé si le kyste peut être débridé et cureté sous arthroscopie ;

- réservé à défavorable si le kyste est débridé et cureté par trépanation de la boîte cornée, aucun cheval ne présentant une disparition totale de la boiterie par cette technique [12].

Un traitement médico-chirurgical des kystes, dérivé du traitement des kystes unicaméraux chez l'homme, a été récemment décrit [24]. Il consiste à injecter le kyste avec de la triamcinolone, par voie articulaire, sous arthroscopie, ou par voie extra-articulaire, par forage du sabot et de la phalange distale, sous contrôle radio. Si le pronostic, tous sites confondus, est favorable dans 60 % des cas, il semblerait que les KOSC de la phalange distale ne répondent favorablement que dans 30 % des cas [25]. Ces moins bons résultats pourraient s'expliquer par la fréquence des communications articulaires et par des complications d'ossification du podophyle survenant en regard du site d'injection, lors d'abord extra-articulaire. Dans tous les cas de figure, la disparition radiographique du kyste n'est pas la règle générale.

Compte tenu du pronostic lors d'expression clinique de ces kystes, leur simple mise en évidence lors de visite d'achat ou de bilan radiographique conduit à proposer un pronostic réservé, modulé par les caractéristiques de la lésion (taille et position du kyste, rapports avec l'articulation, modification d'architecture de l'os sous-chondral), l'ensemble du bilan locomoteur, l'usage passé et à venir du cheval.

L'affection dégénérative articulaire

Pathogénie

L'affection dégénérative articulaire est une maladie chronique des articulations synoviales. Caractérisée par une détérioration progressive du cartilage articulaire, elle peut conduire dans certains cas à la disparition de l'espace articulaire, accompagnée ou non de remodelages et de remaniements des marges articulaires et de la capsule [18].

De nombreuses classifications ont vu le jour au fil des années et reflètent tantôt l'aspect lésionnel, tantôt les différentes hypothèses étiopathogéniques [15] :

- contraintes anormales exercées sur un cartilage normal : contraintes (cycliques ou isolées) excessives, laxité ligamentaire, contraintes liées aux défauts d'aplombs, etc. ;

- contraintes normales exercées sur un cartilage anormal : synovites, ADA, AOAJ, cartilage âgé, etc.

Dans les deux cas, on observe des lésions structurelles et des lésions cellulaires, qui perturbent l'homéostasie articulaire,ce qui activent des protéases qui provoquent une dégradation de la matrice articulaire [18, 15].

Certaines particularités de l'AIPD sont susceptibles d'influer sur l'expression de l'ADA :

- des mouvements complexes : débattement important dans le plan sagittal, en rapport avec l'amortissement, le support et la propulsion ; collatéromotion, glissement, rotation dans le plan frontal, associés aux appuis asymétriques, fortement corrélés aux aplombs [7] ;

- des surfaces osseuses peu congruentes et un cartilage articulaire très épais ;

- une capsule articulaire très forte ;

- l'articulation est incluse aux deux tiers dans la boîte cornée ;

- la distension des culs-de-sac articulaires est limitée par le manque de place (hormis pour le cul-de-sac dorsal).

La synovite joue un rôle majeur dans l'ADA [21]. Les particularités citées ci-dessus favorisent une élévation précoce de la pression intra-articulaire, lors de synovite. Cette augmentation de la pression intra-articulaire joue un rôle clé dans l'évolution de l'affection :

- la compression des capillaires synoviaux suffirait à induire à l'effort des phénomènes d'ischémie-reperfusion, entraînant la libération de radicaux libres. Ceux-ci provoquent une augmentation de la souffrance cellulaire et une agression de la matrice cartilagineuse [1, 14] ;

- la nutrition du cartilage, exclusivement assurée par le liquide synovial, est perturbée ; les cartilages de l'AIPD sont particulièrement épais et la souffrance cartilagineuse qui en résulte se traduit par la production d'enzymes protéolytiques et de médiateurs de l'inflammation par les chondrocytes. Ces substances aggravent la synovite, d'une part, et favorisent la destruction de la matrice cartilagineuse, d'autre part ;

- la douleur, due à la pression augmentée et/ou à l'inflammation, modifie les réflexes articulaires (recherche du geste antalgique) et perturbe la proprioception. La qualité biomécanique du geste est alors diminuée, augmentant les stress articulaires, particulièrement à haute vitesse et sur sol irrégulier. Par ailleurs, le recrutement de fibres nociceptives dans la capsule et le tissu sous-synovial entraîne une accumulation de peptides neurotransmetteurs, suspectés d'agresser à leur tour l'articulation [4] ;

- la congruence articulaire est également affectée. D'une part, car elle est normalement améliorée par la pression subatmosphérique de l'articulation. D'autre part, une surpression s'oppose à l'écrasement physiologique des surfaces articulaires lors des mouvements de haute énergie, écrasement qui entraîne une augmentation de la surface de contact, donc de la congruence.

L'épais cartilage de l'AIPD apporte, en revanche, une protection relative de l'os sous-chondral dont les altérations semblent plus tardives, comparées à d'autres articulations (carpe, boulet, etc.).

La détection précoce et le traitement des synovites interphalangiennes distales revêtent donc une importance toute particulière.

La dégradation du cartilage, qui signe l'ADA, peut rester longtemps asymptomatique. Elle entraîne une instabilité articulaire, qui peut être dramatique et spectaculaire si elle est rapide. Ce serait notamment parfois le cas après des injections articulaires de certains corticoïdes retards, tels que l'hexacétonide de triamcinolone (Jean-Marie Denoix, communication personnelle) (photo 6). Plus généralement, cette instabilité se traduit par une souffrance capsulaire et ligamentaire, puis par une fibrose capsulaire et un certain degré d'ankylose. La concentration des contraintes sur une partie du cartilage lors de défaut d'aplomb et/ou de parage peut induire des lésions cartilagineuses focales (éventuellement associées à des modifications de structure de l'os sous-chondral), aggravées par un usage intensif sur sol irrégulier ou une maréchalerie inadaptée.

L'anatomie de l'AIPD est peu propice au développement de lésions dégénératives sur les marges articulaires, à l'exception de celles qui siègent sur le processus extensorius, moins fréquemment sur PII et sur la capsule : des ostéophytes vrais ou des enthésophytes (beaucoup plus rares) de l'insertion du tendon extenseur dorsal du doigt peuvent être observés. Les autres localisations, palmaires ou collatérales sont le plus souvent significatives, particulièrement si elles sont accompagnées de remaniements de l'os sous-chondral.

Aspects diagnostiques

L'examen passif commence par une observation attentive. Les aplombs sont appréciés :

- conformation du membre dans son ensemble ;

- évaluation de l'aplomb du pied dans les plans frontal et sagittal ;

- conformation du pied à proprement parler ;

- orientation du plan de la couronne et des tubules de corne.

Les déformations de la couronne sont recherchées, en particulier les molettes (photo 7 et celles de la région des ligaments collatéraux.

La manipulation s'effectue pied levé, le clinicien faisant face à la surface solaire, pied tenu à deux mains. Il est préférable que le cheval ait la tête relativement libre et qu'il ne soit pas distrait par d'autres stimulations. Il convient de tester la mobilité complète de l'AIPD : rotation, abduction, adduction, flexion, extension. Le praticien s'applique à ressentir les restrictions de mouvement, qui signent fréquemment des lésions ligamentaires ou capsulaires, de la douleur ou simplement une appréhension du cheval. Des craquements capsulaires sont fréquemment entendus. La facilité des mouvements et les sensations de tension qui y sont associées sont également appréciées. Les manipulations sont arrêtées avant une réaction douloureuse trop intense, qui peut aggraver durablement la boiterie, gêner l'examen dynamique, entraîner une défense et qui aboutit souvent à un cheval moins coopératif.

Le test de la planche est intéressant. Il est fréquemment positif lorsqu'une lésion ligamentaire ou capsulaire est associée à un défaut d'aplomb, et il doit être pratiqué avec doigté pour toutes les raisons évoquées plus haut.

La palpation s'effectue à la main : recherche des points de chaleur, de douleur (palpation-pression), analyse de la consistance des déformations.

Elle s'effectue également à la pince pour la recherche de points douloureux siégeant dans la boîte cornée. Elle doit être systématique, progressive et répétée. Il convient de distinguer :

- des réactions “de surprise”, réflexe de retrait lié à un défaut d'analyse du stimulus, qui disparaissent rapidement à la répétition ;

- les douleurs “superficielles”, caractérisées par un réflexe de retrait vif, renforcé par la répétition (douleur liée à une lésion du podophile, par exemple) ;

- les douleurs “profonde”, caractérisées par une manifestation douloureuse, retrait (pas systématique), trémulation musculaire, plainte, mimique, etc. Cette réaction est en général répétable et constante (cas des lésions ligamentaires chroniques).

L'examen dynamique s'effectue de manière standard. Lors d'ADA de l'AIPD, une boiterie caractérisée par un raccourcissement de la phase antérieure de la foulée, à main correspondante, est décrite [10]. De nombreuses variations sont cependant possibles, selon le siège et la nature des lésions causales et des contraintes particulières qu'elles entraînent. Ainsi, un cheval souffrant d'une ADA, avec une atteinte de l'os sous-chondral, peut présenter une diminution de la phase postérieure de la foulée, en rapport avec une douleur en phase d'appui [10].

Des tests sont finalement effectués :

- test de flexion digitale, fréquemment positif dans le cas d'ADA ;

- test de pression des talons ensemble, assez fréquemment suspect à positif ;

- test d'appui, qui peut se révéler positif lors d'atteinte de l'os sous-chondral.

L'examen clinique permet de poser un diagnostic de présomption. Celui-ci peut être complété par une anesthésie articulaire, à la fois peu spécifique et peu sensible sur ce site, ou, mieux, par une anesthésie nerveuse digitale proximale, si possible précédée d'une anesthésie digitale distale négative. Ce diagnostic de présomption est ensuite confronté au tableau lésionnel, établi grâce à différentes techniques d'imagerie médicale.

De nombreux procédés d'imagerie médicale permettent au praticien de détecter les images associées à l'ADA (voir le tableau “Imagerie médicale et ADA”)).

La radiographie est la principale technique d'imagerie utilisée pour évaluer l'ADA chez le cheval. La détection précoce des images radiographiques anormales associées à l'ADA est cruciale ; il s'agit alors le plus souvent de modifications subtiles. L'obtention de clichés radiographiques de haute qualité est indispensable (se reporter à l'article qui traite la radiographie du pied). En routine sont réalisées :

- des incidences dorsopalmaires (dorsoplantaires) : pied posé sur cale à 60°, pied posé à plat, en appuis monopodal et bipodal ;

- des incidences latéromédiales, sur les deux pieds.

Les images radiographiques anormales qui peuvent être observées lors d'ADA sont un amincissement de l'espace articulaire, des ostéophytes, des enthésophytes, une modification d'architecture de l'os sous-chondral (remaniements) et une augmentation des tissus mous [26].

• L'image de l'amincissement de l'espace articulaire (photo 8) est difficile à évaluer mais très spécifique ; c'est parfois le seul signe tangible. Les incidences doivent avoir été réalisées très soigneusement. L'épaisseur de l'interligne articulaire est mesurée sur chaque incidence, sa symétrie est vérifiée puis l'amincissement est évalué en comparant :

- les pieds l'un par rapport à l'autre ;

- les articulations du doigt entre elles (un rapport de 2 environ entre la métacarpo-phalangienne et l'interphalangienne proximale, et à nouveau un rapport de 2 entre l'IPP et l'IPD sont observés) ;

- si possible, les nouveaux clichés avec des clichés réalisés antérieurement (voir la figure Épaisseur des cartilages).

Un ensemble de données concordantes peut permettre de conclure ou de suspecter un amincissement de l'interligne articulaire.

• L'apparition radiographique des ostéophytes (photo 9) est assez tardive. Au départ, ces derniers offrent des images discrètes, peu distinctes, mais hautement significatives. Un examen très attentif des clichés, au négatoscope et au spot, est nécessaire pour les mettre en évidence.

Sur l'IPD, ce type d'image peut être observé :

- sur une incidence latéromédiale : au niveau du processus extensorius, sur l'angle articulaire de l'os naviculaire, moins souvent sur les marges articulaires de la phalange moyenne ;

- sur l'incidence dorsopalmaire pied à plat : assez rarement au niveau des marges articulaires de la phalange distale (une visée légèrement oblique étant alors souvent plus informative), sur le processus extensorius, si les clichés sont d'excellente qualité (les ostéophytes abaxiaux, notamment) ;

- l'incidence dorsopalmaire à 60° ne permet pas de mettre en évidence ces images.

Lorsque l'ADA devient plus évoluée, les ostéophytes deviennent plus gros, plus minéralisés, donc facilement repérables à la lecture radio.

• Les enthésophytes sont extrasynoviaux (photo 10). Ils reflètent plus généralement le niveau d'adéquation entre les contraintes subies par l'articulation et la qualité biomécanique de ses composants.

Les enthésophytes les plus fréquemment observés sur l'AIPD sont ceux du processus extensorius, ainsi que les enthésophytes capsulaires et ligamentaires de la phalange moyenne (“formes”). Ces derniers sont généralement associés à l'ADA ou témoignent d'un ancien traumatisme.

• La sclérose de l'os sous-chondral (photo 11) est difficile à identifier radiographiquement sur l'AIPD, notamment en raison de la morphologie de la phalange distale. Elle peut tout au plus être suspectée sur des clichés d'excellente qualité.

Les images d'ostéolyse sous-chondrale (photos 9 et 11) sont hautement spécifiques. La mise en évidence est plus facile sous le processus extensorius, en raison de la moindre superposition, mais la totalité de l'os sous-chondral est cependant passée au crible.

• Les images d'augmentation des tissus mous (photo 9) sont observées en région dorsale. Elles sont significatives mais non spécifiques. Leur mise en évidence conduit à la réalisation d'une échographie, pour déterminer les structures anatomiques en cause (distension du cul-de-sac synovial dorsal).

Aspects thérapeutiques

Les objectifs thérapeutiques sont :

- la diminution de l'inflammation ;

- la restauration de la biologie articulaire ;

- la restauration de la fonction et le retour à un niveau d'activité optimal.

Les moyens pour y parvenir prennent en compte l'ensemble des éléments pathologiques connus chez le patient, le niveau d'activité et les moyens financiers disponibles.

• La gestion de l'activité est primordiale ; l'activité maximale tolérée est évaluée, en évitant les situations à risque ou celles qui induisent la douleur. Un échauffement scrupuleux est nécessaire. Un sol régulier et souple, sans être profond, est privilégié. Toutefois, la nature du sol prend également en compte la discipline du cheval.

Le repos est souvent contre-indiqué lors d'ADA : outre son effet négatif sur la nutrition des cartilages, il semble favoriser l'ankylose lorsqu'il est prolongé. Il est donc réservé aux cas de boiterie sévère et est alors agrémenté d'exercices :

- contrôlés, sous la forme de sorties au pas en main, ou monté, ou encore sur un tapis roulant (particulièrement adaptés aux chevaux nerveux ou difficiles) ;

- plus rarement non contrôlés, par exemple la mise en liberté dans un paddock en sable de 20 m sur 30 m, sous sédation légère si nécessaire.

• Des soins locaux sont souvent associés à d'autres traitements, soit avant l'effort (massages échauffants, etc.), soit après l'effort, où l'utilisation de la glace peut limiter la décharge des médiateurs de l'inflammation. Différentes formes de physiothérapie ou une contre-irritation (sur les capsulites, par exemple) peuvent également être préconisées.

• La maréchalerie est fréquemment la clé de voûte du succès thérapeutique à long terme. Une séance initiale conjointe entre le maréchal et le vétérinaire est souhaitable : elle permet la mise en commun des données, le contrôle radiographique du parage et met en place une collaboration qui s'inscrit dans la durée. D'un point de vue très général sont recherchées :

- l'optimisation des aplombs par le parage ;

- la diminution des leviers en corrigeant la conformation du pied, avec une ferrure amortissante, légère et roulante, adaptée à la discipline du cheval (par exemple : PG shoes ou demi-rond pour un trotteur ; fer Equi + ou ajusture à la française pour un cheval de selle ; fer sainte-croix forges Eventer ou alu biseauté en rive externe pour un cheval de saut d'obstacles, etc.).

Les contraintes douloureuses peuvent éventuellement être atténuées par l'utilisation de fers à branches asymétriques ou de plaques tronquées.

• Les AINS sont les anti-inflammatoires le plus communément utilisés par voie systémique. Leur effet est puissant sur la synoviale enflammée et il est complété par un effet antalgique non négligeable. Cependant, leur action n'est pas sans effet sur le métabolisme du cartilage : une augmentation significative du catabolisme a déjà été mise en évidence [20]. Il convient de limiter leur usage aux cas de synovite sévère, accompagnée de boiterie, ou en phase de reprise d'activité pour un cas chronique.

• Les corticostéroïdes possèdent une action anti-inflammatoire très puissante. Leur usage par voie intra-articulaire est courant mais controversé. Des études récentes ont démontré qu'ils sont fréquemment utilisés à des doses excessives, alors que des doses plus faibles ont parfois un effet chondroprotecteur [13]. Compte tenu de la susceptibilité de l'AIPD aux perturbations de son métabolisme cartilagineux, l'administration d'hexacétonide de triamcinolone et de méthylprednisolone serait contre-indiquée. Dans les cas de synovite sévère, la fluméthasone serait préférée, à la dose de 2 mg, ou la bêtamethasone, à la dose de 6 mg.

• Les hyaluronates de sodium sont également utilisés dans le traitement des synovites. Leur mode d'action n'est pas encore bien élucidé, mais leur efficacité clinique est très bien documentée [13] : effet analgésique et anti-inflammatoire, augmentation du débattement articulaire, chondroprotecteur. La voie intraveineuse a été développée et semble bien adaptée pour cette articulation peu tolérante. Certains cas particulièrement sévères sont traités par l'administration articulaire d'une combinaison hycluronate et corticoïde.

• La recherche de molécules chondroprotectrices est un enjeu majeur dans le traitement des affections dégénératives articulaires. L'HA et certains corticoïdes possèdent des effets chondroprotecteurs [16]. Les glycosaminoglycanes polysulfatés (GAGPS) sont maintenant employés à cette fin tant par voie orale que par voie générale.

L'Adéquan® est un GAGPS dérivé de trachée et de tissus pulmonaires bovins, administré par voie générale chez le cheval et disposant d'une autorisation de mise sur le marché en France. Son effet est manifeste au travers de mécanismes anti-inflammatoires : réduction des niveaux d'enzymes cataboliques, stimulation de la production d'HA endogène par les synoviocytes et augmentation modérée de l'activité de synthèse des chondrocytes. L'efficacité de l'Adéquan® sur le cartilage semble optimale lors de synovites ou d'affection dégénérative débutante, mais vraisemblablement très faible pour la cicatrisation des pertes de substance ou dans les cas avancés d'ADA.

L'Adéquan® est donc administré par voie intramusculaire à la dose de 500 mg tous les quatre jours pour un total de cinq à sept injections.

De nombreuses formulations orales associant de la glucosamine et des chondroitines sulfates sont utilisées chez le cheval. De nombreuses études suggèrent une absence d'effet indésirable et une certaine efficacité thérapeutique. Un essai clinique en double aveugle permettrait de confirmer l'intérêt porté à ces médications. Une prescription lors d'ADA à bas bruit est actuellement admise, en privilégiant des chondroitines sulfates de faible poids moléculaire, plus susceptibles d'être absorbés [16].

Les arthropathies interphalangiennes distales regroupent des affections variées dont le pronostic diffère. Une détection précoce permet souvent d'améliorer celui-ci. C'est particulièrement vrai lors ADA, pour lesquelles s'installe un processus auto-aggravant qui peut aboutir à des lésions irréversibles.

Éléments à retenir

• Chez le poulain de plus d'un an, les études indiquent une prévalence des affections ostéo-articulaires juvéniles (AOAJ) de l'ordre de 10 %.

• Les manifestations cliniques des AOAJ sont limitées et la découverte peut être fortuite. Ces lésions sont souvent jugées peu graves, mais un suivi radiologique semble néanmoins conseillé.

• Les moyens de traitement des affections dégénératives articulaires sont multiples : gestion de l'activité, soins locaux, anti-inflammatoires, molécules chondroprotectrices, maréchalerie. Cette dernière est souvent la clé de voûte du succès thérapeutique à long terme.

Évaluation des aplombs

L'évaluation des aplombs est tout d'abord visuelle : le cheval est observé à l'arrêt, en mouvement, de face, de profil, de trois quarts et de derrière. L'aplomb phalangien est satisfaisant lorsque les phalanges sont alignées. Dans le plan sagittal, cet alignement est assez facile à apprécier visuellement. Dans le plan frontal, cette évaluation est plus délicate et l'examen radiographique s'avère très utile. Différents protocoles ont été proposés [9, 5], plus ou moins lourds à utiliser.

De manière simple, deux incidences dorsopalmaires par pied sont réalisées : une en appui monopodal, une en appui bipodal. Le pied est posé à plat sur une cale, le faisceau incident parallèle au sol, dans le plan sagittal du pied, centré2 à 3 cm sous la couronne.

Sont alors appréciés :

• Les défauts d'aplomb induits par le parage : un axe de symétrie des phalanges doit passer par le processus extensorius et être orthogonal à une droite reliant les foramens solaires de la phalange distale. Ces défauts doivent être corrigés : rétablissement de l'alignement phalangien (photo 4).

• Sur le cheval d'aplomb, on apprécie les contraintes statiques et liées à la mise en charge (appui monopodal : augmentation de la compression latérale) contraintes liées à un défaut dans le plan frontal (valgus ou varus) ou en rotation (panardise ou cagnosité) (photo 5).

• Les contraintes “limites” mises en évidence sont alors rapprochées des lésions et/ou des signes cliniques observés. La synthèse de ces différents éléments permet d'influer favorablement sur le parage et/ou la ferrure du cheval. (photo 1).

Références

  • 1 - ALLEN RE, BLAKE DR, NAZHAT NB. Superoxide radical generation by inflamed human synovium after hypoxia. Lancet. 1989 ; 2 : 282-283
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