Le point Vétérinaire n° 306 du 01/06/2010
 

Parasitologie et hématologie canines

Pratique

CAS CLINIQUE

Pascale Chicha-Mazetier

Clinique vétérinaire 18, boulevard Jeanne-d’Arc 95100 Argenteuil selarlmazetier@orange.fr

Ce cas clinique s’ajoute à la longue liste des complications de la babésiose. Avec l’apparition de nouvelles espèces de babésies, la maladie va être à l’origine de nouveaux tableaux cliniques.

Résumé

La présentation d’une chienne en consultation pour l’exploration d’une hémolyse permet de mettre en évidence une babésiose. La forme clinique est sévère, l’insuffisance rénale et l’anémie requièrent une hospitalisation et une prise en charge rapide. L’anémie importante et persistante conduit à entreprendre une transfusion. Une autre complication survient : une lithiase vésicale obstructive. La cystotomie permet le retrait de la lithiase qui se révèle être d’origine sanguine. L’hyperhémolyse semble en être la cause.

Une chienne croisée âgée de 9 mois est présentée à la consultation pour un abattement. Elle parvient difficilement à se tenir debout et semble gênée lors de la miction. Des vomissements incoercibles sont apparus brutalement depuis 24 heures.

Cas clinique

1. Commémoratifs

Les vaccins et les vermifugations sont à jour. Aucun antécédent médical n’est à signaler.

2. Examen clinique

La chienne pèse 5,7 kg. Une déshydratation évaluée à 7 % est notée, avec un pli de peau persistant et un temps de recoloration capillaire supérieur à 2 secondes. La température rectale est normale (38,5 °C).

À l’inspection, les muqueuses sont pâles. La chienne présente une polypnée.

À la palpation, le pouls fémoral est faible et l’abdomen n’est pas douloureux.

L’auscultation cardiaque met en évidence une tachycardie, mais aucun trouble du rythme n’est audible. Aucune autre anomalie n’est décelée

La chienne urine très fréquemment, son urine est couleur marc de café. L’hospitalisation est décidée.

3. Hypothèses diagnostiques

Une urine marc de café peut résulter :

– d’une hématurie. La couleur associée à l’hématurie peut varier du rouge au noir en fonction de la quantité de sang dans les urines, du degré d’acidité de celles-ci et du temps pendant lequel le sang est en contact avec l’urine ; les hématies se désintègrent et libèrent l’hémoglobine qui s’oxyde en méthémoglobine (brun à noir) ;

– d’une hémoglobinurie à la suite d’une hématurie ou d’une hémolyse. Les causes de l’hémolyse sont immunitaire (anémie hémolytique auto-immune, etc.), toxique (plomb, oxydants, oignons, propylène glycol, cuivre, etc.), infectieuse (piroplasmose, ehrlichiose, leptospirose), par microangiopathie (torsion de rate, hémangiosarcome) ;

– d’une myoglobinurie consécutive à une myoglobinémie.

4. Examens complémentaires

• La présence concomitante d’une hémoglobinurie et d’une anémie conduit à privilégier l’hypothèse d’hémolyse.

La densité urinaire est normale (DU = 1,030). La recherche de protéine (test de Heller) n’a pas été effectuée.

• Une numération et une formule sanguines sont réalisées (tableau 1).

Une leucocytose sévère à neutrophiles et à lymphocytes est observée. La lecture du frottis de sang périphérique met en évidence des protozoaires du genre Babesia dans de très nombreuses hématies.

• Un bilan biochimique est effectué (tableau 2).

La bilirubine n’est pas mesurable par l’analyseur biochimique en raison de l’hémolyse. Il en est de même pour l’ionogramme, qui n’est pas non plus lisible. Les paramètres rénaux sont élevés.

Une piroplasmose accompagnée d’une anémie hémolytique et d’une insuffisance rénale aiguë est diagnostiquée.

5. Pronostic

En général, le pronostic de la piroplasmose est favorable lorsque le traitement est entrepris à temps. Toutefois, des complications peuvent survenir, qui sont rénales, hépatiques ou vasculaires (anémie hémolytique à médiation immune évoluant en 1 à 2 semaines).

6. Traitement

Un traitement piroplasmicide est entrepris à base d’imidocarbe à la dose de 2 mg/kg par voie sous-cutanée (Carbesia®, 0,2 ml). Une antibiothérapie (neutrophile) est mise en place, avec l’association amoxicilline-acide clavulanique par voie intraveineuse à la dose de 30 mg/kg/j. Une fluidothérapie est instaurée pour traiter l’insuffisance rénale et corriger la déshydratation. Les besoins d’entretien et la correction des pertes (vomissements) et de la déshydratation, estimée à 7 %, sont couverts par 550 ml de NaCl 0,9 % et 240 ml de glucose 5 % sur 24 heures. Du chlorure de potassium est ajouté à raison de 20 mEq/l de soluté.

Les paramètres sanguins sont suivis régulièrement ; l’anémie s’aggrave les jours suivants (tableau 3). À J2, face à la thrombopénie, un bilan d’hémostase est demandé, qui est normal : temps de Quick = 80 s (témoin = 80 s), temps de céphaline-kaolin = 18 s (témoin = 18 s), D-dimères supérieurs à 5 unités. L’anémie, sévère, est qualifiée de normocytaire et normochrome et régénérative.

La régénération est prouvée par le comptage des réticulocytes (sur frottis) : 15 %, soit 310 000/mm3, et confirmée par d’autres indicateurs tels que l’IDR (indice de distribution des globules rouges : reflet de l’hétérogénéité du volume des hématies), qui est toujours resté dans les valeurs usuelles, l’observation d’une anisocytose, d’une polychromatophilie, et la visualisation d’érythroblastes acidophiles.

L’hématocrite et l’hémoglobine chutent dangereusement, et une transfusion est donc décidée.

Le donneur est une chienne berger belge malinois âgée de 11 ans, stérilisée, correctement vaccinée et vermifugée. Elle n’a jamais eu de chiots et pèse 32 kg. Son hématocrite (Ht) est de 54,3 % et son taux d’hémoglobine de 17,2 g/dl.

La quantité de sang à transfuser est calculée selon la formule suivante :

Q = poids × 90 × (Ht post-transfusionnel souhaité – Ht receveur)/Ht donneur,

Q = 5,5 × 90 × (30 – 12,2)/54,3 = 162 ml, soit 28 ml de sang par kg.

Les 5 premières minutes, le sang est administré à raison de 4 ml/kg/h, puis, en l’absence de signes d’un accident transfusionnel (dyspnée, trouble du rythme cardiaque, convulsions, vomissements, etc.), à 44 ml/kg/h jusqu’à la fin de la perfusion.

Le lendemain de la transfusion, le bilan biochimique est toujours en faveur d’une atteinte rénale : urée = 83 mmol/l (normes : 3,1 à 10,9 mmol/l) ; créatinine = 371 umol/l (normes : 60 à 128 umol/l).

La chienne ne s’alimente pas et reste constamment en position de miction.

Devant cette pollakiurie inexpliquée, un examen échographique de l’abdomen est réalisé (photo 1).

Une masse échogène homogène est visualisée dans la lumière vésicale. Elle est non adhérente à la paroi. Elle n’est pas vascularisée et n’entraîne pas la formation d’un cône d’ombre.

Une cystotomie est réalisée. Un caillot de sang est retiré de la vessie (photos 2, 3, 4 et 5).

7. Phase postopératoire

La chienne mange de nouveau et retrouve son entrain dès le lendemain de l’intervention chirurgicale.

Un bilan sanguin est réalisé à J7 (tableau 4).

La chienne est rendue à ses propriétaires à J8, avec une prescription d’Augmentin® (30 mg/kg/j) et la préconisation d’une alimentation de type croissance.

8. Suivi

Les propriétaires informent la clinique du rétablissement complet de leur chienne.

Les bilans hématologique et biochimique à J10 sont normaux (tableau 5).

Discussion

1. Les babésioses et leurs complications

• La babésiose canine est une maladie parasitaire due à un hémoparasite du genre Babesia transmis par l’intermédiaire de tiques. Il convient cependant de parler maintenant de babésioses car différents agents responsables ont été identifiés par des études de biologie moléculaire.

Les “grandes” babésies se distinguent des “petites”.

La “grande” Babesia (la longueur du protozoaire est supérieure au rayon du globule rouge), Babesia canis, se subdivise en trois sous-espèces : B. canis canis, B. canis vogeli, B. canis rossi. Les tiques vectrices sont différentes selon la sous-espèce et leur pouvoir pathogène n’est pas le même.

La “petite” babésie se subdivise en trois isolats : B. gibsoni et deux autres souches non dénommées.

Ces “petites” babésies se caractérisent par leur rareté dans le sang et la difficulté à les y trouver ; de même, la pathogénie et le pronostic se distinguent de la babésiose classique.

En France, les formes les plus rencontrées sont la babésiose à B. canis canis et à B. canis vogeli. Cependant, d’autres espèces (petites babésies) ont été décrites en Espagne et en Italie. La circulation des chiens de plus en plus fréquente entre zones endémiques et indemnes pourrait ramener cette microbabésie en France [2, 3].

• La forme clinique classique de la babésiose se caractérise par une hémolyse aiguë. Dans la forme classique, une étude menée en 2007 chez 248 chiens infectés par une grande Babesia fait état des manifestations hématologiques suivantes : thrombopénie (99,5 %), anisocytose (60,5 %), neutropénie (36,3 %), anémie (29 %), lymphocytose (14,9 %), lymphopénie (7,2 %) [13]. Dans notre cas, la thrombopénie, l’anisocytose et l’anémie sont présentes. La forme suraiguë évolue en une douzaine d’heures et conduit souvent à la mort (jusqu’à 5 % des cas). L’hémolyse intra- et extravasculaire entraîne une libération de l’hémoglobine et une anémie. L’hémoglobinurie peut provoquer des complications rénales et hépatiques graves.

• Peuvent être trouvées aussi des formes atypiques de babésiose : une lombalgie, un œdème pulmonaire, une nécrose des extrémités, un nystagmus, une CIVD (coagulation intravasculaire disséminée), etc.

Des publications font état d’une “neurobabésiose” qui régresse après l’administration d’imidocarbe [11]. D’autres formes atypiques plus sévères à connotation nerveuse sont rapportées. Le taux de mortalité est alors de 30 % ; les symptômes sont expliqués par l’obstruction des capillaires cérébraux avec des hématies parasitées [5]. Lors de ces babésioses atypiques, le pronostic vital est mis en jeu.

Une nouvelle classification distinguerait la babésiose non compliquée (manifestations dues à l’hémolyse) de la babésiose compliquée (les manifestations ne s’expliquent pas toutes par l’hémolyse) [10].

La babésiose peut aussi se définir par un état asymptomatique, avec la découverte de parasites sanguins sans signe clinique. Une étude rapporte une transmission de la babésiose à la suite d’une transfusion [10].

2. Traitement des complications

Le traitement spécifique repose sur l’administration d’un piroplasmicide (imidocarbe) à la dose de 2 mg/kg en une fois. Si l’administration est précoce et si la forme clinique n’est pas sévère, il est suffisant.

Dans 30 % des cas, un traitement non spécifique est nécessaire pour prévenir les complications. Il convient de considérer l’âge de l’individu et son statut physiologique.

Chez l’animal jeune, la femelle gestante ou l’animal âgé, la perfusion est de rigueur avec une surveillance des paramètres biochimiques de base : créatinine, Alat, glycémie, protidémie [9].

Chez l’animal jeune ou en état de choc, l’hypoglycémie doit être recherchée. Une étude menée chez 250 chiens atteints de babésiose fait état de 9 % d’hypoglycémie. Dans ce cas, la correction s’impose [6].

Lors de babésiose classique, l’hémolyse intravasculaire entraîne une libération de l’hémoglobine dans le plasma. L’hémoglobine libre est à l’origine d’une hémoglobinurie, d’une bilirubinurie et d’une hyperbilirubinémie [1]. Chez le chien, les conséquences sont alors les suivantes : une bilirubinurie (conjugaison de la bilirubine libre par le rein) lors d’hémolyse faible, une hémosidérinurie (urine marron marc de café) lors d’hémolyse intense, une hémoglobinurie (urine noir d’encre) lors d’hémolyse très intense. L’hémolyse importante s’accompagne d’une insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulaire car l’hémoglobine est toxique pour le rein. De plus, l’hémolyse active le système des kinines et de la coagulation, favorisant l’apparition possible d’une CIVD [1].

L’utilisation de corticoïdes est indiquée si une complication immunologique est soupçonnée. De même, une transfusion pour traiter les anémies sévères est possible [9]. L’emploi d’héparine est préconisé lors de la survenue d’une CIVD.

En cas de babésiose compliquée, le praticien doit intervenir selon les observations. En effet, il n’existe à ce jour aucune thérapeutique définie.

La présence d’affections intercurrentes telles qu’une insuffisance hépatique ou rénale rend le pronostic plus réservé. De plus, la participation du système immunitaire est indispensable à la guérison. Ainsi, une babésiose chez des chiens splénectomisés est de pronostic sombre [7].

3. Complication vésicale de l’hyperhémolyse

L’anémie observée est normochrome et normocytaire régénérative ; c’est une anémie par hémolyse. Compte tenu de la couleur marron, voire noire, des urines, l’hémolyse est massive.

Dans le cas décrit, l’animal présente une forme classique aiguë, avec une hémolyse marquée associée à un syndrome pseudo-septicémique (forte neutrophilie) et à une anémie persistante et importante. L’hyperhémolyse provoquée par la piroplasmose a conduit à un dépôt en masse de sédiments dans la vessie, et le terme de “lithiase hématique” peut être employé. L’intervention chirurgicale a été décidée à la suite de l’obstruction vésicale. La nature de la masse vésicale est encore inconnue.

Des publications récentes sont à rapporter à ce cas : une gazelle grant est morte à la suite d’une rupture vésicale associée à des caillots de sang obstructifs. Ces derniers étaient dus à la présence d’une hématurie non expliquée [4]. Chez l’homme, des cas de tamponnade vésicale sont décrits à la suite de caillots vésicaux, l’hématurie étant occasionnée par des tumeurs vésicales ou des traitements anticoagulants. Dans 1 cas sur 20, le caillot a pu être détruit par une solution saline ; dans 12 cas, la chirurgie a permis de le retirer [8]. Chez le chat, des calculs sanguins solidifiés sont retrouvés dans le tractus urinaire. Leur présence est possiblement imputable à des hématuries vésicales ; cependant, la solidification des calculs présents n’est pas élucidée [12].

Le traitement par un piroplasmicide a été entrepris tôt.

L’hémolyse importante s’est accompagnée d’une insuffisance rénale aiguë. Néanmoins, la masse intravésicale qui empêchait l’émission des urines a pu participer à l’entretien de l’insuffisance rénale. Aucune dilatation pyélique et/ou urétérale n’a été observée au cours de l’examen échographique.

La prise en charge précoce, le retrait de la masse vésicale et la transfusion ont pu garantir le rétablissement de la chienne.

Lors de piroplasmose, la transfusion présente certains risques car une anémie hémolytique auto-immune est possible. L’insuffisance rénale préexistante peut aussi être aggravée par la formation d’immuns complexes lors de la transfusion. Cependant, dans ce cas, l’anémie mettant en jeu le pronostic vital à court terme, une transfusion a été décidée.

Lors de babésiose, il convient de s’interroger sur les manifestations visibles, et de la classifier comme classique ou non. Lorsqu’elle semble compliquée, il est nécessaire de réfléchir à la pathogénie, de noter les signes cliniques et biologiques, et, ainsi, d’ajuster le traitement. De plus, il est possible qu’apparaissent prochainement des babésioses à petites babésies, donc d’être en mesure d’accepter d’autres tableaux cliniques.

Références

  • 1 – Bourdeau P, Guelfi JF. La babésiose canine à Babesia canis. Point Vét. 1995; 27(168): 103-116.
  • 2 – Bourdoiseau G, Hugnet C. Les babésioses canines. Identité et interrogations. Nouv. Prat. Vét. 2005; 24 sept: 287-291.
  • 3 – Bourdoiseau G. Canine babesiosis in France. Vet. Parasitol . 2006 ; 138(1-2): 118-125.
  • 4 – Georoff TA , Garner MM , Hoover JP, Backues KA. Retrospective évaluation of idiopathic hematuria and associated pathology in Grant’s gazelles (Gazella granti): 10 cases. J. Zoo Wildl. Med. 2009; 40(4): 639-651.
  • 5 – Jacobson LS. The south African form of severe and complicated canine babesiosis; clinical advances 1994-2004. Vet. Parasitol. 2006; 138(1-2): 126-139.
  • 6 – Keller N, Jacobson LS, Nel M et coll. Prevalence and risk factors og hypoglycemia in virulent canine babesiosis. J. Vet. Intern. Med. 2004; 18(3): 265-270.
  • 7 – Mathe A, Voros K, Nemeth T et coll. Clinicopathological changes and effect of imidocarb therapy in dogs experimentally infected with Babesia canis. Acta Vet. Hung. 2006; 54(1): 19-33.
  • 8 – Miyamae K, Otsuka T, Otsuka Y et coll. Clinical study of bladder tamponnade resulting from clots of blood. Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi. 2006; 97(5): 743-747.
  • 9 – Pagès JP. Babésiose: actualités diagnostiques et thérapeutiques. Congrès AFVAC Bordeaux. 2006.
  • 10 – Stegeman JR, Birkenheuer AJ, Kruger JM et coll. Transfusion-associated Babesia gibsoni infection in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2003; 222(7): 959-963.
  • 11 – Van de Maele I, Savary-Bataille K, Gielen I et coll. An unusual form og canine babesiosis. Can. Vet. J. 2008; 49(3): 283-286.
  • 12 – Westropp JL, Ruby AL, Bailiff NL et coll. Dried solidified blood calculi in the urinary tract of cats. J. Vet. Intern. Med. 2006; 20: 828-834.
  • 13 – Zygner W, Gojska O, Rapacka G et coll. Hematological changes during the course of canine babesiosis caused by large Babesia in domestic dogs in Warsaw (Poland). Vet. Parasitol. 2007; 10; 145(1-2): 146-151.

POINTS FORTS

• Une hyperhémolyse peut entraîner la formation d’une lithiase vésicale.

• Lorsqu’une babésiose est confirmée, il convient d’être attentif aux signes cliniques et aux diverses complications. Le traitement doit être précoce, ciblé et adapté.

• De nouvelles babésies émergentes apporteront d’autres tableaux cliniques.

La chienne en cours d’hospitalisation : transfusion.

Échographie d’une masse homogène occupant la quasi-totalité du volume vésical.

Étape chirurgicale : cystotomie cranio-ventrale.

Retrait de la “lithiase hématique” par taxis.

Lithiase hématique de consistance élastique.

Tableau 1 : Numération et formule sanguines initiales

Tableau 2 : Bilan biochimique initial

Tableau 3 : Suivi des numérations et formules sanguines les jours qui suivent le début du traitement

Tableau 4 : Bilan sanguin à J7

Tableau 5 : Résultats des bilans sanguins et biochimiques à J10