Bénéfices et risques des diurétiques lors d’endocardiose mitrale

Lors d’endocardiose mitrale, une insuffisance cardiaque s’installe progressivement, aboutissant à une cascade d’activations des boucles régulatrices. Ainsi, le système rénine-angiotensine-aldostérone est activé pour compenser la baisse du niveau de pression artérielle consécutive à la dysfonction cardiaque. Cette réponse régulatrice est bénéfique à court terme, mais devient délétère à long terme, notamment en produisant un remodelage tissulaire du système circulatoire via l’action de l’angiotensine et de l’aldostérone.

Action diurétique propre

Les diurétiques constituent un traitement de base de l’insuffisance cardiaque par leur action d’élimination liquidienne permettant de diminuer la volémie circulante. Généralement associés, dès les premiers stades, avec les vasodilatateurs que sont les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, ils produisent, ensemble et de manière synergique, une baisse de la précharge, ce qui aboutit à une diminution de la congestion pulmonaire et à une baisse de la postcharge, assurant ainsi un moindre travail cardiaque à l’éjection sanguine. Toutefois, cette action diurétique génère une activation exacerbée du système rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui justifie d’autant plus l’administration simultanée d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (^tableau).

Action antiremodelage

Au cours du développement de l’insuffisance cardiaque générée par une endocardiose mitrale se produit une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone afin de compenser le défaut d’éjection systolique. De nombreuses études montrent que l’antagonisme vis-à-vis du système rénine-angiotensine, soit par un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, soit par un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine, aboutit à moyen terme à un phénomène d’échappement sur l’inhibition de la synthèse de l’aldostérone. Bien que les mécanismes précis ne soient pas totalement élucidés, l’aldostérone présente une action de remodelage cellulaire avec le développement d’une fibrose, d’une hypertrophie cardiaque et d’une dysfonction endothéliale.

Ainsi, en présence d’un traitement classique de l’insuffisance cardiaque (inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine + diurétique ± cardiotonique), il est indispensable d’associer un antagoniste de l’aldostérone afin de prévenir et d’inhiber durablement les effets délétères de l’aldostérone.

La dose préconisée de spironolactone (l’antialdostérone commercialisée en médecine vétérinaire sous le nom déposé de Prilactone(r)) pour obtenir une efficacité contre le développement de la fibrose cardiaque est de l’ordre de 2 mg/kg/j.

Conclusion

Afin d’augmenter la durée de vie des animaux atteints d’insuffisance cardiaque consécutive à l’évolution d’une endocardiose mitrale, un effet antiremodelage tissulaire est recherché avec la spironolactone (action antialdostérone), en plus de la thérapeutique habituelle conjuguant un puissant diurétique (comme le furosémide), un vasodilatateur et, si besoin, un inotrope cardiaque.