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CHIRURGIE DES BOVINS
Infos
FOCUS
Auteur(s) : Béatrice Bouquet
Fonctions : Cabinet vétérinaire 8, rue des Déportés, 80220 Gamaches
La survenue d’un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée préopératoire semble être un facteur de risque de mortalité postopératoire lors de déplacement de caillette.
L’omentopexie et l’abomasopexie sont pratiquées en routine en élevage de vaches laitières hautes productrices. Lorsqu’une telle intervention aboutit à une issue fatale, il n’est pas facile pour le praticien de comprendre et de faire comprendre ce qui est à l’origine de la mort. Une étude récente s’intéresse à un syndrome qui peut in fine être associé à une surmortalité après déplacement de caillette chez les bovins : la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) [3]. Ses conclusions convergent avec celles de la seule autre publication disponible sur ce sujet précis [2]. Ces deux études ne formulent pas de proposition de traitement ni de conduite à tenir, mais il est possible de les imaginer à partir d’une meilleure compréhension de ces cas de mortalité. Il convient aussi de tenir compte des difficultés de réalisation des examens complémentaires biologiques en pratique rurale, des moyens thérapeutiques limités à la portée des vétérinaires (sur les plans économique et pratique), sans parler des controverses qui persistent, même en médecine humaine, pour l’abord de ce syndrome.
La CIVD pourrait être définie comme une perturbation aiguë des mécanismes d’hémostase, caractérisée par des phénomènes de coagulation dans la microcirculation et accompagnée d’un déficit secondaire en plaquettes et en facteurs de coagulation plasmatique. Elle est biologique avant de s’exprimer cliniquement (pétéchies, hémorragies). Chez les grands animaux, ce syndrome a été bien décrit à la suite d’infections bactériennes (salmonelloses, colibacilloses ou mammites), de processus tumoraux, de troubles gastro-intestinaux (obstructifs ou entéritiques), d’affections rénales et d’anémie hémolytique (cité par [3]).
Dans l’étude récente réalisée en Pologne, 10 vaches holstein-frisonnes présentant un déplacement de caillette à gauche (DCG) ont été comparées à 10 vaches témoins équivalentes en âge et en production.
Toutes malades depuis au moins 3 jours, elles n’ont reçu aucun traitement préalable. La prise de sang pour l’étude de la coagulation a été réalisée dans la veine jugulaire juste avant de commencer l’intervention chirurgicale correctrice. Les bovins ont aussi été traités avec des antibiotiques et une fluidothérapie adaptée. Six paramètres de coagulation et le taux de plaquettes ont été mesurés. Les moyennes obtenues ont été comparées à celles des témoins (tableau). Des différences significatives entre groupes DCG et témoin ont été notées pour quatre de ces sept paramètres (temps de thromboplastine partielle activée TTPa, fibrinogénémie, taux de D-dimères, activité antithrombine ATIII). Pour les trois autres, une tendance (non significative, prenant en compte la petite taille de l’échantillon) dans le sens d’un déficit de coagulation (allongement des temps de thrombine TT et de prothrombine TPT et baisse des plaquettes) a été mise en évidence.
L’étude individuelle des profils de coagulation mérite d’être rapprochée de l’issue de l’intervention pratiquée par la suite : dans 3 cas, le TTPa, le fibrinogène et le taux de D-dimères sont considérablement augmentés, et l’activité ATIII et les plaquettes, effondrées. Or ces 3 vaches sont mortes après l’opération. Deux autres bovins ont présenté ce même type de profil, de façon moins marquée, sans mortalité in fine.
Dans l’étude précédente menée en Turquie, un groupe supplémentaire (également de 10 animaux) a été constitué avec des vaches qui présentaient un déplacement de caillette à droite (DCD).
Les paramètres les plus souvent altérés dans les deux groupes (déplacement à gauche comme à droite) sont également le TTPa, les produits de dégradation de la fibrine et les plaquettes. Les bovins dont les profils de coagulation étaient effondrés sont tous morts pareillement après l’intervention chirurgicale.
La hausse du temps de thrombine est un indicateur clé de CIVD, tout comme celle du temps de prothrombine. Ce paramètre est resté ici en moyenne dans les valeurs de référence, mais il est apparu considérablement élevé pour les 3 vaches mortes. L’élévation du TTPa (voie intrinsèque de coagulation) est également incluse dans les paramètres diagnostiques de CIVD, avec le comptage plaquettaire et l’augmentation des produits de dégradation de la fibrine (= fibrinogène, D-dimères). En pratique canine, un auteur estime qu’une CIVD est établie lorsque des changements significatifs sont observés sur au moins trois paramètres sur les cinq que sont le TPT, le TT, le TTPa, les plaquettes et le taux de produits de dégradation de la fibrine (incluant le fibrinogène et les D-dimères) (Ritt cité par [3]).
Le bovin se rapproche du chien (ou encore du cheval) car le fibrinogène est paradoxalement souvent augmenté lors de CIVD, alors que, dans l’espèce humaine, la tendance est à l’inverse. Une hypofibrinogénémie est rare chez les grands animaux et oriente souvent vers une lésion hépatique (Morris cité par [3]). L’hyperfibrinogénémie observée ici pourrait traduire une inflammation aiguë (le fibrinogène participe à la coagulation et à la phase aiguë de l’inflammation).
Les produits de dégradation ultimes du fibrinogène que sont les D-dimères sont, dès lors, plus intéressants à mesurer pour une CIVD. Méconnu en pratique vétérinaire, ce dosage est réalisé en routine en médecine humaine (surveillance des risques de thrombose, d’embolie, contextes obstétricaux, etc.). Tarifé environ 10 € TTC isolément, il est inclus dans des forfaits coagulation (par exemple, D-dimères + TPT + TTPa = 22 €). L’activité antithrombine III recherchée dans cette étude est moins souvent demandée en routine (mais cette mesure est appréciée en médecines humaine et canine).
Les taux de plaquettes sont globalement inférieurs chez les vaches LDA, mais ils ne descendent en dessous des valeurs de référence que chez les 3 qui sont mortes in fine. Une thrombocytopénie ne suffit toutefois pas à conclure à une CIVD. Il convient de dresser un faisceau convergent de signes biologiques en faveur d’une CIVD, sachant que la plupart de ces paramètres ne sont pas diagnostiques indépendamment (TT élevé en cas de réticulite traumatique et de maladie infectieuse, fibrinogène en augmentation lors d’inflammation, activité ATIII effondrée lors de dysfonctionnement hépatique, etc.).
L’établissement du profil de coagulation préopératoire pourrait faciliter la sélection des candidats à l’intervention abomasale, surtout face à un éleveur hésitant, en cas de doute clinique ou pour un animal de valeur.
La CIVD est difficile à diagnostiquer cliniquement (ici, les grands paramètres vitaux sont normaux chez les vaches opérées), sauf à observer des pétéchies sur les muqueuses ou un temps de saignement anormalement long à l’ouverture de la cavité abdominale, lors de l’intervention, etc.
Il est tentant de chercher à contrer cette CIVD (assez généralisée dans cette étude), car elle représente un facteur de mortalité ultérieure dans les cas les plus sévères. En Pologne, la même équipe est en train de tester l’intérêt de l’héparinothérapie (dans l’espèce canine dans un premier temps). Il s’agit d’un produit peu onéreux et largement disponible (hors autorisation de mise sur le marché). L’usage de cet anticoagulant paraît convenir, mais une conférence française de consensus en médecine humaine sur ce syndrome ne le recommande pas (ni celui d’autres substances de traitement spécifique de la CIVD, tels que les antifibrinolytiques, la protéine C, etc.). D’autres sources sont d’avis plus tempéré face à ce produit d’emploi “traditionnel”. Il est souvent précisé qu’une héparinothérapie peut aggraver le tableau hémorragique et que, en tout état de cause, la dose ne doit pas dépasser 1 mg/kg/j ; dans un contexte chirurgical, l’administration en est proscrite. Il reste les autres voies de traitement.
Le traitement étiologique d’une CIVD lors de déplacement de caillette vise à maîtriser le risque septique par une antibiothérapie adaptée, à prévenir ou à traiter l’état de choc, à pratiquer une intervention la plus atraumatique possible, à ne pas laisser évoluer trop longtemps les dommages tissulaires hypoxiques et l’acidose (voies de départ de l’activation de la coagulation), donc à opérer tôt. Des traitements substitutifs (des déficits en facteurs de coagulation et en plaquettes) sont également possibles en pratique rurale, par exemple la transfusion (photo) [1].
Sont également cités (mais pas par les experts du consensus) la vitamine K et le remplissage vasculaire. Toutefois, la fluidothérapie est à utiliser avec précaution en raison du risque de souffrance d’un organe vital dans les contextes de CIVD (cœur, foie, etc.).
