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Neurologie
Auteur(s) : A. LEBLOND*, S. ZIENTARA**
Fonctions :
*Département Hippique et Unité Biomathématiques et Épidémiologie,
ENVL, 1 avenue Bourgelat, 69210 MARCY-L'ÉTOILE.
**AFSSA LERPAZ, LCRV, 22 rue Pierre Curie, BP 67,
94703 MAISONS-ALFORT CEDEX.
Les affections nerveuses infectieuses sont souvent mal connues. La biologie moléculaire offre de nouveaux outils pour leur diagnostic.
Les affections nerveuses sont rares chez le cheval, donc souvent mal connues et difficilement diagnostiquées en pratique vétérinaire. Une étude effectuée auprès des compagnies d'assurance françaises montre que les affections nerveuses représentent la 4e cause de mortalité (8 %, n = 36) chez 448 chevaux assurés et morts en 1995 [20]. Pour cette population, la plupart des affections nerveuses étaient d'origine traumatique (70 %, n = 24). Une autre étude, effectuée auprès de neuf centres d'expertise nécrotiques européens en 1997 et 1998, donne des résultats similaires, avec 7,1 % (n = 90) de mortalité consécutive à une affection nerveuse [19]. Dans cette étude, les cas de mort pour affections nerveuses sont plus fréquemment observés au Royaume-Uni (p < 1 ‰). La maladie de l'herbe est l'affection la plus fréquemment diagnostiquée (n = 20, 21,3 % des affections nerveuses), dont huit cas observés au Royaume-Uni. En Allemagne, dix chevaux sont morts suite à une infection par le virus de la maladie de Borna. Cette infection n'a pas été diagnostiquée dans les autres pays étudiés.
Parmi les maladies infectieuses à expression nerveuse chez le cheval, certaines sont importantes à reconnaître précocement, soit parce qu'elles sont des zoonoses, soit parce qu'elles ont une importance économique majeure dans la filière équine. Outre l'aspect clinique, l'objectif de cet article est de mettre l'accent sur les actualités en matière d'épidémiologie et de diagnostic pour chacune de ces infections. Leur importance relative en France est également discutée.
Les organismes infectieux peuvent envahir le système nerveux central (SNC) selon quatre voies : l'infection rétrograde via les nerfs périphériques (ou neuroprobasie) par des organismes à tropisme nerveux (ex : la rage) ; la pénétration directe par traumatisme ; l'extension d'une lésion suppurative adjacente (située dans les poches gutturales ou dans les sinus par exemple) ; ou enfin la voie hématogène, suite à une septicémie [13].
Plus d'une centaine d'espèces virales susceptibles d'entraîner une infection aiguë du système nerveux central sont répertoriées chez l'homme [16]. L'état des connaissances chez le cheval est plus limité. Cependant, il semble évident qu'un certain nombre d'agents circulant en France ne sont pas diagnostiqués en raison de la difficulté de mise en œuvre des tests de laboratoire pour le diagnostic. Pour exemple, le virus Toscana (Bunyaviridae), transmis par un Phlébotome, est l'agent viral le plus fréquemment diagnostiqué dans les syndromes encéphalitiques aigus d'été en Italie centrale (région de Sienne) [2]. En France, suite à l'épidémie de maladie de West-Nile en Camargue en 1964, Joubert et coll. avaient conclu que le syndrome nerveux observé chez le cheval résultait probablement de l'infection à plusieurs agents viraux de la famille des Flavivirus [18]. D'autres observations sont également en faveur d'une large circulation des virus du groupe California, genre Bunyavirus Fam. Bunyaviridae, tel que le virus Tahyna en Europe de l'ouest et du sud ou le virus Inkoo en Europe du nord [23].
Seules les infections pour lesquelles des techniques de diagnostic sont disponibles chez le cheval et en France sont présentées.
Les Herpes virus équins sont des virus à DNA double brin, entourés par une capside protéique icosaérique et une enveloppe lipidique [31]. Le type 1 (EHV-1) est le plus fréquemment identifié lors de syndrome nerveux. Cependant, le type 4 a parfois été isolé chez des chevaux qui présentent une atteinte nerveuse [35].
Le virus Herpès équin de type 1 (EHV-1) entraîne chez certains chevaux une encéphalomyélopathie diffuse multifocale et hémorragique, avec vascularite [31]. La pathogénie de l'affection nerveuse résulterait d'une infection des cellules endothéliales par des leucocytes circulant et porteurs de virus qui entraîneraient une réaction inflammatoire aux antigènes EHV-1. Le terme de myéloencéphalopathie à herpès virus est préférable à celui de myéloencéphalite car d'un point de vue pathogénique, le syndrome clinique est plutôt le résultat de lésions ischémiques du système nerveux central, consécutives à une vascularite, que le résultat d'une infection directe des neurones par le virus [9].
Le virus West Nile est un membre du sérocomplexe de l'encéphalite japonaise du genre Flavivirus et de la famille Flaviviridae. Ce complexe inclut le virus de l'encéphalite japonaise, de l'encéphalite de la vallée de Murray et de Kunjin. L'ARN est positif à simple brin [32].
L'analyse génétique de certaines séquences des virus isolés montre qu'il existe deux lignées [32]. La lignée 1 comprend les virus d'Afrique du Nord, Centrale, de l'Ouest et du Sud et les virus européens. Les virus de la lignée 2 sont retrouvés en Afrique de l'Ouest, Centrale et de l'Est et à Madagascar. Ces virus ne sont pas associés à des encéphalites chez l'homme. Le virus WN-Camargue 2000 appartenait à la lignée 1, était très proche des virus Maroc 1996 et Italie 1998 [28].
Le virus de la maladie de Borna (BDV) est un virus neurotrope à ARN négatif, simple brin, enveloppé et non segmenté (ARN NNS). Deux isolats (souches de référence V et He/80) ont été récemment entièrement séquencés et le BDV a été classé dans l'ordre des virus ARN NNS – Mononegavirales, et il est le seul représentant de la nouvelle famille des Bornaviridae [39]. Contrairement à la majorité des virus à ARN, le génome du BDV présente une grande stabilité dans le temps, d'une zone géographique à l'autre et surtout d'une espèce animale à l'autre.
Une grande variété d'organismes a été isolée lors d'encéphalite bactérienne chez le cheval : Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus sp., Corynebacterium, Pseudomonas, Actinobacter, Actinomyces et Bacteroides [26]. Exceptionnellement, Leptospira interrogans et Listeria monocytogenes peuvent entraîner une affection nerveuse chez le cheval [37].
L'apparition des signes cliniques est le plus souvent brutale, le pic est atteint en 48 heures. L'hyperthermie, si elle existe, est en général discrète et passe inaperçue. L'ataxie se manifeste par une modification de la démarche, avec incoordination et faiblesse des postérieurs (photo ). Des tremblements peuvent être observés. L'ataxie peut se limiter aux membres postérieurs ou bien évoluer vers la paraplégie ou la quadriplégie. L'incontinence urinaire ou fécale n'est pas systématique. L'examen transrectal peut permettre de palper une vessie anormalement distendue. L'évolution vers le décubitus et la mort peuvent être très rapides, en quelques jours, voire en quelques heures dans certains cas [26].
Dans tous les cas, il convient d'effectuer un examen neurologique complet et de rechercher des signes d'atteinte des nerfs crâniens, qui orienteront vers un diagnostic d'encéphalite, d'encéphalomyélite ascendante, diffuse ou multifocale. L'atteinte des nerfs crâniens peut se manifester par une amaurose, une déviation de la tête et un nystagmus. Une endoscopie permet d'évaluer les fonctions pharyngée et laryngée [26].
Les chevaux de tout âge peuvent manifester les signes nerveux de la maladie. Les cas sont le plus souvent isolés, mais parfois plusieurs chevaux peuvent être atteints dans un même groupe [26]. L'apparition de cette complication peut être temporairement associée aux symptômes respiratoires et aux avortements. Ces complications surviennent probablement après un épisode de virémie. Les facteurs liés au virus ou à l'hôte qui pourraient favoriser cette évolution ne sont pas connus.
L'évolution classique de la maladie consiste en une détérioration sur deux à quatre jours, puis une phase de stabilisation et une amélioration graduelle sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois [9]. L'atteinte des nerfs crâniens survient dans environ 17 % des cas. Il est important d'effectuer un examen ophtalmologique complet car des lésions oculaires peuvent être associées à l'infection. Les signes observés sont alors un épiphora avec une kératite, un hypopion, une uvéïte, une choriorétinite avec détachement rétinien et/ou une perte de la vision [9].
L'expression des signes nerveux a représenté environ 20 % de la totalité des cas, symptomatiques ou non, en Italie 1998 et moins de 40 % à New York 1999 [6]. Des formes frustes avec troubles locomoteurs qui disparaissent rapidement et sans séquelles sont également observées. L'évolution vers la mort est possible en 5 jours [32]. Les taux de mortalité observés au cours des récentes épizootiques ont été de 32 à 45 % (Maroc 1996, Italie 1998, New York 1999 et 2000).
Chez le cheval, une faible proportion d'animaux présente des signes cliniques [22]. La période d'incubation est variable, entre deux semaines et quelques mois. La maladie de Borna chez le cheval entraîne simultanément ou consécutivement des troubles du comportement, de la sensibilité et de la mobilité. La phase initiale de la maladie se manifeste par des signes non spécifiques tels qu'hyperthermie, anorexie, coliques et constipation. Pendant la phase aiguë, les signes nerveux varient selon l'individu. La maladie clinique dure d'une à trois semaines et les taux de mortalité des chevaux malades atteignent 80 à 100 % [39].
Chez les animaux qui survivent à la phase aiguë de la maladie, des épisodes récurrents peuvent apparaître tout au long de la vie de l'animal (en raison du caractère persistant du virus), tels que dépression, apathie, somnolence, comportement craintif, en particulier après un stress.
Les méningites bactériennes sont le plus souvent fatales chez le cheval et sont surtout suspectées chez les poulains nouveau-nés [26]. Huit cas de méningite bactérienne chez le cheval adulte ont été décrits dans la littérature, tous ont conduit à la mort de l'animal et trois présentaient une exophtalmique. Quatre cas d'abcès de l'hypophyse sont décrits. Pour ces derniers cas, l'anamnèse relate une période de jetage nasal qui précède l'apparition des signes nerveux, et suggère alors que la pathogénie de l'affection est due à une extension de l'infection [3, 13, 29].
L'infection leptospirosique est le plus souvent recherchée lors d'atteinte rénale, hépatique, d'avortement ou dans le contexte d'une uvéïte récurrente. La forme encéphalitique est exceptionnelle, d'évolution suraiguë [1].
Une bonne connaissance des caractéristiques épidémiologiques des maladies infectieuses permet d'orienter le recueil de l'anamnèse, de hiérarchiser les hypothèses diagnostiques, donc la séquence des examens complémentaires qui seront ensuite effectués.
Les herpèsvirus 1 et 4 sont ubiquistes dans la population équine et les chevaux sont souvent infectés dès la première année de vie. Puis, le virus peut persister chez l'hôte sous forme latente, dans les ganglions nerveux principalement. La présence de ces porteurs latents expliquerait la persistance de la maladie, même au sein de troupeaux n'ayant aucun contact avec des chevaux étrangers [26].
L'infection n'est pas à déclaration obligatoire, il est donc difficile de connaître l'évolution de la situation épidémiologique et la date des derniers cas diagnostiqués. En 2002, la forme nerveuse de l'infection à EHV-1 a été diagnostiquée au Royaume-Uni chez un troupeau de juments autre que des Pur-sang non vaccinées.
Depuis 1937, le virus a été isolé dans de nombreux pays tant chez l'homme que chez l'animal [32]. Aux États-Unis, le virus a été identifié pour la première fois en 1999. Des cas d'encéphalite chez l'homme et chez le cheval sont maintenant décrits tous les ans, avec une extension progressive de l'aire de distribution de la maladie. Le virus a été isolé pour la première fois au Canada en 2002.
Dans le sud de la France, pendant l'été et l'automne 2000 (de fin août à novembre), 76cas cliniques chez le cheval (dont 21 morts) ont été rapportés. La zone d'infection, constituée par le triangle géographique Montpellier-Nîmes-Saintes-Marie-de-la-Mer, a touché trois départements (Bouches-du-Rhône, Hérault et Gard). Une enquête sérologique a été réalisée par le laboratoire de virologie de l'AFSSA Alfort : 8,3 % des chevaux avaient des IgG [28].
Bien qu'imparfaitement connu, le cycle biologique du virus WN peut être décrit de la façon suivante [32]. Le virus circule au sein des populations d'oiseaux (notamment d'oiseaux migrateurs) par le biais d'arthropodes hématophages ornithophiles, en particulier des moustiques du genre Culex (figure ). Le cheval et l'homme sont considérés comme des hôtes accidentels. Comme pour de nombreuses arboviroses, les études relatives au cycle de transmission sont difficiles car elles nécessitent la prise en compte de nombreux paramètres écologiques (connaissance des espèces migratrices dans une région donnée, détermination des circuits migratoires, de l'écologie des insectes, de leur biologie, des facteurs climatiques, hydrologiques, écologiques des régions considérées, etc.).
La maladie de Borna a été décrite pour la première fois à la fin du XVIIIe siècle dans le sud de l'Allemagne où elle apparaissait de manière sporadique. Elle a été pendant longtemps décrite exclusivement chez les chevaux et chez les moutons vivant dans une zone enzootique située au sud de l'Allemagne. Aujourd'hui, la distribution géographique de la maladie est encore incertaine, mais des infections ont été décrites au nord de l'Europe, aux USA, au Japon, en Iran et en Israël [22]. Chez l'homme, le BDV pourrait être responsable de troubles psychiatriques. Cependant, l'aspect zoonosique de la maladie de Borna est encore controversé.
Une première étude sérologique menée en France a permis de montrer la présence d'anticorps chez 14/158 chevaux français, dirigés contre le virus Borna. La technique de RT-PCR Borna a ensuite permis de montrer pour la première fois la présence de génome viral chez des chevaux, renards et bovins qui vivent en France [39].
Les connaissances sont encore limitées sur le mode de transmission. Le virus est probablement transmis via les sécrétions salivaires, nasales et conjonctivales puisque de l'ARN de BVD a été détecté dans ces sécrétions. La contamination a lieu par voie nasale, soit par contact direct avec ces sécrétions, soit par l'alimentation ou l'eau contaminée. La présence d'ARN et de protéines de BDV dans les cellules blanches du sang évoque une possibilité de transmission par voie hématogène. Toutefois, la transmission directe de chevaux à chevaux n'a jamais été montrée. Les rongeurs sont des réservoirs et des vecteurs potentiels du virus, mais leur rôle dans l'épidémiologie de la maladie de Borna n'a pas été démontré. D'autres espèces animales sauvages pourraient être impliquées dans le cycle épidémiologique du BDV, comme les oiseaux sauvages [22].
De nombreux animaux séropositifs cliniquement sains ou avec des infections subcliniques peuvent également constituer des sources potentielles d'infection pour d'autres animaux, et éventuellement l'homme.
La réalisation des examens hématologiques et biochimiques de routine permet d'orienter la suspicion diagnostique vers une infection, une inflammation, ou bien d'exclure certaines causes métaboliques de troubles nerveux (encéphalose hépatique par exemple) [26].
Les examens cytologique et biochimique du LCR sont souvent déterminants pour préciser la suspicion diagnostique (photo ). Pour être interprétable, l'examen cytologique du LCR doit être effectué dans l'heure qui suit la réalisation du prélèvement. S'il n'est pas possible de respecter ce délai, il est préférable de diluer l'échantillon avec 50 % d'éthanol [26].
Le rapport albumine du LCR / albumine sanguine permet d'évaluer la perméabilité de la barrière hématoméningée ou la possibilité d'une contamination sanguine au cours du prélèvement. L'index IgG peut être utilisé en complément de ce rapport pour rechercher l'existence d'une synthèse intrathécale d'immunoglobulines.
La suspicion de myéloencéphalopathie à herpesvirus est forte lorsque des déficits nerveux, avec une dissociation du rapport albumino-cytologique dans le LCR, sont observés [9]. La dissociation du rapport albumine/numération cellulaire correspond à une élévation disproportionnée de la concentration en protéines, comparée au nombre de cellules observées dans le LCR. La numération cellulaire est souvent normale ou légèrement élevée (15 cellules/L), avec essentiellement une augmentation du contingent de cellules mononucléose. Il est également fréquent d'observer une xanthochromie ou une coloration jaunâtre du LCR, due à la lyse de globules rouges.
Enfin, le LCR peut être très utile pour la réalisation des tests sérologiques ou pour l'identification et l'isolement de l'agent infectieux en cause.
Le diagnostic sérologique de l'infection à EHV-1 est compliqué en raison de la suspicion de l'existence d'infection latente chez la plupart des chevaux, le problème de l'infection inapparente chez les chevaux immunisés et le problème de la capacité de ces virus à infecter des chevaux qui ont pourtant des titres élevés en anticorps [31].
Les tests sérologiques les plus fréquemment utilisés sont la fixation du complément, la séroneutralisation et la méthode ELISA [31]. Suite à la vaccination et/ou à l'exposition, de nombreux chevaux ont des anticorps décelables dans le sang. Les anticorps qui fixent le complément diminuent rapidement après l'infection, par conséquent un titre supérieur ou égal à 1:16 suggère une infection récente. La séroneutralisation est intéressante si une cinétique du titre en anticorps est effectuée. Il convient alors de prélever deux échantillons, le second à 10 jours au moins après l'épisode afin d'observer une élévation du titre en anticorps (x 4). Cependant, la réponse en anticorps neutralisants après une infection naturelle est beaucoup plus importante qu'après une vaccination. Il est donc généralement admis qu'un titre en anticorps neutralisant supérieur ou égal à 1:256 est significatif d'une infection récente. Aucune méthode sérologique (fixation du complément, séroneutralisation ou ELISA) ne permet de différencier les deux virus EHV-1 ou EHV-4 [9].
Les chevaux vaccinés ne présentent pas d'anticorps dans le LCR. La présence d'anticorps dans le LCR est donc diagnostique d'une myéloencéphalopathie à EHV-1. De faux positifs peuvent cependant être diagnostiqués si la perméabilité de la barrière hématoméningée a augmenté et a permis le passage d'anticorps vaccinaux [9].
Le diagnostic de l'encéphalite à virus West Nile est compliqué par l'existence de réactions croisées avec les autres membres du sérocomplexe de l'encéphalite Japonaise. Après un épisode infectieux les IgM deviennent décelables à partir de huit à dix jours et probablement pendant moins de deux mois chez le cheval [32].
Les tests ELISA sont peu spécifiques, mais permettent la détection des IgG et/ou des IgM. Les tests de neutralisation sont nécessaires pour confirmer que les anticorps décelés par la méthode ELISA sont bien spécifiques du WNV et qu'il ne s'agit pas d'une réaction croisée à un autre Flavivirus. Il existe un transfert des anticorps par le colostrum.
L'infection récente peut être établie grâce à la multiplication par quatre du titre en anticorps neutralisant entre le sérum prélevé pendant la phase aiguë et celui prélevé pendant la période de convalescence, ou par la détection d'IgM non spécifiques dans le sérum et/ou dans le LCR. Cependant, des infections hétérologues secondaires à d'autres Flavivirus peuvent déclencher un phénomène dans lequel le titre en anticorps pour l'infection primaire est supérieur à celui observé pour l'infection secondaire [32].
Les tests d'inhibition de l'hémagglutination (HI) et de fixation du complément (CF) sont également utilisés pour la surveillance par des laboratoires de santé publique vétérinaires et dans un but diagnostique. Pour les études de surveillance, l'HI a une meilleure sensibilité que le test CF, suggérant que la réponse en anticorps CF est fugace. Ces deux tests ne sont pas aussi spécifiques que le test de séroneutralisation.
Le diagnostic est une problématique importante dans le domaine du BDV, principalement à cause des faibles niveaux de réplication et d'excrétion du virus et du caractère persistant du virus dans le SNC. Bien qu'une grande variété de techniques diagnostiques ait été développée, aucune standardisation n'est encore établie et de grandes différences sont observées entre les résultats publiés [22, 39].
Le diagnostic sérologique peut être effectué à partir du sang et/ou du LCR, et a donc l'avantage de pouvoir être réalisé sur l'animal vivant. Cependant, les résultats inter-laboratoires sont encore très variables, à cause d'un manque de standardisation des techniques. Un test sérologique qui permette la détection à la fois des anticorps anti-p40 et anti-p24 du BDV est en cours de développement. Il comprend un test ELISA qui permet de cribler un grand nombre de sérums, avec une confirmation par le Western blot. La limite du diagnostic sérologique est principalement liée au fait que les taux d'anticorps sont le plus souvent très faibles. De plus, les anticorps sont décelables dans 100 % des cas au cours de la maladie aiguë, mais ils sont difficilement décelables dans le cas d'une maladie subaiguë ou chronique [22, 39].
Étant donné que les formes cliniques de leptospirose peuvent varier considérablement, le diagnostic ne peut être établi que par la mise en œuvre de tests de laboratoire. Bien que d'autres méthodes soient en cours de développement, le test de micro-agglutination reste le plus largement utilisé. Il est considéré comme le test de référence (OIE 1996) [30]. La concentration en anticorps est évaluée par la mise en incubation de sérums à dilutions croissantes avec des cultures de leptospires spécifiques des sérovars. La présence des leptospires est ensuite évaluée au microscope. Ce test détecte à la fois les IgG et les IgM. Dans le cas d'infection aiguë, il convient de rechercher une multiplication par quatre du titre en anticorps dans deux sérums prélevés à 15 jours d'intervalle. Lorsqu'un seul échantillon est prélevé, un résultat de 50 % d'agglutination à la dilution 1:800 est considéré comme significatif [30].
La méthode de diagnostic la plus fiable consiste en l'isolement du virus. Le prélèvement à effectuer dépend des signes cliniques : liquide céphalorachidien, écouvillon naso-pharyngé, placé dans un milieu spécifique et envoyé sous couvert du froid, voire congelé ; du sang total hépariné (la virémie coïncide souvent avec les signes respiratoires ou nerveux) gardé au réfrigérateur et non congelé. Les techniques de PCR (Polymerase Chain Reaction) permettent de déceler l'ADN viral [31].
Étant donné les différences importantes de pathogénicité des deux types EHV-1 et EHV-4, il est important de développer des méthodes de diagnostic différentiel de ces deux infections. Après isolement, EHV-1 et EHV-4 peuvent être différenciés après une culture cellulaire par analyse du DNA viral après restriction enzymatique (DNA “fingerprinting”) ou par des colorations qui utilisent des anticorps monoclonaux spécifiques du type. Des tests ELISA spécifiques de type sont également en cours d'évaluation [31].
En 2001, Le réseau viroses respiratoires du RESPE a permis le recueil de 188 écouvillons nasopharyngés de chevaux atteints de signes respiratoires aigus et négatifs pour la recherche de grippe par la technique ELISA. Parmi ces prélèvements, 40 % étaient négatifs pour la recherche de génome d'herpes virus par PCR, 10 % étaient positifs à EHV-1, 40 % positifs à EHV-2 et 10 % positifs à EHV-4 (Bulletin du RESPE – Avril 2002).
Le diagnostic définitif est établi lors de détection de l'ARN viral, ou par isolement du virus à partir du sérum, du liquide céphalorachidien (LCR), ou des tissus [32]. Chez le cheval, le virus n'est détectable dans le sang que pendant quelques jours, et probablement à des taux non infectieux pour les moustiques. L'isolement et la détection du virus se font par RT-PCR pour la détection de l'ARN viral dans le sang, le plasma ou le liquide céphalorachidien, et par immuno-histochimie pour la recherche du virus dans les tissus avec des antisera spécifiques.
Le virus peut être isolé et amplifié dans des cultures cellulaires ou par inoculation au souriceau, puis identifié par séroneutralisation spécifique avec des anticorps monoclonaux ou par la détection de séquences d'ARN spécifiques du virus WN.
À l'exception de l'isolement du virus, aucune méthode n'est suffisamment sensible et spécifique à elle seule pour permettre le diagnostic de la maladie. Les méthodes classiques d'isolement viral à partir de tissu cérébral sont à la fois lourdes et peu sensibles en raison du faible nombre de particules infectieuses produites et de la forte association du virus avec la membrane plasmique [7, 39].
La technique de RT-PCR nichée (double polymérisation en chaîne, précédée d'une transcription inverse) a été développée pour la recherche d'ARN viral dans des prélèvements de cerveau (région de l'hypothalamus) par le laboratoire de virologie de l'Afssa Alfort. Elle peut être tentée à partir de prélèvements sanguins puisque le virus a pu être détecté dans les cellules du sang circulant, mais la virémie de la maladie est de courte durée. La RT-PCR est fondée sur l'amplification de deux gènes viraux qui codent p24 et p40. Cependant, cette technique extrêmement sensible pose des problèmes de contamination croisée entre les échantillons et de contamination de laboratoire [39].
Macroscopiquement, l'examen post-mortem peut révéler l'existence d'hémorragies et/ou de pétéchies sur les muqueuses nasales, dans les méninges et une cystite. L'examen histologique montre l'existence d'une myéloencéphalite nécrosante diffuse secondaire à une vascularite localisée dans le système nerveux central, tout d'abord dans les petites artères et les veines de la substance blanche de la moelle épinière, et les substances blanche et grise du cerveau. Cette vascularite entraîne des hémorragies, des thromboses puis une dégénérescence ischémique des neurones. La névrite du ganglion du nerf trijumeau est fréquemment observée [9].
En cas d'avortement tardif, les prélèvements de choix pour la recherche du virus sont le poumon, la rate, le foie et le thymus. Il convient donc de penser à réaliser deux prélèvements pour chaque organe : l'un est mis dans du formol pour effectuer une analyse histologique, l'autre congelé pour effectuer un isolement viral. Des techniques de marquage par anticorps fluorescent peuvent être utilisées pour détecter l'antigène viral dans les tissus.
La suspicion de l'infection à WNV peut être établie sur la base de l'examen clinique et histopathologique. Macroscopiquement, peu de lésions sont visibles, parfois, un œdème et une congestion pulmonaire, un œdème cérébral avec suffusions et pétéchies sont observés. Les lésions nerveuses les plus sévères sont la congestion et/ou les hémorragies des cornes ventrales de la moelle thoracique et lombaire ; le virus peut éventuellement être isolé à partir de prélèvements de moelle thoracique, lombaire et/ou sacrée, et du cervelet [5].
L'examen histologique permet d'observer une polyencéphalomyélite non suppurée atteignant à la fois les substances grise et blanche. L'atteinte de la substance grise est bilatérale et symétrique, et touche particulièrement les cornes ventrales et latérales de la moelle épinière thoracique et lombaire. Les lésions montrent une inflammation non suppurative, avec dégénérescence neuronale, neuronophagie et gliose, avec parfois quelques neutrophiles. Quelques foyers de microgliose sont parfois observés dans la substance blanche de la moelle épinière et du tronc cérébral [5].
L'examen histologique montre une polio-encéphalite, des lésions sévères de l'hippocampe avec présence de manchons mononucléaires, gliose diffuse et nécrose neuronale. En général, on n'observe pas de lésion dans la moelle épinière [7].
La sensibilité de la technique histologique peut être améliorée avec l'immunohistochimie, par la visualisation des deux antigènes majeurs du BVD à l'aide d'anticorps monoclonaux ou polyclonaux. Cependant, la répartition des cellules infectées dans le cerveau est très hétérogène, et la détection des cas de Borna peut donc parfois échapper à l'analyse [7].
L'exposition au virus peut entraîner une maladie clinique ou une infection inapparente, qui dépend de la souche virale en cause, de la dose virale, de l'état de réceptivité de l'hôte, et d'un certain nombre de facteurs environnementaux. Les signes cliniques associent généralement des symptômes respiratoires, oculaires, des œdèmes et parfois des signes nerveux avec une parésie et/ou une ataxie des postérieurs. La mortalité est rare. Elle atteint surtout les poulains nouveau-nés (pneumonie et mort en 48 à 96 heures) [8].
L'épidémiologie de la rage en France a profondément changé ces dix dernières années. Parallèlement à la disparition de la rage autochtone, les importations d'animaux en provenance des zones d'enzootie et la rage des chiroptères sont devenues des risques qui doivent être présents à l'esprit de tous ceux qui sont impliqués dans la prophylaxie de la rage humaine. Pour exemple, un cas de rage a été diagnostiqué sur un chien dans le département de la Seine-Saint-Denis le 27 septembre 2002. Cet animal avait été acheté en Afrique du Nord, puis rapatrié en France frauduleusement.
La maladie est donc rare, mais toujours possible et doit être suspectée sur tout animal présentant des signes d'atteinte nerveuse centrale depuis moins de dix jours. L'agent est un Lyssavirus. Les signes cliniques sont variables, allant de la boiterie à la mort subite [14]. Le site de morsure est rarement retrouvé et le cheval peut présenter ou non une hyperthermie. Le site d'inoculation et sa proximité au SNC influencent l'évolution clinique. L'expression des signes cliniques peut être classée en trois catégories qui dépendent de la localisation neuroanatomique de l'infection [14] : atteinte cérébrale (ou forme furieuse), atteinte du tronc cérébral (ou forme muette), atteinte spinale (ou forme paralytique).
L'agent infectieux appartient à la famille des Reoviridae, genre Orbivirus et possède un ARN double brin [4]. Il existe quatre sérotypes. La mortalité lors d'infection est de 80 % chez le cheval, l'infection est subclinique chez le zèbre et chez l'âne. Les récentes épizooties étaient dues à AHSV4 et ont eu lieu en Espagne en juillet 1987, suite à l'importation frauduleuse d'un zèbre de Namibie [40]. Entre 1988 et 1990, des cas ont été rapportés en Espagne, en 1989 au Portugal et au Maroc entre 1989 et 1999. Le virus a persisté quatre hivers consécutifs, ce qui ne s'était jamais produit auparavant. Le vecteur est Culicoïdes imicola, moucheron piqueur.
Les cinq encéphalites à arbovirus majeures du continent américain sont l'encéphalite équine de l'Est (EEE), l'encéphalite équine de l'Ouest (WEE), l'encéphalite de Saint-Louis (SLE), l'encéphalite de LaCrosse (LAC) et l'encéhalite équine vénézuélienne (VEE) [25]. Les agents des encéphalites de l'Est et de l'Ouest sont des Togavirus (alphavirus). Ces virus infectent normalement les oiseaux ou les petits mammifères. Si des phénomènes d'amplification se produisent, la transmission occasionnelle à l'homme ou au cheval est observée. Dans la plupart des cas, ces hôtes sont considérés comme des impasses épidémiologiques. Lors d'infection par VEE chez le cheval, la virémie est suffisamment élevée pour devenir une source d'infection pour les moustiques. SLE chez le cheval ne donne que des infections asymptomatiques. Lors de présence de signes cliniques, la mortalité chez le cheval est de 75 % pour l'encéphalite de l'Est, 20 % pour l'encéphalite de l'Ouest, 40 % pour l'encéphalite vénézuélienne [25].
L'encéphalite japonaise est la première cause d'encéphalite d'origine infectieuse en Asie. Elle a récemment été introduite en Australie [27]. Le cycle enzootique du virus se déroule entre les moustiques et des hôtes vertébrés, principalement les porcs domestiques et les oiseaux de la famille des Ardéidés [10]. Les encéphalites virales équines américaines et l'encéphalite japonnaise sont en principe absentes en France.
Récemment, de nouvelles zoonoses dues à des agents de la famille des Paramyxoviridae ont été identifiées. Le virus Hendra est responsable de pneumonies et d'encéphalites chez l'homme et chez les chevaux [17]. Les chauves-souris de la famille des Megachiropteres (pteropus poliocephalus) sont les hôtes naturels de ce virus. La maladie est transmissible du cheval à l'homme, mais les modalités d'infection du cheval par les chauves-souris restent inconnues. Trois épisodes d'infection par le virus Hendra ont été rapportés en Australie, les deux premiers en 1994 , dans la région de Brisbane ont entraîné la mort de deux hommes et quinze chevaux ; le dernier cas a été identifié en 1999 et un seul cheval est mort [17].
En 1997, un virus transmis par les porcs et responsable d'encéphalites et de pneumonies chez l'homme et le cheval a été identifié en Malaisie [17]. Le virus Nipah est proche du virus Hendra. En 1999, le ministère de la Santé malaisien a déclaré 101 cas chez l'homme et 900 000 porcs ont été abattus [36].
Lorsqu'un cheval est suspect d'encéphalomyélite, le praticien doit envisager le plus souvent le diagnostic différentiel des autres causes d'encéphalomyélites “infectieuses” au sens large. Le botulisme et le tétanos sont des toxi-infections et restent occasionnels [15, 34]. L'importance des infestations à protozoaires tels que Sarcocystis neurona ou Neospora spp est difficile à évaluer en France car leur cycle de développement est mal connu [33]. Les migrations larvaires erratiques sont rares. Des cas isolés de migrations erratiques de larves de Thrombicula autumnalis [24], Micronema deletrix [12], Angyostrongylus cantonensis ont été décrites.
Le réseau de maladies nerveuses en cours de création au sein de la commission “épidémiologie-laboratoire” de l'AVEF, devrait permettre d'identifier les chevaux qui présentent des troubles nerveux, et d'estimer ensuite l'importance des myéloencéphalopathies infectieuses en France. Ce réseau peut constituer un soutien aux vétérinaires praticiens confrontés à des cas de maladie nerveuse équine. Il devrait également constituer un outil primordial d'alerte précoce en cas d'émergence ou de réémergence d'une maladie infectieuse exotique.
• La ponction du liquide céphalorachidien est un élément clé du diagnostic étiologique et de l'isolement viral.
• Parmi les encéphalomyélites d'étiologie virale, l'herpèsvirus équin de type I est le plus fréquemment suspecté.
• Le virus de la maladie de Borna a été isolé en France.
• Le virus de la maladie de West Nile circule toujours à bas bruit dans le sud de la France.
• Les encéphalomyélites bactériennes sont sporadiques et généralement mortelles.
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