Le point Vétérinaire n° 300 du 01/11/2009
 

Médecine interne et chirurgie

Conduite à tenir

Jean-Guillaume -Grand*, Stéphane Bureau**


*Clinique vétérinaire
Service de chirurgie 8, bd Godard 33300 Bordeaux
**Clinique vétérinaire
Service de chirurgie 8, bd Godard 33300 Bordeaux

Si le diagnostic de pyothorax est aisé, le traitement est encore controversé. Une démarche raisonnée permet de traiter au mieux et d’améliorer le devenir d’une affection au pronostic réservé.

Résumé

Étapes essentielles

Étape 1 : Comprendre la physiopathologie

Étape 2 : Suspecter un pyothorax

• Données épidémiologiques

• Signes cliniques

Étape 3 : Confirmer le pyothorax

• Radiographies thoraciques

• Thoracocentèse

Étape 4 : Identifier les conséquences pathologiques

• Conséquences systémiques

• Conséquences sur la fonction pulmonaire et la ventilation

Étape 5 : Stabiliser

• Oxygénothérapie

• Fluidothérapie

• Drainage de la cavité thoracique

Étape 6 : Déterminer l’origine et l’étendue du pyothorax

Étape 7 : Identifier le ou les agents infectieux

Étape 8 : Instaurer un traitement spécifique

• Traitement médical

• Traitement chirurgical si nécessaire

Étape 9 : Assurer le suivi postopératoire

Le pyothorax se définit comme une infection suppurée de la cavité pleurale [15, 20, 31, 34, 38]. L’épanchement pleural et l’infection ont des conséquences respiratoires, cardiovasculaires, systémiques et hématologiques.

Étape 1 : comprendre la physiopathologie

1. Conséquences respiratoires

La différence entre la pression alvéolaire et la pression intrapleurale représente la pression transpulmonaire [37]. Ce gradient est indispensable à l’expansion des poumons lors de l’inspiration. Tout épanchement pleural, quelle que soit sa nature (pyothorax, exsudat aseptique, chylothorax, transsudat modifié, transsudat obstructif, hémothorax), provoque une perte de la pression pleurale négative et restreint l’amplitude pulmonaire [29, 37]. Il en résulte une hypoventilation et, secondairement, une hypercapnie, une acidose respiratoire et une hypoxémie [37]. L’épanchement pleural entraîne en parallèle des zones d’atélectasie pulmonaire qui augmentent la résistance à l’écoulement de l’air. Un gradient de pression transpulmonaire plus important est alors requis pour l’inflation des poumons, ce qui est permis par un travail accru des muscles inspiratoires (dyspnée) [29, 37]. Les variations de pression pleurale induites favorisent une disparité entre la ventilation et la perfusion alvéolaire [37]. Enfin, une éventuelle pneumopathie sous-jacente peut augmenter l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire et diminuer la diffusion de l’oxygène (hématose) [37].

Par ventilation sont sous-entendus les mouvements de gaz à travers les poumons. Le volume-minute (VM) se définit comme la quantité d’air respiré sur une minute. Il est le produit de la fréquence respiratoire (FR) par le volume tidal (VT) (ou volume courant). Lors d’affection restrictive de la cavité thoracique, l’animal est incapable, pour des raisons mécaniques, d’augmenter son VT. Le seul moyen pour maintenir un VM constant (reflétant en partie seulement l’efficacité de la ventilation) est d’élever la FR [37].

2. Conséquences cardiovasculaires

L’augmentation de la pression intrapleurale qui accompagne les épanchements pleuraux diminue les performances cardiaques en réduisant le retour veineux, le remplissage du cœur droit, et en augmentant la postcharge ventriculaire gauche [16]. Le phénomène le plus important concerne la diminution du retour veineux. Le débit cardiaque (DC) est alors directement dépendant de la volémie de l’animal.

Le DC est le produit de la fréquence cardiaque (FC) par le volume d’éjection systolique (VES). La chute du VES entraîne une diminution du DC pouvant conduire secondairement à une hypotension et à un choc hypovolémique. L’extension du processus inflammatoire au péricarde (rare) peut entraîner parfois une péricardite fibrosante restrictive (exsudative ou non) et une tamponnade cardiaque [2].

3. Conséquences systémiques et hématologiques

Un syndrome inflammatoire systémique généralisé (SIRS) apparaît quand les médiateurs de l’inflammation (endotoxines des bactéries Gram-, exotoxines des bactéries Gram+) sont libérés dans la circulation générale [8]. Un SIRS est identifié lorsque au moins deux des critères de Brady sont présents chez le chien et trois chez le chat (tableau) [10]. L’augmentation de la perméabilité vasculaire des capillaires sanguins aggrave l’hypovolémie et favorise la création d’un troisième secteur [8]. Les lipopolysaccharides (LPS) des bactéries Gram- activent la voie extrinsèque de la coagulation, conduisant à la formation généralisée de micro-thrombi dans les capillaires sanguins : coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) [8]. L’obstruction des capillaires sanguins pulmonaires aggrave secondairement l’hypoxémie.

Étape 2 : suspecter un pyothorax

1. Données épidémiologiques

Le cocker spaniel, le labrador retriever et le border collie sont les races les plus affectées [9, 22, 34, 35]. Le sex ratio mâles/femelles est de 50/50 [9, 34, 36]. Les chats atteints d’un pyothorax ont 3,8 fois plus de probabilité de vivre en communauté, comparés à une population contrôle [39]. La vie en communauté expose, en effet, à davantage de combats entre congénères et augmente le risque d’infections virales de l’appareil respiratoire. Aucune différence significative n’est rapportée dans l’incidence des pyothorax entre les chats d’intérieur et ceux d’extérieur [39]. Une incidence plus élevée des pyothorax est rapportée en période estivale [39].

2. Signes cliniques

Les animaux atteints d’un pyothorax présentent une détresse respiratoire aiguë ou, plus souvent, des signes cliniques chroniques plus insidieux : anorexie, abattement, amaigrissement, toux, tachypnée, dyspnée modérée [26]. Environ 33 % d’entre eux montrent des symptômes de SIRS [14, 39]. Les signes systémiques apparaissent en général 2 à 3 semaines après la survenue de la toux. La durée des signes cliniques varie de quelques jours à quelques mois [9, 22, 26]. L’assourdissement des bruits respiratoires qui accompagne classiquement les épanchements pleuraux est inconstant en raison de l’accumulation non homogène, sous forme de poches, de l’épanchement purulent.

Étape 3 : confirmer le pyothorax

Les commémoratifs et l’examen clinique conduisent à suspecter un épanchement thoracique. Les examens complémentaires permettent de préciser la nature de l’épanchement et sa distribution (unilatérale ou bilatérale, localisée ou généralisée). La radiographie et la thoracocentèse sont les procédures diagnostiques initiales réalisées. En cas de dyspnée marquée, les radiographies doivent être retardées au profit d’une thoracocentèse diagnostique et thérapeutique.

1. Radiographies thoraciques

Trois clichés sous deux incidences orthogonales sont effectués : deux vues de profil en décubitus latéral droit et gauche et une vue de face dorso-ventrale ou ventro-dorsale. La réalisation de deux incidences latérales permet d’imager au mieux chaque hémithorax. Par exemple, en décubitus latéral droit, le poumon gauche est mieux ventilé, augmentant ainsi le contraste et la probabilité d’identifier une masse pulmonaire gauche. Les radiographies déterminent le caractère unilatéral ou bilatéral de l’épanchement, évaluent le médiastin et le parenchyme pulmonaire, et précisent la région où l’épanchement thoracique est maximal. Les critères d’identification d’un pyothorax sont ceux des épanchements pleuraux : perte de la silhouette cardiaque, scissures interlobaires, décollement des lobes pulmonaires de la paroi thoracique, densification pulmonaire lors d’atélectasie (photos 1a et 1b). Un épanchement pleural léger se caractérise par une perte du bord cranio-ventral de la silhouette cardiaque et des scissures interlobaires (lignes de densité liquidienne en forme d’arc allant de la périphérie jusqu’au hile pulmonaire). Un épanchement unilatéral doit faire suspecter immédiatement un pyothorax. Un pneumothorax, une masse médiastinale ou pulmonaire et un pneumomédiastin sont recherchés. Dans une étude, un pneumothorax est identifié dans 4 cas sur 26, et serait la conséquence probable d’une déchirure du parenchyme pulmonaire secondaire à un abcès pulmonaire ou à une pneumonie [35].

2. Thoracocentèse

La thoracocentèse présente le double avantage d’être diagnostique et thérapeutique. Elle doit toujours précéder la réalisation de radiographies thoraciques (sources de stress important pour l’animal) lors de dyspnée marquée. Une thoracocentèse négative reste préférable à une radiographie thoracique positive et potentiellement mortelle par les manipulations qu’elle nécessite. La thoracocentèse est facilitée par une sédation couplée à une anesthésie locorégionale (bloc intercostal).

Réalisation

Le matériel comprend un “épijet” monté sur un robinet à 3 voies et une seringue de 10 ou 20 ml. La procédure se réalise sous des conditions aseptiques et nécessite l’intervention d’au moins trois personnes (l’opérateur, un aide assurant la contention de l’animal et un autre qui aspire le liquide d’épanchement). L’aiguille est introduite à hauteur du 7e ou du 8e espace intercostal (EIC) dans le tiers ventral de la paroi thoracique dans l’axe de la côte et selon un angle de 45°. Elle est avancée lentement à travers la paroi thoracique jusqu’à entrer dans l’espace pleural. Elle est ensuite maintenue immobile et l’assistant aspire sous un rythme modéré le liquide d’épanchement. La ponction de la cavité thoracique en avant du 7e EIC expose à des risques de lacération du péricarde et du cœur [27]. L’introduction de l’aiguille à 45° permet de minimiser le risque de lacération du parenchyme pulmonaire et de pneumothorax iatrogénique [27].

Analyse du liquide d’épanchement

Le liquide d’épanchement est conservé dans un tube EDTA (pour une numération et une formule sanguines) et dans un tube sec (pour détermination des protéines totales). Le taux de protéines totales et le nombre de cellules nucléées sont déterminés, puis une cytologie est réalisée (figure). Lors de pyothorax, le liquide récolté apparaît trouble, de couleur jaunâtre et rosée (photo 2). Le taux de protéines totales est supérieur à 30 g/l et le nombre de cellules nucléées supérieur à 30 x 109/l. La cytologie montre de nombreux neutrophiles dégénérés (segmentés) contenant des bactéries intra– et extracellulaires [27]. Des cultures aérobie et anaérobie du liquide d’épanchement sont effectuées avec un antibiogramme. Le prélèvement pour une culture anaérobie nécessite un tube sec stérile sous vide monté sur un Vacutainer® muni d’une aiguille de 21 G ou 23 G.

Étape 4 : identifier les conséquences pathologiques

1. Conséquences systémiques

Une fois le diagnostic de pyothorax établi, une numération, une formule et une biochimie sanguines sont réalisées.

• L’hématologie révèle un leucogramme inflammatoire (neutrophilie modérée à sévère). La présence de neutrophiles immatures (non segmentés) est rapportée comme un indicateur pronostique lors de sepsis chez le chien [17]. Cependant, lors de pyothorax, une septicémie aiguë est rarement présente lors de l’examen clinique initial. L’évolution souvent lente et insidieuse de l’affection permet à l’organisme de maintenir un taux adéquat de neutrophiles sanguins sans relarguer un nombre excessif de formes immatures dans le sang [24]. Cela explique qu’aucune corrélation n’ait été identifiée entre l’importance de la neutrophilie et le taux de survie chez le chien [35]. Une étude rapporte que les chats qui survivent présentent un taux de leucocytes significativement plus important que ceux qui meurent, une leucopénie étant le reflet d’un phénomène septique [39].

• Les anomalies biochimiques sont non spécifiques : hypoglycémie, hypoprotéinémie, hypoalbuminémie, élévation des enzymes hépatiques [9, 35, 39]. L’hypoglycémie est secondaire à un sepsis ou à l’anorexie. L’hypoprotéinémie est la conséquence de l’anorexie chronique qui accompagne souvent les pyothorax et de la séquestration des protéines dans l’espace pleural (augmentation de la perméabilité vasculaire des plèvres viscérale et pariétale avec extravasation des protéines sanguines dans l’espace pleural) [26, 27]. L’élévation des enzymes hépatiques est non spécifique et le plus souvent liée à l’hypoperfusion du foie secondaire à la déshydratation.

• Une mesure des temps de coagulation (temps de prothrombine activée et temps de Quick) couplée à une numération des plaquettes sanguines et des produits de dégradation du fibrinogène (D-dimères) vient compléter le bilan sanguin afin d’objectiver une éventuelle CIVD.

2. Conséquences sur la fonction pulmonaire et la ventilation

L’objectif poursuivi lors de la réanimation est de maintenir une oxygénation tissulaire adéquate. Celle-ci est évaluée par la couleur des muqueuses, une oxymétrie pulsée ou l’analyse des gaz sanguins.

Couleur des muqueuses

L’évaluation de la couleur des muqueuses constitue un moyen simple et rapide d’évaluer l’oxygénation tissulaire. Cependant, elle présente plusieurs limites :

– une cyanose (couleur bleue) des muqueuses n’est observée que lors de saturation de l’hémoglobine en oxygène (SpO2) inférieure à 80 %, cette dernière devant être supérieure à 96 % pour maintenir une oxygénation tissulaire correcte. L’absence de cyanose ne signifie donc pas forcément une bonne oxygénation ;

– la détection d’une cyanose requiert un minimum de 5 g/dl d’hémoglobine réduite et peut ne pas être visible chez des animaux anémiques.

Oxymétrie pulsée

La majeure partie de l’oxygène dans le sang (environ 97 %) est fixée à l’hémoglobine (les 3 % restants étant dissous dans le plasma). L’oxymétrie pulsée calcule la saturation de l’hémoglobine en oxygène dans les tissus périphériques (SpO2) et reflète indirectement la pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) (courbe de dissociation de l’hémoglobine). En pratique, la mesure se réalise en disposant le capteur infrarouge sur des muqueuses humidifiées comme la babine, la vulve ou la langue chez un animal anesthésié. Cet examen constitue donc un moyen simple, rapide et non invasif pour évaluer l’oxygénation tissulaire périphérique. Sa valeur doit être normalement supérieure ou égale à 96 %. Cependant, la mesure n’est pas aussi précise que l’analyse des gaz sanguins et comporte plusieurs limites :

– l’existence d’une “phase de plateau” dans la partie supérieure de la courbe de dissociation de l’hémoglobine implique qu’une variation importante de la PaO2 n’est accompagnée que d’une faible variation de la SpO2 ;

– la SpO2 ne détecte pas immédiatement une détérioration de la fonction pulmonaire si l’apport d’oxygène est important ;

– l’oxymétrie pulsée est limitée par les frissons et les mouvements, l’hypoperfusion (lors d’hypothermie ou d’hypotension).

Analyse des gaz sanguins

L’analyse des gaz sanguins artériels, ou gazométrie, permet de préciser la nature des dysfonctionnements respiratoires (hypoventilation, hypoxémie, shunts pulmonaires, anomalie du rapport ventilation/perfusion, troubles de la diffusion) et d’adapter au mieux la réanimation médicale [37]. Pour l’analyse des gaz sanguins, il importe de disposer idéalement de sang artériel (prélevé dans les artères fémorales ou métatarsiennes dorsales).

La pression partielle artérielle en dioxyde de carbone (PaCO2) reflète l’efficacité de la ventilation alvéolaire, c’est-à-dire l’intensité des mouvements d’air entrant et sortant de l’arbre respiratoire. Entre 35 et 45 mmHg, l’animal présente une ventilation alvéolaire normale. En deçà de 35 mmHg, il est en hyperventilation. Au-delà de 45 mmHg, il est en hypoventilation. Cette dernière situation est communément rencontrée lors d’atteinte de l’arbre respiratoire ou de l’espace pleural, mais ne témoigne en rien d’une atteinte des échanges gazeux alvéolo-capillaires.

La pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) renseigne sur l’efficacité des échanges gazeux entre les alvéoles pulmonaires et le sang (hématose). Son interprétation dépend de la fraction en oxygène dans l’air inspiré (FiO2). Lorsque l’animal respire l’air ambiant, la FiO2 est de 21 % et la PaO2 comprise entre 80 et 110 mmHg.

Étape 5 : stabiliser

Un traitement médical est instauré afin de stabiliser l’animal sur les plans respiratoire et cardiovasculaire. Il repose sur une oxygénothérapie, une fluidothérapie et un drainage de la cavité thoracique.

1. Oxygénothérapie

L’oxygénothérapie est un élément essentiel de la réanimation pour traiter l’hypoxémie. Stricto sensu, l’hypoxémie se définit comme une diminution de la PaO2 en dessous de 80 mmHg [37]. Les techniques d’oxygénothérapie sont nombreuses et comprennent la cage à oxygène, le masque, la sonde nasale ou, mieux, la sonde naso-trachéale. Ces différents modes d’oxygénation se distinguent, entre autres, par la fraction inspirée en oxygène (FiO2). Lorsque l’animal respire :

– de l’oxygène à un débit de 1 l/10 kg par des lunettes nasales ou une sonde nasale, la FiO2 est d’environ 30 % ;

– de l’oxygène à un débit de 1 l/10 kg par un masque, la FiO2 est d’environ 50 à 80 % selon l’étanchéité du masque ;

– de l’oxygène à un débit de 1 l/10 kg par une sonde endotrachéale ou une sonde nasotrachéale, la FiO2 est proche de 95 %.

Le masque à oxygène présente l’inconvénient d’être source de stress (pouvant augmenter la consommation d’oxygène et donc aggraver l’hypoxie). La cage à oxygène limite les manipulations de l’animal, mais peut entraîner rapidement une hyperthermie délétère pour la fonction ventilatoire. Trente à 35 % d’oxygène dans l’air inspiré sont recommandés pour prévenir une hypoxémie secondaire à une hypoventilation [30].

2. Fluidothérapie

Le soutien de la volémie est un élément important dans la prise en charge des pyothorax pour contrecarrer l’hypotension induite par la déshydratation, la diminution du remplissage du cœur droit et la formation d’un troisième secteur. Les cristalloïdes isotoniques (Ringer lactate, NaCl à 0,9 %, Ringer) et les colloïdes de synthèse (dextran, Plasmohes®) sont les solutés les plus couramment utilisés. Idéalement, le type de fluides et le débit d’administration sont choisis à partir d’une mesure de la pression oncotique sanguine (à l’aide d’un spiromètre de Wright) et de la pression veineuse centrale [8]. En pratique, le degré de déshydratation clinique, l’hématocrite, le taux de protéines totales, l’ionogramme et l’analyse des gaz sanguins (pH) sont plus couramment utilisés.

L’administration de solutés colloïdes (bolus de 10 à 15 ml/kg chez le chien ou de 5 ml/kg chez le chat administré sur 20 à 30 minutes) assure une expansion volumique rapide lors de choc hypovolémique ou septique. La déplétion en électrolytes (Na, K) dans le compartiment interstitiel est ensuite corrigée par une administration de cristalloïdes isotoniques à un débit de 10 ml/kg/h. Cependant, aucune étude n’a rapporté l’avantage des colloïdes sur les cristalloïdes isotoniques lors de sepsis ou de SIRS.

3. Drainage de la cavité pleurale

L’objectif du traitement est de réduire l’épanchement thoracique et d’améliorer la fonction ventilatoire. Le drainage de la cavité pleurale peut être réalisé par thoracocentèse ou par un drain thoracique. La persistance d’une dyspnée après le retrait du liquide d’épanchement est évocatrice d’une pleurésie fibrosante.

Étape 6 : déterminer l’origine et l’étendue du pyothorax

1. Origine du pyothorax

La cause du pyothorax est identifiée dans seulement 4 à 14 % des cas chez le chien et dans 40 à 67 % des cas chez le chat [3, 7, 9, 35, 39]. Le pyothorax peut avoir pour origines la migration d’un corps étranger végétal dans les voies respiratoires, une plaie pénétrante de la paroi thoracique, une extension de bronchopneumonie, une rupture d’abcès pulmonaire, une perforation œsophagienne, une discospondylite étendue ou une contamination par voie hématogène (photos 3 et 4) [6, 26, 35, 36, 40]. Les épillets sont les corps étrangers végétaux les plus fréquemment impliqués dans la survenue des pyothorax [9]. Ils pénètrent dans la cavité buccale et migrent dans le tractus respiratoire pour terminer leur course dans les alvéoles pulmonaires (formation d’un abcès pulmonaire) ou dans la cavité pleurale (générant un pyothorax). La présence des barbes empêche tout mouvement rétrograde et facilite la progression antérograde.

2. Bilan lésionnel intrathoracique

• La radiographie thoracique permet de confirmer l’épanchement, mais peut être également utile dans la détermination de l’origine du pyothorax. L’interprétation peut toutefois être rendue difficile par le liquide d’épanchement et il est souvent utile de renouveler les clichés après la thoracocentèse.

• L’échographie est utilisée pour évaluer le parenchyme pulmonaire et le médiastin. Elle constitue une aide précieuse dans la localisation des zones pulmonaires consolidées et la recherche de masses médiastinale ou pulmonaire, ou de poches de fluides (pyothorax localisé) [22].

• Les procédures d’imagerie avancée comme la tomodensitométrie ou la résonance magnétique nucléaire, couramment utilisées en médecine humaine, restent peu employées en médecine vétérinaire. Elles permettent cependant de déterminer avec plus de précision l’étendue de l’infection, la présence de poches de fluides, et d’identifier la cause initiale [26]. Elles fournissent une aide précieuse dans la planification de l’acte opératoire lors de découverte de masses médiastinale ou pulmonaire.

Étape 7 : identifier le ou les agents infectieux

Dans une étude portant sur 51 cas de pyothorax chez le chien et 47 cas chez le chat, la bactériologie est positive dans respectivement 92 % et 96 % des cas [40]. Le pyothorax chez le chat est très souvent secondaire à une plaie thoracique pénétrante par des morsures de congénères, expliquant la forte prévalence d’infections à Pasteurella multocida [35, 40]. Chez le chien, la migration de corps étrangers végétaux est plus commune, avec des infections à E. coli, Nocardia sp. et Actinomyces sp. [14, 34, 38]. Actinomyces sp. est identifié dans 19 à 46 % des cas chez le chien et dans 10 à 15 % des cas chez le chat, et fréquemment associé à l’inhalation d’un corps étranger végétal [6, 13]. Les autres bactéries identifiées lors de pyothorax sont Bacteroides sp., Fusobacterium sp., Peptostreptococcus sp., Clostridium sp., Porphyromonas sp., Prevotella sp., Enterobacter sp., Klebsiella sp., Staphylococcus sp. et Streptococcus sp. [3, 21, 35, 40].

La plupart des bactéries isolées lors de pyothorax sont des anaérobies strictes ou une association d’anaérobies strictes et d’aérobies facultatives [40]. Des bactéries anaérobies obligatoires sont identifiées dans respectivement 60 % et 89 % des prélèvements pleuraux chez le chien et le chat [14].

Étape 8 : instaurer un traitement spécifique

1. Considérations générales

Les recommandations pour le traitement des pyothorax sont multiples : antibiothérapie seule ou associée à un drainage thoracique, intervention chirurgicale précédée ou non d’un traitement médical. Les données publiées précédemment rapportent 58 à 100 % de bons à d’excellents résultats [9, 22, 31, 35, 39]. Au minimum, une réanimation médicale (fluidothérapie) et une anti-biothérapie sont instaurées.

2. Traitement médical

Antibiothérapie

Une antibiothérapie empirique par voie intraveineuse est initiée une fois le prélèvement bactériologique réalisé. La thérapie antimicrobienne comporte des antibiotiques à large spectre choisis en fonction de leur volume de distribution dans l’espace pleural, de l’identité probable des microorganismes incriminés et de leur profil de sensibilité. La clindamycine, les bêta-lactames et le métronidazole présentent une bonne distribution dans l’espace pleural et peu de toxicité, à l’inverse des aminoglycosides dont la distribution est limitée avec un risque de néphrotoxicité [14]. Les pénicillines (ampicilline, amoxicilline), la ceftriaxone, l’association triméthoprime- sulfonamide, l’enrofloxacine et le métronidazole sont de bons choix empiriques. Sur ces cinq antibiotiques, l’enrofloxacine est la molécule la plus efficace sur les bactéries Gram- [11, 19]. Les aminoglycosides et les quinolones (excepté l’enrofloxacine) ne sont pas actifs sur les bactéries anaérobies strictes [5, 23]. Une association de deux antibiotiques est conseillée afin de couvrir l’ensemble du spectre antibactérien. Une combinaison d’ampicilline et d’enrofloxacine est considérée comme le traitement de choix dans l’attente des résultats de l’antibiogramme [12]. L’antibiothérapie est poursuivie pendant 4 à 6 semaines et au moins 2 semaines après la disparition des signes cliniques [22, 26, 27, 40].

Drainage de l’espace pleural

Le drainage peut être réalisé par thoracocentèse ou à l’aide d’un drain thoracique (drainage intermittent ou aspiration continue). Le drainage continu limite le risque d’infection ascendante, assèche la cavité pleurale et favorise l’accolement des deux plèvres (facilitant la cicatrisation de fistules pleuro-pulmonaires) [27].

Une étude portant sur 22 chiens rapporte une disparition des signes cliniques dans 50 % des cas après une seule thoracocentèse et une antibiothérapie associée [34]. Un autre essai incluant 15 cas de pyothorax relève 100 % d’excellents résultats sans récidive sur un suivi moyen de 27 mois [22]. Le liquide pleural est formé dans la plèvre pariétale et réabsorbé dans la plèvre viscérale. Un équilibre constant s’établit entre l’espace pleural et les circulations pulmonaire et systémique, contrôlé par les forces de Starling [1, 4]. Sa production chez un homme adulte est estimée entre 5 et 10 l/j (environ 2,4 l pour un chien de 10 kg) [1, 36]. Ce renouvellement constant crée une action de “flushing” de la cavité thoracique pouvant expliquer la disparition rapide des signes cliniques dans certaines études avec un seul drainage thoracique [22].

Une sédation ou une anesthésie générale est requise pour la mise en place d’un drain thoracique. Une anesthésie locorégionale préalable améliore le confort de l’animal durant la procédure. Le diamètre du drain doit être égal à celui d’une bronche souche sur la vue radiographique de profil [27]. Un drain monté sur un trocart est fortement recommandé pour sa facilité de mise en place. Une incision cutanée est réalisée dans le tiers dorsal du 11e EIC. Un tunnel sous-cutané est créé, puis le drain est introduit dans la cavité thoracique en partie médiane du 7e ou du 8e EIC en direction de l’épaule opposée. Le trocart est maintenu fixe et le drain est avancé de sorte que son extrémité arrive à hauteur de la première ou de la deuxième côte en partie ventrale du thorax. Le placement d’un repère sur le drain avant son insertion facilite son positionnement optimal. Le drain est ensuite solidarisé à la peau par un lacet chinois.

La distribution bilatérale de solutions salines en condition expérimentale chez le chien suggère que le médiastin est incomplet [33]. La plupart des épanchements thoraciques sont bilatéraux chez les carnivores domestiques. Un seul drain thoracique suffit donc pour drainer les deux hémithorax en règle générale. Cependant, lors de pyothorax, le caractère granuleux ou floconneux du liquide d’épanchement et l’épaississement du médiastin à la suite de l’inflammation peuvent limiter le drainage de la cavité thoracique controlatérale. La décision de placer un ou deux drains dépend donc du volume et de la distribution de l’épanchement sur les radiographies thoraciques. Quelques cas d’hémothorax, de pyothorax ou de pneumothorax unilatéraux sont néanmoins rapportés (le médiastin étant probablement incomplet chez certains chiens) [32].

Lavage de la cavité pleurale

Le lavage thoracique est classiquement réalisé chez le chien, mais reste controversé chez le chat [26, 31, 39]. Des solutions isotoniques stériles et tiédies (NaCl 0,9 %, Ringer, Ringer lactate) sont instillées lentement à la dose de 20 ml/kg, laissées en place pendant 5 à 10 minutes puis réabsorbées rapidement. Plus de 75 % du volume instillé doit être récupéré [18]. Ce lavage se réalise toutes les heures les 4 premières heures, puis toutes les 4 heures. Cependant, aucune étude n’a démontré l’avantage de réaliser un lavage thoracique, comparé à un drainage seul. Les complications potentielles associées aux lavages thoraciques sont les infections ascendantes. Un essai rapporte également un cas d’hypokaliémie lors d’administration de 50 ml/kg chez un chat [3].

3. Traitement chirurgical

Indications

Plusieurs critères sont en faveur d’une indication chirurgicale :

– l’absence de réponse au traitement médical après 3 jours ;

– le type de bactéries : Actinomyces sp. est significativement associés à la réalisation d’un acte chirurgical en raison de l’existence concomitante fréquente d’un corps étranger ;

– le développement d’un sepsis ou d’une CIVD malgré le traitement médical ;

– l’identification d’une masse thoracique ou d’un corps étranger ;

– la facilité de drainage de l’épanchement : un liquide encapsulé, floconneux ou granuleux peut être difficile à retirer par le drain thoracique ;

– l’espèce : le taux de mortalité est 5,4 fois supérieur chez le chien lors de traitement médical, comparé à un traitement chirurgical. Aucune étude similaire n’est rapportée chez le chat. Ces résultats ne suggèrent pas qu’une approche chirurgicale soit réalisée systématiquement en première intention chez le chien. Ils reflètent simplement la forte probabilité d’un traitement chirurgical liée à l’existence de corps étrangers pleuraux ou pulmonaires dans cette espèce [27, 35, 39].

Anesthésie

L’anesthésie des animaux atteints de pyothorax est à risque en raison des répercussions multiples sur les fonctions respiratoire, cardiovasculaire et hématologique. Une fluidothérapie, une transfusion et une oxygénation préopératoires sont essentielles afin d’optimiser l’hématose et les capacités de transport de l’oxygène jusqu’aux tissus périphériques. Elles majorent respectivement la précharge cardiaque, l’hématocrite et la saturation de l’hémoglobine en oxygène.

Chez les animaux à risque sur les plans respiratoire et hémodynamique, une tranquillisation n’est généralement pas requise. L’induction est réalisée idéalement avec du diazépam (0,2 à 0,5 mg/kg par voie intraveineuse) ou du midazolam (0,1 à 0,5 mg/kg par voie intraveineuse) couplé à du fentanyl (2 mg/kg par voie intraveineuse). À défaut de fentanyl, elle est pratiquée avec du thiopental (4 à 8 mg/kg par voie intraveineuse) ou du propofol (2 à 6 mg/kg par voie intraveineuse). Ce dernier présente l’avantage d’être moins arythmogène que le thiopental. Une ventilation à pression positive intermittente est mise en place dès l’induction. La maintenance est assurée par un relais à l’isoflurane. Une anesthésie locorégionale (bloc intercostal) complète le protocole analgésique afin de réduire les besoins en isoflurane et, par conséquent, la dépression respiratoire et l’hypotension. Le monitorage anesthésique comprend une mesure invasive de la pression artérielle, une oxymétrie pulsée, une capnographie et un électrocardiogramme. Une fluidothérapie peropératoire à 10 ml/kg/h est instaurée dès l’induction de l’anesthésie.

Abord chirurgical

L’abord chirurgical se réalise par sternotomie médiane, thoracotomie intercostale ou sous thoracoscopie [26, 27].

• La sternotomie médiane est la voie d’abord la plus couramment utilisée [26]. Elle permet une approche large de la cavité thoracique (photos 5 et 6). L’objectif du traitement chirurgical est de débrider l’ensemble de celle-ci. Toutes les structures impliquées dans le processus infectieux sont excisées : lobes pulmonaires, péricarde, médiastin, diaphragme et sternum si des adhérences sont présentes (photos 7 et 8). La résection du médiastin met en communication les deux hémithorax et facilite le drainage en phase postopératoire [26, 35]. Les tissus réséqués sont soumis à une culture bactériologique et à une analyse histopathologique. La mise en place d’un drain thoracique complète l’acte chirurgical s’il n’était pas présent préalablement. Un lavage de la cavité thoracique avec des solutions isotoniques salines tiédies à la dose de 100 ml/kg est effectué en fin d’intervention chirurgicale.

• La thoracoscopie a été proposée comme méthode de traitement des épanchements septiques en médecine humaine [25]. Son effet grossissant et l’intensité de la source lumineuse assurent une inspection précise et complète de la cavité thoracique. Cette procédure permet de réaliser un débridement agressif par un abord minimalement invasif et réduit la durée d’hospitalisation [25]. Aucune étude n’a cependant encore rapportée son utilisation dans la gestion des pyothorax chez le chien et le chat.

Le choix de la voie d’abord sous thoracoscopie dépend des résultats des examens d’imagerie médicale. Une thoracoscopie par voie subxyphoïdienne (transdiaphragmatique) est couramment pratiquée lors d’épanchement bilatéral afin d’accéder aux deux hémithorax [26]. En cas d’épanchement localisé à un hémithorax, une voie d’abord intercostale est préférée. Les avantages de la thoracoscopie sont une exploration large de la cavité thoracique, la réalisation de procédures spécifiques (lobectomies pulmonaires partielles ou totales), un débridement des adhérences, la réalisation de biopsies in situ, un drainage complet de la cavité thoracique et le placement optimal du drain thoracique [26].

Étape 9 : assurer le suivi postopératoire

1. Complications postopératoires

Les complications postopératoires sont le choc septique, la CIVD, l’hypotension, l’hypovolémie, les arythmies et la douleur [36]. Le suivi postopératoire comprend des examens cliniques réguliers toutes les 2 heures, une évaluation de la production urinaire, des paramètres de transport de l’oxygène, de la pression artérielle, de la pression veineuse centrale, de la glycémie (toutes les 4 heures), et un dosage journalier des temps de coagulation. La fluidothérapie est poursuivie jusqu’à une alimentation spontanée. Le traitement antibiotique est maintenu pendant 4 à 6 semaines. La gestion de la douleur en phase postopératoire est indispensable afin d’optimiser les fonctions cardiovasculaire et respiratoire de l’animal. L’analgésie est assurée par l’administration de morphine (0,1 à 0,2 mg/kg par voie intraveineuse) et potentialisée par des anesthésies locales. L’administration de lidocaïne ou de bupicaïne (diluées au dixième dans une solution saline isotonique) par le drain thoracique constitue un moyen simple et non invasif pour gérer la douleur postopératoire [29]. La bupicaïne est préférée à la lidocaïne en raison de son temps d’action plus long (6 à 12 heures versus 1 à 2 heures). L’administration de bupicaïne est irritante et douloureuse. Une administration de lidocaïne (2 mg/kg) suivie 2 minutes plus tard par une injection de bupicaïne (1,5 mg/kg) pallie ces inconvénients.

2. Retrait du drain thoracique et suivi

Le retrait du drain est décidé selon plusieurs critères :

– l’amélioration de l’état clinique de l’animal ;

– l’évaluation macroscopique du liquide d’épanchement, avec une normalisation du nombre de cellules nucléées ;

– l’absence de neutrophiles dégénérés et de bactéries intracellulaires à l’analyse cytologique.

En général, les drains sont maintenus pendant 3 ou 4 jours. Une culture sur l’extrémité du drain est réalisée systématiquement lors de son retrait (une contamination nosocomiale pouvant survenir lors de la période de drainage à la suite des manipulations répétées). L’antibiothérapie est maintenue au total pendant 4 à 6 semaines. Un contrôle clinique est réalisé 15 jours après l’opération pour évaluer la cicatrisation cutanée et retirer les points. Des radiographies du thorax sont nécessaires 3 et 6 semaines après la sortie de l’hôpital pour évaluer la présence d’un épanchement thoracique [22].

Si le diagnostic de pyothorax est aisé à établir, le choix de la stratégie thérapeutique fait encore débat. Une démarche raisonnée permet cependant d’instaurer un traitement approprié et d’améliorer le devenir d’une affection pour laquelle le pronostic reste réservé. Le taux de mortalité oscille entre 0 et 42 % selon les études pour un taux de récidives variant de 0 à 11,6 % [3, 9, 22, 31, 35, 39]. Un traitement médical associant un seul drainage et une antibiothérapie de longue durée se révèle efficace, mais sous réserve d’avoir exclu préalablement la présence d’une masse pulmonaire ou d’un corps étranger par les techniques d’imagerie. La thoracoscopie, proposée comme méthode de traitement des épanchements septiques en médecine humaine, apparaît comme une option prometteuse dans la gestion des pyothorax chez le chien et le chat.

Références

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  • 3 – Barrs VR, Allan GS, Martin P. Feline pyothorax: a retrospective study of 27 cases in Australia. J. Feline Med. Surg. 2005;7(4):211-222.
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Figure : Algorithme pour l’interprétation d’un épanchement thoracique

D'après [27]

Radiographies thoraciques (face et profil) d’un chat européen mâle âgé de 3 ans présentant un pyothorax à la suite d’une plaie pénétrante par balle de la paroi thoracique.

Radiographies thoraciques (face et profil) d’un chat européen mâle âgé de 3 ans présentant un pyothorax à la suite d’une plaie pénétrante par balle de la paroi thoracique.

Aspect macroscopique du liquide d’épanchement après ponction (même chat que celui de la photo 1).

Vue peropératoire après sternotomie médiane (même chat que celui de la photo 1). La tête de l’animal est à droite sur la photo. Noter la présence de la balle logée dans le péricarde à l’apex cardiaque.

Vue peropératoire après résection de la balle et débridement des adhérences avec la paroi thoracique (même chat que celui de la photo 1). La tête de l’animal est à droite sur la photo. Noter l’abcès sur la paroi thoracique droite.

Vue peropératoire après sternotomie médiane chez un chat européen mâle âgé de 6 ans présentant un pyothorax à la suite d’une plaie pénétrante par morsure de la paroi thoracique. La tête de l’animal est à droite sur la photo. Noter l’étendue du processus infectieux à l’ensemble de la cavité pleurale, l’inflammation du péricarde et la consolidation des lobes pulmonaires.

Vue peropératoire après sternotomie médiane chez un chat européen mâle âgé de 2 ans présentant un pyothorax d’origine indéterminée. La tête de l’animal est en haut sur la photo.

Vue peropératoire lors du débridement du ligament sterno-péricardique (même chat que celui de la photo 6). La tête de l’animal est en haut sur la photo.

Aspect macroscopique des tissus excisés après sternotomie médiane (même chat que celui de la photo 6). Les tissus réséqués sont soumis à une culture bactériologique et à une analyse histopathologique.

Tableau : Critères d’identification d’un syndrome inflammatoire systémique généralisé

D'après [10]