Forme classique et forme australienne de harper chez le cheval - Pratique Vétérinaire Equine n° 138 du 01/04/2003
Pratique Vétérinaire Equine n° 138 du 01/04/2003

Auteur(s) : M. Dehlinger*, M.-A. Tnibar**

Fonctions :
*École nationale vétérinaire
d'Alfort,
7, avenue du Général-de-Gaulle,
94700 MAISONS-ALFORT
**Clinique équine,
École nationale vétérinaire d'Alfort,
7, avenue du Général-de-Gaulle,
94700 MAISONS-ALFORT

Le harper, flexion exagérée d'un ou des deux membres postérieurs, est une affection dont les causes sont mal connues, voire inconnues. Deux formes sont distinguées et diffèrent par leur étiologie, leur traitement et le pronostic associé.

Le harper est un syndrome de l'appareil locomoteur du cheval connu de longue date et décrit dès 1848 par Youatt et en 1890 par Magner [14]. Cette affection se manifeste lors des déplacements de l'animal par une démarche anormale avec flexion involontaire et plus ou moins exagérée du membre postérieur. Les signes cliniques sont très variables d'un cas à l'autre [1, 3, 5, 6, 14], et un seul membre ou les deux peuvent être atteints [4, 12].

Deux formes de harper sont distinguées par leur étiologie, leur traitement et leur pronostic : la forme dite “classique” et la forme australienne [1, 3, 5, 6, 8, 11, 14].

Quelle que soit la forme, le harper touche les chevaux sans distinction de race ou de sexe [14].

La forme classique a une répartition mondiale et se manifeste par des cas isolés [3, 8, 14].

La forme australienne est trouvée en Australie, en Nouvelle-Zélande, en Californie du Nord pour quelques cas [1, 2, 3, 6, 8, 14], ainsi que dans l'État de Washington (États-Unis) et au Chili du Sud [2, 7, 10]. Elle peut se manifester sous forme sporadique mais aussi comme une épizootie de cas (cependant, aujourd'hui, la forme sporadique domine) [3, 4, 6, 14]. Les cas sont recensés à la fin de l'été ou à l'automne, surtout après un été plus chaud qu'à l'accoutumée. Les chevaux touchés sont en pâture à ces périodes de l'année (été, automne), dans des prés de mauvaise qualité (mauvaises herbes) [3]. Des épizooties de cas qui rappellent la forme australienne seraient survenues en France certaines années, mais elles n'ont été relatées dans aucune publication.

Signes cliniques

Les manifestations cliniques du harper sous toutes ses formes sont variables d'un animal à un autre. Le seul caractère constant est l'anomalie de la démarche avec hyperflexion du jarret [1, 6, 14]. Certains chevaux ne présentent qu'une légère flexion du jarret pendant la marche (photo 1), alors que, chez d'autres, la flexion est si importante que la face dorsale du boulet vient frapper l'abdomen (voir la figure “Modification de la foulée lors de harper”) [3, 6, 14].

Dans certains cas, l'hyperflexion se manifeste à chaque foulée, dans d'autres cas sporadiquement lors du déplacement. Les signes cliniques peuvent être intermittents et disparaître pendant une période plus ou moins longue [1].

Dans la plupart des cas, les signes cliniques sont exacerbés lorsque le cheval tourne ou recule. Le repos et le temps froid ont tendance à en augmenter l'intensité. Parfois, un temps chaud diminue l'intensité des symptômes [1]. D'autres facteurs peuvent accroître l'intensité des signes cliniques : excitation, descente d'une pente, exercice prolongé et repos après le travail [6].

Ces signes sont les mêmes pour les deux formes de harper. La forme australienne touche dans la plupart des cas les deux membres postérieurs, mais l'un d'entre eux peut être plus atteint que l'autre [1, 3, 6]. La forme classique peut être bilatérale (avec éventuellement un postérieur plus atteint que l'autre) mais, le plus souvent, elle est unilatérale [,614].

Dans la forme australienne, outre les signes classiques, un dysfonctionnement laryngé (asynchronie, hémiplégie) est souvent rapporté, et parfois une amyotrophie des membres postérieurs [3, 8].

La distinction clinique entre les deux formes de harper est souvent difficile à faire : l'épidémiologie peut alors être une aide [8].

Étiologie

Forme classique

• Contrairement à la forme australienne, les causes de la forme classique sont mal connues, voire inconnues [8, 14].

Les hypothèses les plus fréquentes sont [14] :

- maladie nerveuse ;

- dégénérescence du nerf sciatique et/ou du nerf fibulaire ;

- affection de la moelle épinière (myélo-encéphalite à protozoaires [4]) ;

- facteurs toxiques ;

- lésions articulaires du jarret ou du grasset.

• Dans la forme classique, une implication du tendon extenseur latéral du doigt est probable, car la ténectomie-myectomie de ce dernier entraîne une amélioration des signes cliniques. Une atrophie neurogène dans le moignon du muscle a été identifiée [14].

Les tests électromyographiques ont révélé également des anomalies de l'innervation du muscle extenseur latéral du doigt [1].

• Des études sur la méphémésine (un relaxant musculaire à action centrale) orientent les recherches vers l'implication de certaines zones du système nerveux central, dont un dysfonctionnement pourrait contribuer au syndrome (cf. infra “Traitement”) [3].

• Un certain nombre de cas de forme classique de harper sont liés à des traumatismes [4, 12] ; l'origine est alors connue. Les traumatismes susceptibles d'induire un harper sont ceux de la face dorsoproximale du métatarsien III, qui intéressent ou non les tendons extenseur latéral et long extenseur du doigt [3]. Ils peuvent être des chocs ou, plus particulièrement, des plaies (lacérations) [4, 12].

Chez ces chevaux, l'apparition du harper varie entre quelques semaines et plus d'un an après la blessure [4].

• La survenue d'un harper après un traumatisme peut être due à la formation d'adhérences [4]. Celles-ci empêchent le coulissement normal du ou des tendons extenseurs dans leur gaine lors du mouvement, ce qui entraîne un défaut d'étirement de ce ou de ces tendons ; il en résulte une hyperflexion [4].

Les adhérences des tendons extenseur latéral et long extenseur du doigt au niveau de la partie proximale du métatarsien III pourraient induire des dysfonctionnements de la plaque neuromusculaire [4]. Si le mouvement des muscles extenseurs et de leur tendon est restreint par des adhérences, les muscles et les fibres intrafuseau de la plaque neuromusculaire sont étirés excessivement, ce qui entraîne une stimulation anormale des fibres nerveuses afférentes, active les motoneurones et cause une contraction musculaire et une hyperflexion du jarret [4].

• Selon une autre hypothèse, dans ce cas, le harper est causé par une altération de la plaque neuromusculaire ou des parties efférentes ou afférentes de l'arc du réflexe myotatique [9]. En effet, le tonus et la relaxation des muscles des tendons extenseurs sont équilibrés par la plaque neuromusculaire et le réflexe myotatique. Un traumatisme de la plaque neuromusculaire ou des nerfs de l'arc réflexe myotatique pourrait diminuer le contrôle de la contraction musculaire et être à l'origine de l'hyperflexion du jarret [9].

Forme australienne

• Cette forme de harper serait une neuropathie périphérique [1]. L'existence d'épidémies suggère une origine toxique, car la plupart des chevaux touchés ont pâturé dans des prés de mauvaise qualité, dominés par les mauvaises herbes, en particulier Hypochoeris radicata [3, 6, 8].

• La dégénérescence axonale pourrait être due à une toxine ou à une carence [8]. Des cas de harper ont cependant été déclarés chez des chevaux placés dans des pâtures dominées par d'autres plantes qu'Hypochoeris radicata : Taraxacum officinal, Malva parviflora, Rumex acetosella ou Cynodon dactylon, toujours après une période estivale plus sèche que la normale [3, 6]. La période sèche serait, selon certains auteurs [8], un facteur prédisposant de la maladie par développement d'une carence en vitamines B [3], production de mycotoxines dans le sol ou stress des plantes [6].

En outre, des chevaux exposés expérimentalement à Hypochoeris radicata n'ont pas reproduit la maladie : le lien entre cette plante et le développement d'un harper n'est donc pas clairement établi [8]. Une mycotoxine pourrait être présente pendant les périodes à risque car l'incidence du harper en Australie coïncide avec un pic d'autres maladies associées à des mycotoxines [10].

• Selon Adams [1], la boiterie est due à une neuropathie périphérique et à une atrophie neurogène des muscles des tendons long extenseur et extenseur latéral du doigt et des muscles gastrocnémiens.

Des études électromyographiques (voir les figures “Électromyographie du muscle long extenseur du doigt de deux chevaux normaux” et “Électromyographie du muscle long extenseur du doigt d'un pur-sang croisé âgé de quinze ans atteint de la forme australienne du harper”) [1, 6] ont montré une activité électromyographique plus élevée que la normale dans les muscles long extenseur [2] et extenseur latéral du doigt [6]. La vitesse de conduction dans le nerf fibulaire profond est diminuée [6]. Cela révèle des anomalies d'innervation des muscles précités, et surtout du muscle extenseur latéral du doigt.

Les chevaux atteints de la forme australienne du harper présentent un défaut de potentiels évoqués à 50 Hz (amplitude diminuant très rapidement et très inférieure à celle d'un cheval sain) (voir la figure “Potentiels évoqués enregistrés en réponse à une stimulation de 50 Hz ) [6]. L'incapacité du muscle du tendon extenseur latéral du doigt à soutenir une stimulation à haute fréquence indique un défaut de conduction dans l'axone moteur ou dans le muscle, ou un défaut de transmission neuromusculaire [6]. Il peut donc y avoir des lésions des axones moteurs, des muscles, voire de la jonction neuromusculaire [6].

Il a été noté que les muscles long extenseur du doigt et tibial crânial sont abîmés chez tous les chevaux qui présentent la forme australienne du harper [13] et pourraient avoir un rôle dans la pathogénie [13].

• D'autres auteurs [3] décrivent la forme australienne du harper comme une neuropathie des axones de large diamètre, des nerfs périphériques longs de préférence, ce qui expliquerait que les nerfs fibulaire profond, tibial et laryngé récurrent soient atteints. Cela entraînerait une atrophie neurogène touchant plus particulièrement les muscles crico-aryténoïdien dorsal, long extenseur du doigt, extenseur latéral du doigt et gastrocnémien [2], d'où les dysfonctionnements laryngés et l'amyotrophie. Les fibres musculaires de type II sont les plus affectées [14].

• Une approche intéressante est de considérer que le harper, quelle que soit sa forme, est en relation avec un dysfonctionnement de l'arc réflexe. Celui-ci conditionne le tonus musculaire (donc le maintien de la posture) et la coordination de la contraction des différents muscles. Si un élément de cet arc est lésé, cela peut théoriquement produire un harper [3].

Dans la forme australienne, cet élément pourrait être un nerf périphérique, dans la forme classique une composante centrale de l'arc ; les myélo-encéphalites à protozoaires entraînent une démarche qui ressemble à celle induite par le harper [3]. Lors de harper dû à un traumatisme, ce serait la composante musculaire qui serait impliquée [3].

Diagnostic

• Le diagnostic clinique du harper est relativement aisé à établir : une démarche caractéristique due à une flexion exagérée d'un ou des deux membres postérieurs est observée. Cependant, les signes cliniques sont parfois absents lors de l'examen.

• Il convient de différencier le harper de trois autres affections principalement [14] : la myopathie fibrosante, l'accrochement de la rotule et le shivering.

Lors de myopathie fibrosante, le pied semble tiré vers le bas et vers l'arrière avant de toucher le sol. Le diagnostic différentiel du harper se fait par une échographie des muscles concernés.

Lors d'accrochement de rotule, la démarche saccadée est causée par le non-décrochement du ligament patellaire médial au début de la flexion du grasset. Il est unilatéral ou bilatéral, comme le harper. Lors de harper, le test de pression patellaire est négatif, ce qui peut différencier les deux affections.

Lors de shivering, le cheval présente une flexion involontaire des membres et une élévation et un tremblement de la queue. Après un moment, le tremblement cesse, et le membre et la queue retournent à une position normale. L'évolution est souvent progressive et une dégradation à long terme est constatée. Les membres postérieurs sont atteints plus fréquemment, mais les membres antérieurs peuvent aussi être touchés [14].

Traitement

Forme classique

Dans cette forme de harper, il n'y a pas a priori de rétablissement spontané [8, 14], même si une amélioration est parfois observée lors du repos [4, 12], et l'intervention chirurgicale est le traitement le plus approprié [3].

Traitement chirurgical

• Le traitement chirurgical consiste en l'exérèse de la portion du tendon extenseur latéral du doigt qui croise la face latérale du jarret. L'opération se pratique chez le cheval debout ou couché [11].

Lors d'intervention chirurgicale chez le cheval debout, l'animal met du poids sur son membre, ce qui rend l'opération plus facile, en particulier l'extraction du tendon s'il y a des adhérences entre le tendon et sa gaine [11]. Le cheval est alors tranquillisé, de préférence avec des α-2-agonistes [11].

Il convient de garder en mémoire qu'il existe des variations d'insertion du tendon (qui rejoint le tendon long extenseur du doigt) : présence de deux tendons d'insertion ou insertion sur la première phalange [14].

• Les membres sont tondus largement (par exemple du boulet à la mi-cuisse) et la préparation chirurgicale du site opératoire est minutieuse, car il convient de ne pas oublier que la gaine tendineuse de l'extenseur latéral du doigt est incisée.

• Une première incision constitue l'abord distal du tendon. L'incision cutanée, d'une longueur de 2 cm environ, se situe le long de la partie du tendon située sous la base du jarret, un peu avant l'endroit de sa fusion avec le tendon long extenseur du doigt. Les tissus sous-cutanés sont disséqués en dissection mousse, le tendon est ensuite isolé et chargé sur un instrument (photo 2).

• La seconde incision constitue l'abord proximal du tendon et de son muscle. L'incision cutanée, longue d'environ 5 cm, suit le trajet du tendon. Elle débute environ 6 cm au-dessus de la malléole latérale du tibia et s'étend proximalement au jarret. Les tissus sous-cutanés et l'épais fascia musculaire sont incisés, les tissus voisins sont disséqués en dissection mousse et la partie terminale du muscle extenseur latéral est isolée et chargée sur un instrument (photo 2). Afin de s'assurer d'avoir isolé le bon muscle, une traction sur la partie proximale du tendon ainsi isolé est réalisée, ce qui provoque des mouvements de la portion distale du tendon.

• La partie distale du tendon est sectionnée. Une traction, qui vise à extérioriser le tendon de sa gaine, est effectuée sur l'about proximal. La présence d'adhérences peut rendre l'extériorisation difficile. Le corps musculaire du tendon est sectionné environ 2 cm au-dessus du départ du tendon (photo 3).

• La suture de l'abord proximal concerne le fascia musculaire et le tissu sous-cutané (surjet avec un fil résorbable, du Vicryl® déc. 3.5 par exemple), et la peau (points simples réalisés avec du fil irrésorbable, Ethilon® déc. 4 par exemple). La suture de l'abord distal concerne le plan cutané et se fait avec des points simples à l'aide d'un fil irrésorbable.

• Après l'intervention chirurgicale, un bandage stérile protecteur et compressif (afin d'éviter les collections, qui favorisent les infections, dans les espaces morts laissés par l'exérèse du tendon) est mis en place et changé régulièrement jusqu'au retrait des fils. Le cheval doit rester au box jusqu'au retrait des fils de suture. Ensuite, il est sorti au pas en main et le travail peut être repris trois à quatre semaines postopératoires [1].

• Chez la plupart des chevaux opérés, une amélioration presque immédiate, voire un rétablissement complet en deux à trois semaines, est observée [1, 14]. Chez les autres animaux, cela peut prendre plusieurs mois pour obtenir une amélioration significative. Il arrive aussi qu'il n'y ait jamais de rétablissement total [1, 14]. L'exérèse d'une portion supplémentaire du muscle du tendon extenseur latéral du doigt peut alors être tentée [1].

Pour certains auteurs, les résultats pourraient être dus à des changements dans les informations proprioceptives reçues par le système nerveux central des membres postérieurs [3].

• Les complications de cette opération sont en premier lieu le lâchage des points de suture de la plaie proximale, en raison de la tension exercée sur celle-ci lors des mouvements de l'animal (en particulier s'il persiste une hyperflexion plus ou moins importante) [1]. Dans ce cas, des points de suture sont replacés. La déhiscence de la ou des plaies peut aussi survenir. Il convient alors de garder la plaie sous pansement jusqu'à la cicatrisation par seconde intention.

Une complication majeure est l'infection d'une ou des plaies, qui est susceptible de dégénérer en ténosynovite septique, de pronostic réservé [1]. C'est pourquoi l'opération doit être réalisée de manière strictement aseptique, avec un suivi postopératoire rigoureux.

L'échec du traitement chirurgical (non-amélioration du harper) est aussi une complication possible, dont il convient d'avertir le propriétaire [1].

Traitement médical

• Le traitement médical du harper est peu pratiqué. En effet, l'étiologie exacte de cette affection n'est pas connue et le traitement approprié est donc difficile à déterminer.

• Dans un cas de forme classique [5], un traitement à la méphémésine, un myorelaxant à action centrale, a cependant été tenté. Cette substance est utilisée comme myorelaxant lors d'anesthésie générale ou de manipulation orthopédique, lors de traitement du tétanos ou pour diminuer les spasmes musculaires [5].

Le protocole a comporté trois séries d'injections intraveineuses ou intramusculaires à différentes doses, à six semaines d'intervalle.

Une amélioration significative de la démarche est notée après la première série d'injections, mais le cheval fait une rechute assez rapidement.

Après la deuxième série (injections uniquement intramusculaires), la démarche du cheval traité redevient normale, sans rechute significative pendant un délai d'environ six semaines (jusqu'à la troisième série).

Après la troisième série (injections uniquement intramusculaires), la démarche redevient normale aux trois allures pendant environ neuf mois.

D'après la pharmacologie de la méphémésine, il est supposé que les lésions, dans ce cas, impliquent les centres nerveux qui régulent le réflexe myotatique [5].

Aucune étude concernant l'utilisation de cette substance dans le traitement du harper n'a été publiée depuis.

• D'autres molécules ont été testées avec un succès partiel : phénytoïne et baclofen, dont le mode d'action serait en relation avec la perception proprioceptive [3].

• Dans les cas de harper liés à un traumatisme, certains auteurs [4] ont étudié l'exercice (marche en main pendant quatre semaines puis pré). Les résultats montrent que celui-ci utilisé comme traitement est d'une efficacité mitigée. En revanche, il peut être théoriquement utilisé comme moyen de prévention du harper chez des chevaux qui présentent des plaies de la face dorsale du métatarse en phase de cicatrisation. La ténectomie du tendon extenseur latéral du doigt donne aussi de relativement bons résultats.

• Le cas d'un yearling traité aux ultrasons qui a présenté un rétablissement complet a été décrit [14].

Forme australienne

• La première des mesures à prendre devant un cas de forme australienne de harper est de retirer le ou les chevaux de la pâture ou de les placer dans une pâture sans mauvaises herbes [1, 6], et cela même lors d'un cas de harper dans un pays a priori non touché par la forme australienne (par exemple en France), si le cheval est en pâture.

Le rétablissement de ces chevaux ne nécessite pas ensuite de traitement spécifique, car la régression des signes cliniques est spontanée, sauf pour les dysfonctionnements laryngés, qui persistent souvent [6, 8]. La guérison spontanée prend entre six et douze mois, voire plus [8]. La persistance des dysfonctionnements laryngés peut compromettre le pronostic sportif de l'animal, voire justifier une euthanasie [6].

• La ténectomie du tendon extenseur latéral du doigt a souvent été pratiquée lors de forme australienne, mais ne semble pas bénéfique en raison du rétablissement spontané observé dans la grande majorité des cas [6, 8]. Les bons résultats de l'intervention chirurgicale parfois observés ne seraient-ils pas dus à une concordance entre l'opération et la convalescence, et un rétablissement spontané ?

• La prescription de vitamine B1 (thiamine) semble suivie de succès dans quelques cas, bien que, dans d'autres, elle se soit révélée sans effet [6]. En médecine humaine, une carence en thiamine peut être à l'origine d'une axonopathie distale, et certains auteurs pensent qu'elle a un rôle dans le métabolisme des nerfs périphériques [6].

Pronostic

Le pronostic est favorable pour la forme australienne (rétablissement spontané) et réservé à favorable pour la forme classique selon la réussite du traitement, le traitement chirurgical semblant être plus efficace dans les cas de harper liés à un traumatisme [1].

Devant un cas de harper en France, il convient d'envisager quasi exclusivement la forme classique, la forme australienne n'étant pas décrite en Europe.

Les causes de cette affection restent méconnues, voire inconnues. Le traitement par ténectomie du tendon extenseur latéral du doigt est “symptomatique”, et permet des améliorations plus ou moins marquées de la démarche.

Éléments à retenir

• Deux formes de harper sont décrites : la forme dite “classique” et la forme australienne.

• La forme australienne serait une neuropathie périphérique d'origine toxique (ingestions de plantes). Pour la forme classique, les causes sont mal connues.

• La myopathie fibrosante, l'accrochement de la rotule et le shivering sont les trois principales affections à considérer pour le diagnostic différentiel.

• Le traitement de la forme australienne consiste à retirer le cheval de la pâture suspecte. Pour la forme “classique”, le seul traitement ayant une efficacité reconnue est chirugical.

Réferences

  • 1 - ADAMS SB. Stringhalt. In : AUER JA, STICK JA (eds). Equine surgery. 2nd ed. Philadelphia, Saunders. 1999 : 723-725.
  • 2 - ARAYA O, KRAUSE A, SOLIS DE OVANDO M. Outbreaks of stringhalt in southern Chile. Vet. Record. 1998 ; 142 : 462-463.
  • 3 - CAHILL J, GOULDEN BE. Stringhalt-current thoughts on aetiology and pathogenesis. Equine Vet. J. 1992 ; 24 : 161-162.
  • 4 - CRABILL M, HONNAS C, TAYLOR S et coll. Stringhalt secondary to trauma to the dorsoproximal region of the metatarsus in horses : 10 cases (1986-1991). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1994 ; 205 : 867-869.
  • 5 - DIXON R, STEWART G. Clinical and pharmacological observations in a case of equine stringhalt. Aust. Vet. J. 1969 ; 45 : 127-130.
  • 6 - FINKENSTEIN D, FLYNN R, FRIEND S et coll. Australian stringhalt - Epidemiological, clinical and neurological investigations. Equine Vet. J. 1989 ; 21 : 266-273.
  • 7 - GALEY FD, HULLINGER PJ, MCCASKILL J. Outbreaks of stringhalt in northern California. Vet. Hum. Toxicol. 1991 ; 33 : 176-177.
  • 8 - GAY CC, FRANSEN S, RICHARDS J, HOLLER S. Hypochoeris-associated stringhalt in North America. Equine Vet. J. 1993 ; 25 : 456-457.
  • 9 - MAYHEW IG. Large animals neurology. A handbook for veterinary clinicians. Philadelphia, Lea & Febiger. 1989 ; 219-222.
  • 10 - PEMBERTON DH, CAPLE IW. Australian stringhalt in horses. Vet. Ann. 1980 ; 20 : 167.
  • 11 - RICHARDSON D. Standing orthopedic procedures. In WHITE NA, MOORE JN (eds). Current techniques in equine surgery and lameness. 2nd ed. Philadelphia, Saunders. 1998 ; 476- 478.
  • 12 - SEDDON HO. Sudden case of stringhalt in a horse. Vet. Record. 1963 ; 75 : 35.
  • 13 - SLOCOMBE RF, HUNTINGTON PJ, FRIEND SCE, et coll. Pathological aspects of Australian Stringhalt. Equine Vet. J. 1992 ; 24 : 174-183.
  • 14 - STASHAK TS. Stringhalt. In : STASHAK TS (ed.). Adams' lameness in horses. 5th ed. Philadelphia, Saunders. 2002 : 983-985.
Formations e-Learning

Nouveau : Découvrez le premier module
e-Learning du PointVétérinaire.fr sur le thème « L’Épanchement thoracique dans tous ses états »

En savoir plus

Boutique

L’ouvrage ECG du chien et du chat - Diagnostic des arythmies s’engage à fournir à l’étudiant débutant ou au spécialiste en cardiologie une approche pratique du diagnostic électrocardiographique, ainsi que des connaissances approfondies, afin de leur permettre un réel apprentissage dans ce domaine qui a intrigué les praticiens pendant plus d’un siècle. L’association des différentes expériences des auteurs donne de la consistance à l’abord de l’interprétation des tracés ECG effectués chez le chien et le chat.

En savoir plus sur cette nouveauté
Découvrir la boutique du Point Vétérinaire

Agenda des formations

Calendrier des formations pour les vétérinaires et auxiliaires vétérinaires

Retrouvez les différentes formations, évènements, congrès qui seront organisés dans les mois à venir. Vous pouvez cibler votre recherche par date, domaine d'activité, ou situation géographique.

En savoir plus


Inscrivez-vous gratuitement à notre Newsletter

Découvrez en avant-première chaque mois le sommaire du Pratique Vétérinaire Equine.

Vidéo : Comment s'inscrire aux lettres d'informations du Point Vétérinaire

Retrouvez-nous sur
Abonné à Pratique Vétérinaire Equine, retrouvez votre revue dans l'application Le Point Vétérinaire.fr