Le point Vétérinaire n° 306 du 01/06/2010
 

Alimentation des bovins

Pratique

CAS CLINIQUE

Olivier Hartnagel

Cabinet vétérinaire 20 bis, rue Saint-Exupéry 01160 Pont-d’Ain

Une carence en sélénium est mise en évidence fortuitement chez des vaches laitières après un traitement douvicide au nitroxinil. Une complémentation permet la résolution des symptômes.

Résumé

Au cours de la même semaine, 4 vaches laitières du même troupeau présentent un goitre. Un bilan sanguin révèle une carence en sélénium chez ces animaux, ainsi qu’une carence en iode, sauf chez 2 vaches traitées 8 jours auparavant avec du nitroxinil, qui, au contraire, sont atteintes d’une thyroïdite par excès d’iode. Un complément minéral est distribué pour pallier l’apport alimentaire. Le sélénium intervenant dans la transformation de la T4 en T3 active, les dosages en iode et en sélénium doivent être réalisés simultanément. L’intérêt de ce cas clinique est de montrer que les dosages en oligo-éléments peuvent être proposés en prévention, afin de contrôler les apports et de prévenir certains troubles.

Quatre vaches laitières de race montbéliarde présentent presque simultanément des grosseurs au niveau de la région laryngée en arrière de l’auge.

Cas clinique

1. Anamnèse et commémoratifs

L’éleveur appelle le vétérinaire pour une vache (4225) en lactation depuis 2 mois qui présente une hyperthermie (39,6 °C) associée à un ptyalisme et à un important œdème sous l’auge remontant vers la région laryngée.

Cet animal fait partie d’un troupeau de 52 vaches laitières, dont la production annuelle moyenne est de 7 000 l par an.

La ration alimentaire est à base de foin, d’ensilage de maïs et d’herbe, d’un tourteau de soja et d’un complément minéral vitaminé (CMV) (tableau 1).

L’état général des animaux est bon. Ils sont vermifugés par de l’avermectine pour on chaque automne, et traités contre la grande douve avec du nitroxinil (Dovenix®, 10 mg/kg par voie sous-cutanée) au tarissement, 2 mois avant le vêlage, pour les vaches adultes, et 2 mois après la rentrée pour les génisses.

2. Examen clinique et nouveaux cas

L’examen clinique de la vache 4225 ne permet pas de détecter une lésion linguale ou buccale. Aucun traitement récent n’est à noter, hormis une injection de nitroxinil 4 mois auparavant. L’animal reçoit un traitement associant du kétoprofène (Ketofen 10 %®, 3 mg/kg/j, par voie intraveineuse) et de la spiramycine (Suanovil®, 30 000 UI/kg, par voie intramusculaire).

Le lendemain, le ptyalisme a disparu et la température est normale, mais une grosseur en région laryngée subsiste.

Le surlendemain, 2 autres vaches (9925 et 9912) présentent une grosseur en région laryngée, qui est œdématiée (photo 1). Aucune autre anomalie clinique n’est relevée.

Les seuls traitements reçus par ces animaux sont une injection de nitroxinil 8 jours auparavant et l’administration intramammaire de tubes de tarissement (céphalonium, Cepravin®, 250 mg/quartier). Le vêlage est prévu dans 2 mois.

Une semaine plus tard, une génisse (8416) présente à son tour une grosseur du même type en région laryngée, sans autre altération clinique (photo 2). Cet animal fait partie d’un lot de génisses homogène. Aucun traitement n’a encore été administré.

3. Diagnostic différentiel

Face à des œdèmes en région laryngée, des goitres thyroïdiens sont suspectés.

En présence d’hyperthermie ou de douleur associée, des phénomènes infectieux ou inflammatoires (lésion intrabuccale ou intrapharyngienne) sont à envisager. Cela a été le cas pour la première vache atteinte. Cependant, cette hypothèse a été rejetée car le goitre a persisté après l’amélioration clinique liée au traitement instauré.

Les goitres peuvent avoir plusieurs origines : trouble congénital, carence en iode, excès d’iode et carence en sélénium.

4. Examens complémentaires

L’origine congénitale (animal né avec un goitre, par mutation du gène porteur de la thyroglobuline) étant exclue dans cet élevage, des prises de sang sont réalisées chez les animaux atteints pour vérifier les statuts en iode et en sélénium, par le dosage de la glutathion-peroxydase (GSH-Px) pour le sélénium et de l’iode inorganique plasmatique (IIP) pour l’iode (tableau 2).

Les 2 vaches traitées récemment au nitroxinil (9925 et 9912) présentent un excès d’iode (lié à la présence d’atomes d’iode dans la molécule de nitroxinil, ce qui représente, d’après le calcul à partir des poids moléculaires, un apport de 4,95 g d’iode pour une vache de 800 kg par traitement) et une carence en sélénium.

Une thyroïdite par excès d’iode est suspectée pour ces 2 animaux. Aucun signe d’iodisme n’est décelé, la dose d’iode administrée n’étant pas “toxique”.

Quant aux 2 autres animaux (4225 et 8416), le laboratoire conclut à une carence en iode et en sélénium.

5. Traitement

Une complémentation en sélénium est administrée (Octaselenium®, 1 000 mg/kg de sélénite de sodium, 100 mg/j/vache pendant 5 jours).

6. Évolution

Les symptômes de goitre disparaissent spontanément chez les 4 animaux en 15 jours. Aucun autre symptôme de goitre n’est observé dans les mois suivants.

Discussion

1. Thyroïdite et inflammation

Le fait que la première vache (4225) qui a développé un goitre présentait des signes inflammatoires alors que les 2 animaux à thyroïdite étaient indemnes de signe clinique évoquant une inflammation peut être discuté.

La vache 4225 a été vue pour salivation et grosseur sous l’auge, suggérant un traumatisme ou une piqûre, bien qu’aucune lésion n’ait été observée à l’examen clinique. Le traitement antibiotique et anti-inflammatoire instauré a permis la régression des symptômes, suggérant qu’un processus inflammatoire et/ou infectieux en était bien à l’origine. Toutefois, le goitre n’a pas disparu. Ce dernier n’était pas enflammé ni douloureux à la palpation, tout comme ceux des vaches qui ont déclenché le même symptôme un peu plus tard, sans aucun signe inflammatoire. L’hypothèse d’inflammation par défaut de sélénium semble, par conséquent, peu vraisemblable. Une coïncidence avec la présence de deux maladies concomitantes chez la vache 4225 semble donc l’explication la plus probable quant à l’existence des symptômes inflammatoires.

2. Besoins en iode et en sélénium

Sélénium

Les besoins en sélénium sont de 0,1 mg/kg/j de matière sèche [7].

Le sélénium a un rôle de déiodination de la thyroxine (T4) pour produire la forme métabolique active, la tri-iodothyronine (T3), qui est un cofacteur de la GSH-Px [2, 3, 8]. Lors de carence en sélénium, une augmentation des thyroxinémies par effet d’accumulation est observée, accompagnée d’une diminution des concentrations plasmatiques en T3. C’est pourquoi il est important de connaître conjointement les statuts en sélénium et en iode avant d’instaurer une complémentation [13].

Le sélénium a un rôle antioxydant (indirectement, par l’activation d’enzymes antioxydantes), utile pour détruire les radicaux libres, produits, par exemple, pendant la parturition et la délivrance [2].

Les carences en sélénium sont toujours primaires, par défaut d’apport alimentaire : insuffisance dans les fourrages ou l’herbe et/ou absence de complément minéral vitaminé. En France, les carences en sélénium sont plus fréquentes en troupeau allaitant qu’en troupeau laitier [3].

Iode

Les recommandations de l’Institut national de la recherche agronomique (Inra) en iode sont de 0,2 à 0,8 mg/kg de matière sèche selon la production (10 à 12 mg/j pour un bovin adulte à l’entretien) [7, 8].

L’iode permet la synthèse d’hormones thyroïdiennes (iodation de l’acide aminé tyrosine dans la glande thyroïde) [8]. Une fois absorbé (sous forme d’iodure), il se distribue dans le liquide extracellulaire et les sécrétions glandulaires. Il se concentre dans la thyroïde, où son taux est 50 fois supérieur au taux plasmatique [12].

Les fonctions des hormones thyroïdiennes sont complexes. Elles participent au développement osseux, cartilagineux, cérébral et articulaire, et à la synthèse du surfactant pulmonaire. Elles jouent également un rôle dans la production de l’hormone de croissance et activent le métabolisme basal, la thermogenèse des muscles squelettiques, du foie et des reins. Enfin, la stimulation des hormones thyroïdiennes conditionne l’augmentation de la synthèse protéique et le catabolisme glucido-lipidique (glycolyse, lipolyse) [8].

Les carences en iode peuvent être primaires ou secondaires.

L’iode est présent dans les fourrages, les concentrés, l’eau d’abreuvement et les CMV (complément minéral vitaminé). La teneur en iode des plantes varie selon l’espèce, la saison, la nature du sol et les conduites d’élevage [8, 11]. 85 % des troupeaux ayant fait l’objet d’analyses ne reçoivent pas suffisamment d’iode [3].

Les carences secondaires sont liées à l’ingestion de substances dites “goitrigènes” [8, 13]. Celles-ci diminuent l’absorption de l’iode, inhibent sa capture et accroissent l’élimination urinaire et la réabsorption dans le tissu mammaire, donc sa concentration dans le lait (encadré).

Remarque : chez le veau, l’apport recommandé est de 420 mg d’iode stabilisé à la naissance [8].

3. Carences et excès en sélénium et en iode

Des symptômes généraux sont classiquement observés lors de carences en oligo-éléments. Il est difficile d’en connaître exactement la cause en raison des interactions entre les oligo-éléments, les conduites d’élevage et les statuts physiologiques des animaux.

Carence en sélénium

Les carences chroniques sont difficiles à diagnostiquer car les symptômes sont peu spécifiques [1, 14]. Des essais de terrain de complémentation en sélénium montrent une augmentation de la fertilité et une diminution des rétentions placentaires [2]. Une carence en sélénium aggrave les effets d’une carence en iode, par augmentation du stress oxydatif de la glande thyroïde [3, 7, 13, 15, 16]. Lors de carence en iode, l’organisme met en place un système de compensation qui fait appel au sélénium pour maintenir un minimum d’activité de T3 jusqu’à épuisement du pool d’iode.

Les carences aiguës sont plus spectaculaires chez les jeunes animaux, avec une dystrophie musculaire : il s’agit du syndrome de myopathie-dyspnée et de la maladie du raide.

Carence en iode

Chez la vache, les symptômes d’une carence en iode restent discrets, mais, chez le veau issu d’une mère carencée depuis au moins un an, le goitre est l’élément symptomatique majeur. Tout au plus 4 % des adultes présentent ce symptôme [1, 8, 14].

Le goitre correspond à une hyperplasie de la thyroïde. Il n’est pas pathognomonique de la carence en iode. Il peut également résulter d’un excès d’iode (thyroïdite), d’une anomalie congénitale, d’une inflammation ou encore d’une carence en sélénium (également thyroïdite par manque d’antioxydant). Seule l’histologie est diagnostique. Chez les veaux mort-nés goitreux, peser la thyroïde et pratiquer un examen histologique sont recommandés, ainsi qu’un éventuel dosage d’iode présent dans la glande [1, 11].

Une supplémentation en iode permet en général de limiter la mortinatalité, de diminuer le syndrome des veaux mous et d’augmenter la fertilité [2].

Le manque d’iode est immunosuppresseur et se traduit par une augmentation de la sensibilité aux infections [8]. Le taux des immunoglobulines sériques et l’activité phagocytaire des leucocytes diminuent.

Chez le veau, des défauts du transfert immunitaire passif ou une mortalité par absence de thermorégulation ou de surfactant pulmonaire peuvent être l’expression d’une insuffisance thyroïdienne ou d’une carence en iode [8].

Chez les vaches adultes, un cas de carence aiguë à l’origine d’hypothyroxinémie est rapporté à la suite d’une surchloration de l’eau d’abreuvement. Une série significative de symptômes est apparue [13] :

– des verrues, par diminution des défenses immunitaires vis-à-vis des papillomavirus. Une complémentation en T4 (Levothyrox® hors autorisation de mise sur le marché [AMM], 600 µg/j pendant 3 jours) les a fait disparaître ;

– des trémulations musculaires ;

– une chute de production laitière ;

– une laryngite stridulante (liée à un goitre) et une mortinatalité chez des veaux issus de mères carencées.

La carence d’apports en iode et l’hypothyroïdie peuvent provoquer les mêmes symptômes. En revanche, la démarche diagnostique est différente.

Excès d’iode

Les intoxications aiguës à l’iode sont d’origine accidentelle, souvent iatrogène, et responsables de symptômes d’iodisme : toux persistante, avortement, anorexie, squames, alopécie, amaigrissement, exophtalmie, larmoiement, infections respiratoires [8, 12]. Les symptômes s’estompent spontanément à l’arrêt de l’apport d’iode (souvent intoxication iatrogène). L’excès d’iode peut provoquer également une thyroïdite et représente un danger pour le veau. La situation est aggravée si le sélénium n’est pas associé à l’apport d’iode (action oxydante de l’iode).

Chez la vache en lactation, le danger que représente la consommation de lait très riche en iode pour l’homme est à considérer.

Les intoxications chroniques par l’iode induisent une perturbation des systèmes de défense, avec une diminution des immunoglobulines et des lymphocytes, de l’immunité à médiation cellulaire et de la capacité phagocytaire des leucocytes [12]. La dose toxique fatale pour un veau est de 10 mg/kg de poids vif lors d’apports journaliers, mais une toxicité commence à apparaître dès 0,4 mg/kg [10, 12]. La dose toxique pour les adultes est plus élevée, mais elle est difficile à estimer et varie selon les animaux (une supplémentation à 4,5 g/j sur une année n’a pas induit d’iodisme, sauf en cas de stress, de maladie ou de déséquilibre nutritionnel) [12]. Dans le cas présenté, la dose, élevée, n’est pas toxique, et n’induit pas d’iodisme, mais elle peut être à l’origine de l’apparition des goitres associée à la carence en sélénium.

Remarque : chez les bovins, les symptômes d’une intoxication aiguë par le sélénium sont une atteinte oculaire avec larmoiement et œdème, une paralysie, et la mort survient par défaillance respiratoire. En cas d’intoxication chronique (sélénose chez l’homme) sont notées une émaciation accompagnée d’une perte de poils et d’une altération des sabots, qui deviennent friables et se déforment, une cirrhose hépatique, une action tératogène (le sélénium traverse le placenta). Ce type d’intoxication se produit dans les zones aux sols riches en sélénium (certaines régions de Chine, du Venezuela, du Dakota) [6, 9, 14].

4. Méthodes d’évaluation des statuts en iode et en sélénium

Sélénium

Deux techniques d’évaluation existent.

• La première est la méthode directe sur le sang ou le lait de tank. C’est un bon indicateur des apports alimentaires récents, mais peu valide lors de symptômes cliniques ;

• La seconde est la méthode indirecte. La GSH-Px, enzyme antioxydante séléno-dépendante, est mesurée dans le sang, plus précisément dans les érythrocytes. Ce dosage dépend de la disponibilité en sélénium dans l’alimentation au moment de l’érythropoïèse, et donne une idée des apports en sélénium sur une période correspondant plus ou moins à la durée de vie d’un érythrocyte, soit environ 150 jours. Il est à éviter lorsqu’une complémentation vient d’être effectuée ou en péripartum (augmentation des besoins), ou chez des animaux malades (stress oxydatif).

Iode

Deux techniques d’évaluation existent également.

• La première est la méthode directe sur le sang, le lait ou les urines.

Le dosage de l’IIP dans le sang est le plus fiable. Il reflète les apports récents, et permet de vérifier l’ingestion et l’efficacité de l’absorption des compléments alimentaires iodés. Si une ration a été déficiente en iode mais ne l’est plus, la concentration en IIP apparaît normale.

Cependant, l’IIP ne présente pas de corrélation avec la thyroxinémie en raison des réserves thyroïdiennes en iode, qui peuvent représenter plusieurs semaines de besoin. Un dosage de l’IIP dans les jours qui suivent une complémentation ou un traitement à base de produits iodés permet seulement de s’assurer que l’iode distribué a été ingéré et absorbé, mais ne donne aucune indication sur la constitution de réserves d’iode par l’animal ou la fonction thyroïdienne [3].

Le dosage dans l’urine est moins fiable, même si 40 % de l’excrétion de l’iode se fait ainsi chez les bovins ; en effet, l’excrétion dans l’urine est plus importante lors d’absorption d’éléments goitrigènes (glucosides cyanogéniques ou thio-uraciles) ou lors de carence en sélénium.

Le dosage dans le lait varie en fonction de la saison et du niveau de production laitière (plus la production est élevée, plus la teneur en iode augmente, il n’existe donc pas d’effet de dilution). Ce dosage est utile pour une appréciation des apports récents du troupeau.

• La seconde est la méthode indirecte. Trois possibilités s’offrent alors pour apprécier le fonctionnement de la glande thyroïde :

– le dosage plasmatique de la T4 est un indicateur à long terme d’une carence en iode et/ou d’un dysfonctionnement thyroïdien. Il existe cependant des variations selon l’âge, la lactation ou le stade de gestation. La présence d’antithyroïdiens dans la ration ou la détermination du statut iodé juste après une complémentation peut expliquer le cas de troupeaux à IIP normal ou élevé, mais à faible valeur de T4. L’élévation de l’IIP est alors rapide, beaucoup plus que l’éventuelle réponse de la 4. De la même façon, des troupeaux peuvent présenter un statut dit carencé en iode, mais une concentration normale en T4. Une telle situation peut s’expliquer par une carence en sélénium, qui empêche la transformation de T4 en T3, comme en témoigne la relation inverse entre statuts thyroïdien et sélénique [3].

La fonction thyroïdienne est donc fortement corrélée au statut en sélénium :

– le dosage plasmatique de la T3 est utile lorsque l’hypothyroïdie est due à un défaut de conversion de T4 en T3, par exemple lors de carence en sélénium ou d’excès de substances goitrigènes dans l’alimentation ;

– enfin, le dosage plasmatique de l’hormone thyréostimuline (TSH) est un marqueur utile uniquement lorsque la carence en iode est suffisamment importante pour induire un trouble du fonctionnement de la thyroïde.

L’élévation du statut en iode est difficilement interprétable chez la vache malade (en raison du stress oxydatif), en cas de trempage des trayons dans un produit iodé (passage transcutané d’iode) ou lors d’administration récente d’un antiparasitaire iodé comme le nitroxinil ou le closantel [1, 3, 5, 8, 11, 14].

Dans les cheptels laitiers et allaitants, les évaluations de statuts en oligo-éléments font partie de l’arsenal de prévention à conseiller lors des visites d’élevage, même en l’absence de symptômes dans le troupeau. Elles permettent de contrôler les apports en compléments minéraux et d’anticiper l’apparition de troubles multiples dont la cause précise n’est pas toujours aisée à mettre en évidence. Les dosages d’iode et de sélénium doivent toujours être réalisés simultanément en raison des interactions entre ces deux éléments.

Références

  • 1 – Brulle L. Diagnostic des carences en oligoéléments chez les bovins. Thèse Méd. Vét., Lyon. 18/12/2008: 25-28 et 103-115.
  • 2 – Cook JG, Green MJ. Reduced incidence of retained fetal membranes in dairy herds supplemented with iodine, selenium and cobalt. Vet. Rec. 2007; 161(18): 625-626.
  • 3 – Enjalbert F, Alves de Oliveira L, Lebreton P. Statuts en oligo-éléments: état des lieux et évolution. Point Vét. 2009; 40(292): 35-38.
  • 4 – Graham TW. Trace éléments déficiences in cattle. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 1991 ; 7(1): 153-215.
  • 5 – Guyot H, Saegerman C, Lebreton P et coll. Epidemiology of trace éléments déficiences in Belgian beef and dairy cattle herds. J. Trace Elem. Med. Biol. 2009; 23(2): 116-123.
  • 6 – Hadjimarkos DM. Selenium concentration in placental tissue and fœtal cord blood. J. Pediatr. 1959; 54(3): 296-298.
  • 7 – Jarrige R et coll. Nutrition minérale. Dans : Alimentation des bovins, ovins et caprins. INRA, Paris. 1988: 106.
  • 8 – Lebreton P. Carence en iode chez les bovins. Point Vét. 2006; 37(265): 48-50.
  • 9 – Oehme F. Mechanisms of heavy metal toxicités. Clin. Toxicol. 1972; 5(2): 151-167.
  • 10 – Paulikova I, Kovac G, Bires J et coll. Iodine toxicity in ruminants. Vet. Med. 2002; 12: 343-350.
  • 11 – Radigue PE, Husband J. Des “normes” à la hausse pour l’iode. Point Vét. 2006; 37(267): 12-13.
  • 12 – Ravary B. Intoxication iatrogène à l’iode chez un veau. Point Vét. 2006; 34(233): 58-60.
  • 13 – Rupert R. Verrues, décubitus, goitres et surchloration de l’eau. Point Vét. 2006; 37(268): 74-79
  • 14 – Siliart B. Proccedings Journée bovine nantaise, Nantes. 04/10/2007; Session A: 21-28.
  • 15 – Witchel JJ, Craigie AL, Freeman DA et coll. Effect of selenium and iodine supplémentassions on growth rate and on thyroid and somatotropic function in dairy calves at pasture. J. Dairy Sci. 1996; 79(10): 1865-1872.
  • 16 – Zagrodzki P, Nicol F, Mc Coy MA et coll. Iodine déficience in cattle: compensatory changes in thyroïdal selenoenzymes. Res. Vet. Sci. 1998; 64(3): 209-211.

Encadré : Substances goitrigènes

• Certains minéraux interagissent avec le métabolisme de l’iode ou influent sur la T4 : carence en cuivre, en fer ou en zinc, excès de calcium, d’arsenic, de fluor ou de potassium, excès ou carence en cobalt.

• La fertilisation azotée diminue la concentration d’iode dans les fourrages.

• Certaines plantes contiennent du glucosinate, qui inhibe la captation d’iode par la thyroïde, ou favorise son excrétion fécale ou urinaire (toutes les crucifères en général, mais aussi le maïs, le lin, le coton, etc.).

• Les acides humiques ou les nitrates dans l’eau diminuent la synthèse d’hormones thyroïdiennes.

• Les composés chlorés (ingestion d’eau trop chlorée) inhibent la fixation d’iode sur la thyroïde ou augmentent son excrétion urinaire.

• Un excès de potassium alimentaire accroît l’ingestion d’eau, donc l’excrétion urinaire d’iode.

• L’ergotamine entraîne un défaut d’organification de l’iode.

D’après [8, 13].

POINTS FORTS

• Le goitre correspond à une hyperplasie de la thyroïde, non pathognomonique de la carence en iode. En plus des étiologies congénitale et inflammatoire, il peut également résulter d’un excès d’iode ou d’une carence en sélénium.

• Les carences en sélénium sont toujours primaires, par défaut d’apport alimentaire ; les carences en iode peuvent être primaires ou secondaires (agents goitrigènes).

• Les carences chroniques sont difficiles à diagnostiquer car les symptômes sont peu spécifiques.

• Les dosages de la glutathion-peroxydase (GSH-Px) pour le sélénium et de l’iode inorganique plasmatique (IIP) pour l’iode sont les méthodes les plus fiables.

• Les dosages en iode et en sélénium peuvent être proposés en prévention et doivent être réalisés simultanément en raison des interactions entre ces deux éléments.

Goitre observé le jour du premier examen clinique chez une vache adulte.

Tuméfaction en région laryngée, correspondant à un goitre, chez la génisse, dernier animal chez qui ce symptôme a été observé.

Tableau 1 : Ration alimentaire des vaches laitières en lactation

Tableau 2 : Résultats des examens sanguins