Causes les plus fréquentes de douleur abdominale

Lors de douleurs abdominales, il convient de distinguer la douleur viscérale, qui a son origine dans les organes abdominaux (par exemple lors de tension excessive sur le mésentère ou en cas de spasmes de la musculature lisse), et la douleur pariétale qui provient de la tunique péritonéale recouvrant la cavité abdominale. Comme la douleur viscérale est relayée par le système nerveux autonome, elle ne peut être localisée précisément à l’intérieur de la cavité abdominale, et l’animal atteint présente des signes de douleur diffuse. En revanche, la douleur pariétale, transmise par les nerfs spinaux au système nerveux central, permet généralement de localiser l’origine de la douleur à l’intérieur de l’abdomen [⁶]. Très souvent, en présence de troubles abdominaux, l’une des premières décisions thérapeutiques à prendre est de déterminer si une intervention chirurgicale est requise ou non. L’objectif de l’examen clinique et d’éventuels examens complémentaires chez des bovins présentant des signes de douleur abdominale est d’établir un diagnostic précis, permettant de fournir une information complète au propriétaire de l’animal, ainsi qu’un pronostic [⁴, ⁷, ¹⁵]. Les approches diagnostique et, dans les grandes lignes, thérapeutique, sont discutées pour les affections des préestomacs, les déplacements de la caillette, les différentes formes d’iléus intestinal, ainsi que pour les affections du foie et du tractus urogénital (^{tableau 1}).

Affections des préestomacs

1. Acidose aiguë du rumen

Mécanisme

Lors de l’ingestion excessive d’hydrates de carbone facilement digestibles, la flore normale de la panse est décimée au profit de lactobacilles qui produisent rapidement de l’acide lactique en grande quantité. L’acidification du contenu de la panse provoque une inflammation de sa paroi, qui se manifeste cliniquement par des symptômes de douleur abdominale associés à des signes de toxémie. De plus, l’acide lactique accumulé attire par osmose du liquide dans la panse, menant, d’une part, à la liquéfaction de son contenu (la stratification normale disparaît) et, d’autre part, à une déshydratation systémique et à un choc circulatoire. Le diagnostic d’une acidose lactique aiguë est confirmé par l’analyse d’un échantillon de jus de panse (pH < 4.5, population bactérienne comprenant des lactobacilles plutôt que la flore mixte normale) [¹⁵].

Traitement

Un bon historique, comprenant la nature et la quantité de l’aliment ingéré, ainsi que des indications sur l’affouragement habituel de l’animal, est très important pour décider des mesures thérapeutiques appropriées. Dans les cas graves (grande quantité d’hydrates de carbone ingérée, évolution rapide des symptômes systémiques, valeur de pH très basse dans la panse), une ruminotomie peut être indiquée afin de vider la panse de son contenu anormal et d’arrêter, à la fois, la formation d’acide et l’inflammation de la paroi. Cependant, cette mesure n’est à recommander que dans la phase aiguë de la maladie. En effet, si l’ingestion d’hydrates de carbone et ainsi l’acidification du contenu du rumen remontent à plusieurs jours, l’inflammation de sa paroi et la toxémie qui en découlent sont déjà si avancées qu’une vidange de la panse ne suffit plus à sauver l’animal. Dans les cas moins prononcés, un traitement conservateur est suffisant : des agents alcalins (de l’oxyde de magnésium administré par sonde gastrique, par exemple), des perfusions pour soutenir le système circulatoire, puis du jus de rumen (phase liquide du contenu ruminal) frais d’un animal sain pour rétablir une flore normale [¹², ¹⁵].

2. Réticulopéritonite traumatique

Les symptômes de réticulopéritonite traumatique permettent en général de poser un diagnostic clinique sans difficulté : douleur pariétale localisable à la région du réseau par les tests de corps étranger (percussion ventrale, prise au garrot), parois abdominales tendues et fièvre dans la phase aiguë de la maladie. Le diagnostic peut être confirmé par des analyses sanguines qui montrent un leucogramme en faveur d’un état inflammatoire, un test au glutaraldéhyde raccourci (qui permet de mettre en évidence des taux anormalement élevés de fibrinogène et/ou de globulines par la coagulation accélérée d’un échantillon de sang) et des protéines sériques élevées. Des signes cliniques similaires peuvent être observés dans d’autres maladies, telles que la pleurésie, les abcès hépatiques ou les ulcères de la caillette de type III (avec perforation et péritonite locale). Le diagnostic différentiel est établi par examen échographique. Lors de réticulopéritonite traumatique aiguë, une contractilité réduite du réseau et une quantité augmentée de liquide péritonéal autour du réseau, contenant éventuellement de la fibrine, sont visibles, alors qu’un ou plusieurs abcès peuvent se former si la maladie devient chronique (^{photo 1}). Seule une radiographie du réseau permet de visualiser et de localiser le corps étranger lui-même, à condition qu’il soit radio-opaque (^{photo 2}) [³, ⁷, ¹⁵].

La décision de procéder à une ruminotomie en cas de réticulopéritonite traumatique est prise en fonction de trois paramètres : l’absence de réponse favorable à un traitement médical (aimant, antibiotiques, anti-inflammatoires), la présence d’un corps étranger planté dans la paroi du réseau et non fixé par l’aimant, ou celle d’un abcès qui peut être drainé à l’intérieur du réseau au cours de l’intervention chirurgicale [¹², ¹⁵].

3. Impaction du feuillet

Les vaches atteintes d’impaction du feuillet présentent des signes prononcés de douleur viscérale, dont l’intensité pourrait être compatible avec une occlusion intestinale, par exemple. Malgré l’absence de signes spécifiques d’iléus (intestins dilatés aux examens rectal et/ou échographique, absence de défécation), les symptômes généraux comprenant une forte tachycardie et des signes de coliques prononcés persistant après l’administration d’un spasmolytique conduisent souvent à la décision de procéder à une laparotomie exploratrice [⁷].

Au cours de l’intervention chirurgicale, aucune anomalie n’est détectée en dehors d’un feuillet très dur et souvent anormalement gros. Dans de tels cas, la laparotomie permet d’exclure toute cause obstructive de colique dans le tractus digestif, en particulier dans l’intestin, et de traiter par la suite l’impaction du feuillet de façon médicale (perfusions et huile minérale par voie orale, ainsi que des spasmolytiques si nécessaire).

L’établissement d’un diagnostic certain d’impaction du feuillet est difficile, voire impossible, sans exploration (et palpation) de la cavité abdominale, car l’examen échographique du feuillet ne livre pas d’indications suffisamment détaillées concernant l’état de l’organe [¹⁰]. De plus, l’examen clinique et les résultats d’examens complémentaires, tels que l’échographie ou les analyses sanguines, ne peuvent exclure la présence d’une autre lésion à l’origine des fortes douleurs abdominales et requérant un traitement chirurgical.

Déplacements de la caillette

1. Déplacement de la caillette à gauche

Le diagnostic de déplacement de la caillette à gauche est généralement facile à établir cliniquement sur la base du “ping”, de la percussion/succussion et de la double auscultation positives sous les côtes et dans la partie craniale du flanc gauche. Le cas échéant, le diagnostic peut être confirmé par la présence d’une concentration en chlorure élevée dans le contenu ruminal (reflux de suc gastrique de la caillette) et d’une alcalose hypochlorémique et hypokaliémique dans le sang.

Différentes techniques chirurgicales existent pour la correction du déplacement de caillette à gauche [¹³]. Le chirurgien peut préférer l’une des méthodes, mais des critères entrent en ligne de compte dans certains cas particuliers pour le choix de la technique. Lorsque la caillette est dilatée au point de pouvoir être palpée à l’examen rectal, il est à craindre que le grand omentum se soit déchiré sous l’effet de la tension exercée sur son attachement à la paroi de la caillette. Dans ce cas, il est recommandé de renoncer à une omentopexie par le flanc droit (fixation indirecte, méthode selon Dirksen) et de procéder à une abomasopexie, soit par le flanc gauche (méthode d’Utrecht), soit par une approche ventrale (la pyloropexie n’est pas recommandée dans notre clinique en raison des risques de complications). De même, si la vache atteinte est gestante de 7 mois ou plus, la correction de la position de la caillette est difficile avec une approche par le flanc droit en raison de la tension exercée sur l’omentum par le poids de l’utérus gravide. Le positionnement sur le dos pour une approche ventrale étant aussi à éviter en cas de gestation avancée, la méthode selon Utrecht est choisie pour le déplacement de la caillette à gauche. Des méthodes laparoscopiques ont également été décrites [¹¹].

2. Déplacement de la caillette à droite avec ou sans torsion

Alors que le chirurgien peut procéder à la correction d’un déplacement de caillette à gauche selon les disponibilités, celle d’un déplacement à droite doit toujours être entreprise immédiatement en raison du risque de torsion de la caillette, qui peut s’ajouter à tout moment au simple déplacement [⁷, ⁸, ¹³, ¹⁵]. Bien qu’une évolution plus rapide et des symptômes généraux plus prononcés soient généralement observés lors de torsion de la caillette, le simple déplacement ne peut être distingué cliniquement d’une torsion (^{tableau 2}). Il arrive dans les deux cas que la caillette soit dilatée au point de pouvoir être palpée lors de l’examen rectal, même si cela est plus fréquent lors de déplacement avec torsion (57,5 %) qu’en l’absence de torsion (30,8 %). De même, les résultats des analyses de sang et/ou de jus de rumen ne permettent pas de différencier les deux situations. Selon une étude rétrospective, le seul paramètre indicateur de la présence ou non d’une torsion de la caillette avant la laparotomie est l’élévation de l’activité de l’enzyme γ-glutamyltransférase (provenant de l’épithélium des voies biliaires, élevée en cas de stase biliaire). Cependant, ce critère ne permet pas non plus une distinction claire [⁸].

Iléus intestinal

1. Nature de l’obstruction intestinale

Malgré la diversité des causes possibles d’iléus intestinal, les symptômes cliniques de base sont similaires dans tous les cas, et comprennent des signes de colique, une quantité diminuée de matières fécales, voire leur absence totale, en général un abdomen ballonné et un résultat positif à l’auscultation avec percussion et succussion dans le flanc droit. La localisation spécifique du “ping” et de la succussion positive ainsi que le résultat de l’examen rectal et la mise en évidence d’intestins dilatés à l’examen échographique du flanc droit peuvent offrir de premiers indices diagnostiques (^{photo 3}). Un examen attentif permet ensuite d’identifier des particularités associées à des troubles spécifiques [², ⁷, ¹⁵].

En cas d’invagination, les signes de colique sont prononcés pendant et juste après le développement de l’invagination, car la tension qui s’exerce sur le mésentère du segment interne cause une forte douleur viscérale (^{photo 4}). Par la suite, cette partie de l’intestin se dévitalise en raison de la perfusion insuffisante résultant de la compression des vaisseaux mésentériques et la perception de la douleur va s’estomper. La toxémie croissante découlant de la nécrose de ce segment d’intestin donne alors l’image clinique d’un choc toxique, qui supplante celle des douleurs abdominales. Le choc s’accompagne d’un élargissement de l’abdomen, en raison de la stase du contenu intestinal due à l’invagination, et d’une défécation diminuée, voire absente. L’épisode de colique initial étant de courte durée, il peut passer inaperçu, ce qui rend le diagnostic plus difficile à préciser, d’autant plus que l’invagination elle-même n’est que rarement identifiable à l’exploration rectale ou à l’examen échographique [², ³, ⁷, ¹⁵].

• L’évolution des symptômes est similaire en cas de volvulus ou d’incarcération de l’intestin, et commence par un épisode de coliques violentes suivi d’une phase de dépression liée à la dévitalisation progressive des tissus [², ¹⁵].

• En revanche, en cas d’obstruction de la lumière intestinale, par un phytobézoard par exemple, les symptômes se développent lentement, au fur et à mesure de l’augmentation de la dilatation de l’intestin en amont de l’obstruction. La colique apparaît sans avoir été précédée de douleurs importantes et son intensité est croissante [¹, ¹⁴].

En cas de compression extraluminale de l’intestin, les symptômes dépendent de la nature de l’obstruction. Ils peuvent se développer rapidement si l’obstruction est due à une strangulation, autour du cordon formé par une veine ombilicale persistante par exemple, ou lentement lors d’une obstruction due à un processus chronique tel qu’une nécrose graisseuse dans le mésentère, par exemple (^{photo 5}) [², ⁹].

• Un syndrome hémorragique intestinal est suspecté lorsqu’en plus des signes classiques d’occlusion au niveau de l’intestin grêle, et d’un état général rapidement et fortement diminué, du sang est mêlé aux matières fécales en quantité suffisante pour être identifié à l’œil nu, sans que des tests supplémentaires de mise en évidence de sang occulte soient nécessaires [², ⁵].

• La torsion complète ou partielle de la racine mésentérique provoque des coliques particulièrement fortes par la tension engendrée par le poids de l’intestin dilaté sur son attachement à la paroi abdominale. Les gros vaisseaux situés dorsalement dans la cavité abdominale, telle la veine cave caudale, subissent une pression due à la dilatation rapide et prononcée d’une grande partie ou de tout l’intestin, qui empêche le retour veineux normal vers le cœur. En conséquence, et du fait aussi de la séquestration de sang dans la paroi intestinale, un état de choc profond se développe rapidement, qui peut conduire à la mort de l’animal en quelques heures seulement [², ⁹].

• La dilatation du cæcum est rarement accompagnée de symptômes généraux prononcés et/ou d’anomalies importantes au niveau sanguin. De plus, le cæcum peut servir de “réservoir” au contenu intestinal accumulé (^{photo 6}). Les signes de coliques sont généralement de faible intensité, à moins qu’une torsion du cæcum le long de son axe, causant une forte tension sur le pli mésentérique iléocæcal, ne s’ajoute à la dilatation. Une déformation du contour abdominal dans la partie dorsale du flanc droit, s’étendant horizontalement de la dernière côte à l’entrée du bassin, est souvent visible lors de dilatation du cæcum. L’auscultation avec percussion et succussion est également positive dans cette région. La confirmation du diagnostic est simple si le cæcum est uniquement dilaté et se présente avec sa pointe dirigée vers l’arrière, formant une structure en forme de coupelle arrondie facilement reconnaissable à l’exploration rectale. En revanche, en cas de rétroflexion de la pointe du cæcum vers l’avant, il est moins aisé d’identifier le corps de celui-ci avec certitude et particulièrement de le distinguer d’une caillette déplacée à droite et fortement dilatée [⁷, ⁹].

2. Localisation de l’obstruction intestinale

En plus de la nature d’une obstruction intestinale, sa localisation joue un rôle important dans le développement des symptômes cliniques.

Un iléus proximal conduit à une détérioration rapide de l’état général. En effet, une occlusion proximale empêche le contenu intestinal d’atteindre les segments de l’intestin grêle où des échanges intensifs, notamment d’électrolytes, ont lieu. La suppression de ces importants processus de digestion et d’absorption se reflète dans des anormalités sanguines similaires à celles observées lors de déplacement de la caillette, à savoir une alcalose métabolique hypochlorémique et hypokaliémique [²]. En revanche, si la lésion obstructive est située dans la partie distale de l’intestin grêle ou dans le gros intestin, ces aberrations métaboliques sont nettement moins prononcées, voire absentes, car les échanges et l’absorption d’électrolytes et d’éléments nutritifs ont pu s’effectuer de façon normale en amont de l’occlusion.

3. Traitement

La décision d’opérer ou non lors de suspicion d’iléus se fonde sur les symptômes généraux (tachycardie persistante, signes d’insuffisance circulatoire), l’intensité des signes de douleur abdominale et leur réponse à l’application de spasmolytiques, la présence d’intestins dilatés aux examens rectal et/ou échographique, la forte diminution ou l’absence de défécation, ainsi que sur les résultats de laboratoire (alcalose systémique hypochlorémique, hypokaliémique associée à une élévation du taux de chlorure dans le jus de rumen). Souvent, une laparotomie exploratrice fait partie intégrante des mesures diagnostiques entreprises pour déterminer la cause de coliques d’origine intestinale. La chirurgie permet aussi dans la grande majorité des cas de remédier au trouble à l’origine des douleurs abdominales, mêlant ainsi intervention à but diagnostique et mesures thérapeutiques [⁷, ¹⁵]. Tous les signes d’occlusion cités ci-dessus peuvent être réunis en cas d’iléus paralytique, l’arrêt de l’activité intestinale n’étant alors pas provoqué par un obstacle mécanique, mais par un trouble fonctionnel tel qu’une forte hypokaliémie, une hypocalcémie et/ou une endotoxémie (par exemple à la suite d’une mammite aiguë ou d’une métrite toxique). L’exclusion d’une cause mécanique à la stase intestinale observée dans de tels cas est difficile, surtout si aucune amélioration n’est observée après la correction d’éventuelles anomalies au niveau des électrolytes sériques. Une laparotomie exploratrice permet de confirmer la cause uniquement fonctionnelle de l’iléus. Un traitement intensif comprenant des laxatifs et/ou des agents prokinétiques tels que la néostigmine, qui seraient contre-indiqués en cas d’obstruction mécanique, peut être mis en place par la suite [², ⁷].

Colique d’origine hépatique

Les douleurs abdominales peuvent aussi être d’origine hépatique, lors d’obstruction des voies biliaires par du pus et des débris dus à l’irritation des canaux biliaires par une infection bactérienne, par exemple, ou par des parasites (infestation par la grande douve Fasciola hepatica). Une forte dilatation de la vésicule biliaire et/ou des canaux biliaires provoque des signes de colique prononcés qui peuvent apparaître subitement au moment de l’obstruction des voies biliaires, même si l’étiologie du trouble est de nature chronique (^{photo 7}). Des abcès hépatiques (ou un seul) situés à proximité du canal cholédoque peuvent aussi causer une stase biliaire et des signes de colique. La formation de tels abcès est une complication courante après la dissémination hématogène de bactéries en provenance du tractus gastro-intestinal, par exemple à la suite d’une acidose du rumen ou d’une réticulopéritonite traumatique.

Les signes spécifiques des coliques d’origine hépatique sont une coloration ictérique des muqueuses et éventuellement une photosensibilisation, ainsi qu’une augmentation des valeurs sanguines de bilirubine et d’enzymes hépatiques et un engorgement des canaux et de la vésicule biliaires visibles à l’échographie [², ⁷, ¹⁵]. Une intervention chirurgicale n’est généralement pas indiquée, la priorité devant être donnée à la détermination de la cause du trouble hépatique observé.

Affections du tractus urogénital

1. Obstruction du tractus urinaire

Les coliques prenant leur origine dans le tractus urinaire chez la vache laitière sont le plus souvent causées par une obstruction des uretères par du pus et des débris liés à une pyélonéphrite chronique, due dans la plupart des cas à une infection ascendante à Corynebacterium renale (C. renale). Plus rarement, la formation de calculs urinaires peut provoquer une obstruction des voies urinaires. La stase urinaire peut déboucher sur une hydronéphrose, voire sur la rupture d’un rein ou d’un uretère (^{photo 8}). Dans de tels cas, le gonflement d’un ou des deux reins peut éventuellement être détecté à la palpation rectale, de même qu’un épaississement et une dilatation d’un ou des deux uretères. L’urine peut être altérée par la présence de pus, de sang ou de protéines, mais aussi être parfaitement normale si un seul rein est atteint et si l’uretère correspondant est totalement bouché. L’urine excrétée lors de la miction provient alors uniquement du second rein, encore sain. Dans de tels cas, l’examen endoscopique de la vessie permet d’observer directement si de l’urine s’écoule des deux uretères et si son aspect est normal (^{photo 9}). L’examen échographique des reins peut être pratiqué dans la partie dorsale du flanc droit pour le rein droit, alors que le rein gauche ne peut en principe être examiné que par sonde rectale. En cas de rupture dans le tractus urinaire, un épanchement d’urine peut être visible comme une zone anéchogène autour de la zone de la rupture. Une analyse sanguine révèle des signes d’inflammation chronique en cas de pyélonéphrite à C. renale, ainsi qu’une urémie élevée en présence d’une rupture ou d’une insuffisance rénale avancée. Si un épanchement est visible à l’examen échographique, une ponction permet de confirmer une rupture dans le tractus urinaire, si la concentration de créatinine est au moins deux fois plus élevée dans le liquide aspiré que dans le sang [³, ⁷, ¹⁵].

La chirurgie est indiquée dans le cas de coliques néphrétiques uniquement s’il est établi qu’un seul rein est atteint et qu’il peut être retiré par néphrectomie à partir du flanc droit. Cette intervention comporte un risque d’hémorragie non négligeable, de sorte qu’elle est généralement réservée à des animaux de grande valeur.

2. Affections de l’appareil génital

Un trouble de l’appareil génital responsable de coliques peut se présenter à différents moments du cycle reproductif de la vache laitière. La torsion de matrice pouvant causer des signes de coliques dès le sixième mois de gestation, il convient de toujours contrôler la position de la matrice chez des animaux ayant dépassé la moitié de la gestation. Le diagnostic différentiel principal d’une torsion utérine ante partum est l’avortement.

Au moment du vêlage, en plus des contractions du part, divers troubles tels qu’une dystocie ou une blessure due au passage du veau peuvent provoquer des douleurs abdominales. Ces blessures ne sont souvent constatées qu’après l’expulsion du veau.

Une forte inflammation de la matrice dans la phase puerpérale peut entraîner des signes de ténesme, potentiellement confondus avec des signes de colique d’origine intestinale. Des blessures dues à un accouplement naturel ou à une insémination artificielle peuvent produire des symptômes similaires. Ainsi, un examen complet de l’appareil reproducteur est toujours à inclure dans l’évaluation de vaches laitières présentant des coliques, indépendamment du stade reproductif dans lequel elles se trouvent [⁷, ¹⁵].

Les causes possibles de douleur abdominale chez la vache laitière étant très variées, il est important de toujours procéder à un examen clinique complet et aux examens complémentaires appropriés, incluant l’échographie, des analyses sanguines, dans certains cas et si les circonstances le permettent, des radiographies ou une endoscopie, voire une laparotomie diagnostique.

Ces examens permettent, d’une part, d’éviter une intervention chirurgicale inutile, voire contre-indiquée, et, d’autre part, de ne pas traiter une lésion chirurgicale de façon conservatrice, ce qui pourrait compromettre le pronostic.

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