Le point Vétérinaire n° 298 du 01/09/2009
 

Neurologie canine

Pratique

CAS CLINIQUE

François Reynier*, Jérôme Couturier**, Laurent Cauzinille***, Marie-Odile Semin****


*Centre hospitalier vétérinaire
43, avenue Aristide-Briand
94110 Arcueil
**Centre hospitalier vétérinaire
43, avenue Aristide-Briand
94110 Arcueil
***Centre hospitalier vétérinaire
43, avenue Aristide-Briand
94110 Arcueil
****Centre hospitalier vétérinaire
43, avenue Aristide-Briand
94110 Arcueil

Une infection par Neospora caninum est avérée chez un boxer âgé de 3 mois. Le diagnostic de cette affection parasitaire rare peut être difficile à établir.

Résumé

Une chienne boxer âgée de trois mois est présentée pour une ataxie postérieure qui évolue depuis 2 jours. L’examen du système nerveux oriente vers une atteinte multifocale de la moelle épinière lombosacrée et neuromusculaire. Un diagnostic de néosporose est établi grâce à l’analyse par technique d’amplification génique (PCR) du liquide cérébrospinal et aux données histopathologiques.

Chez les chiots, les signes cliniques lors de néosporose concernent principalement le système nerveux, de façon localisée ou multifocale, et peuvent associer une polymyosite et/ou une polyradiculonévrite à une atteinte du système nerveux central. Chez l’adulte, une dermatite et une myocardite peuvent appartenir au tableau clinique.

Une jeune chienne boxer âgée de 3 mois est référée en consultation pour une ataxie localisée aux membres postérieurs qui évolue depuis 48 heures.

Cas clinique

1. Commémoratifs

La chienne est acquise depuis une semaine. Les 4 autres chiots de la portée ne présentent pas de signe clinique évident pour les propriétaires au moment de l’achat.

La chienne a reçu ses rappels de vaccination 5 jours avant la consultation de neurologie. Légèrement apathique à la suite de cette injection, elle présente depuis 48 heures des signes de prostration et une ataxie postérieure. Le vétérinaire traitant, qui a vu l’animal avant l’apparition de l’ataxie, a noté une douleur à la manipulation de la région lombo-sacrée et a suspecté une atteinte ostéoarticulaire. La chienne est anorexique depuis 24 heures et des mouvements cloniques sont observés par les propriétaires sur un membre postérieur.

2. Examen clinique

Examen général

La chienne pèse 10 kg. Elle apparaît prostrée. Sa température rectale est de 38,6 °C. Une tachypnée est notée, mais l’auscultation cardiopulmonaire ne révèle aucune autre anomalie. L’abdomen est souple et non douloureux. Aucune douleur articulaire n’est mise en évidence.

Examen du système nerveux

À l’observation à distance, la chienne présente une ataxie des quatre membres, plus marquée sur les postérieurs, ce qui provoque des pertes d’équilibre et des chutes. Une paraparésie est associée (photo 1).

L’examen des réactions posturales révèle un déficit proprioceptif complet sur les deux membres postérieurs et sur le membre antérieur gauche. Le tonus est augmenté sur les membres postérieurs (hyperextension) tandis que le réflexe patellaire est absent. Le réflexe de retrait postérieur est normal. Le tonus et les réflexes de retrait sont diminués sur les membres thoraciques. Les réflexes périnéal et panniculaire sont normaux. L’examen des nerfs crâniens ne montre pas d’anomalie. Aucune douleur n’est notée à la manipulation cervicale et à la palpation-pression du rachis thoraco-lombaire. Une douleur discrète est relevée à la palpation des muscles des membres postérieurs.

L’examen du système nerveux oriente vers une atteinte multifocale des deux intumescences de la moelle épinière et/ou neuromusculaire périphérique, ou un trouble neuromusculaire depuis les corps cellulaires (des deux intumescences) jusqu’aux muscles. Une atteinte isolée du segment médullaire C6-T2 est possible, mais elle peut difficilement expliquer certaines anomalies (hyporéflexie patellaire, hyperextension postérieure, myalgie).

L’évolution semble ascendante puisque l’ataxie postérieure initiale a évolué vers une ataxie sur les quatre membres associée à une parésie depuis 3 jours.

3. Hypothèses diagnostiques

Les hypothèses diagnostiques retenues après le recueil de l’anamnèse et l’examen clinique sont d’origine :

– infectieuse : myélite, polyradiculonévrite et myosite secondaires à une infection à Neospora caninum ou à Toxoplasma gondii, maladie de Carré. La présentation clinique (ataxie, hyperextension postérieure, myalgie notamment) et l’âge sont très évocateurs d’une néosporose ;

– inflammatoire non infectieuse : méningo-myélite (forme suppurée ou monocytaire), polymyosite idiopathique. Ces hypothèses sont moins probables car ces affections se rencontrent plutôt chez de jeunes adultes. De plus, une polymyosite ne peut expliquer les déficits proprioceptifs ;

– congénitale, par une malformation médullaire ou rachidienne (dysraphisme, spina-bifida/myéloméningocèle, syringomyélie). Ces hypothèses restent possibles mais peu probables car l’anomalie devrait affecter les deux intumescences ;

– dégénérative : axonopathie progressive du boxer, neuropathie sensorielle, maladie de surcharge (sphingomyélinolyse, etc.). Ces causes, rares, sont à envisager après l’exclusion des autres hypothèses.

4. Examens complémentaires

Bilan sanguin

La numération et la formule sanguines sont dans les normes hormis une discrète éosinophilie (1 700 granulocytes éosinophiles/µl, pour des valeurs usuelles comprises entre 200 et 1 000/µl). Cette anomalie, bien que peu sensible et non spécifique, peut être présente lors d’infestation parasitaire.

Les valeurs sériques d’urée, de créatinine, des protéines totales et de l’albumine sont dans les normes. La valeur en créatine-kinase (CK) est très augmentée, de l’ordre de 23 000 UI/l (valeurs usuelles : 0 à 250 UI/l), en faveur d’une atteinte musculaire.

Des examens sérologiques sont demandés à la recherche d’anticorps contre Neospora caninum, le virus de la maladie de Carré et Toxoplasma gondii. La technique utilisée est celle de l’immunofluorescence indirecte (IFI), avec des conjugués anti-IgG et anti-IgM de chien. Les taux en immunoglobulines M (IgM) sont dans les normes pour les trois maladies. Des taux élevés en immunoglobulines G (IgG), respectivement 160 pour la maladie de Carré (négatif pour une valeur inférieure à 40) et 320 pour Neospora (négatif pour une valeur inférieure à 40), sont détectés.

Ces résultats sont à considérer avec précaution compte tenu de l’âge du chiot, lequel est encore protégé par les anticorps maternels, et de son statut vaccinal (primovacciné contre la maladie de Carré).

Analyse du liquide cérébrospinal

Une ponction cisternale est réalisée. Une discrète protéinorachie est mise en évidence : 0,3 g/l (valeurs usuelles inférieures à 0,2 g/l).

L’observation du liquide cérébrospinal (LCR) à la lame de Malassez permet de dénombrer 32 cellules nucléées par microlitre (valeurs usuelles inférieures à 5 cellules/µl) (photo 2). L’examen cytologique révèle une prédominance de cellules mononucléées. Cette analyse est en faveur d’une méningo-myélite plus probablement infectieuse (virus, protozoaire) qu’inflammatoire à médiation immune chez un jeune chien.

Examen radiographique

Un cliché radiographique de profil du thorax met en évidence un mégaœsophage (photo 3). Aucun signe de régurgitation n’avait pourtant été noté précédemment.

Électrodiagnostic

L’examen électromyographique montre une activité d’insertion augmentée et une activité spontanée marquée (fibrillation, ondes positives et décharges complexes répétitives) dans tous les muscles des membres et du larynx. Cela confirme une atteinte neuromusculaire déjà suggérée par l’augmentation des CK et la découverte d’un mégaœsophage (photo 4). L’examen électroneurographique met en évidence des vitesses de conduction dans la limite inférieure, une amplitude de contraction diminuée et une absence d’ondes F. Aucun décrément n’est observé lors de stimulations répétitives.

L’étude électrodiagnostique est donc compatible avec une myopathie et une atteinte nerveuse périphérique (radiculaire notamment).

Autres examens complémentaires

Une analyse par réaction de PCR (polymerase chain reaction) du LCS confirme la présence de Neospora caninum.

Des biopsies musculaires, réalisées sous anesthésie générale sur les muscles gastrocnémien et tibial cranial et fixées au formol à 10 %, révèlent une myosite majoritairement granulomateuse avec des éléments évoquant des formes parasitaires de type protozoaire (tachyzoïtes) (photo 5).

5. Diagnostic

Le tableau clinique et les examens de laboratoire permettent de conclure à une myosite, à une polyradiculonévrite et à une méningo-myélite secondaires à une infestation par Neospora caninum. Les sérologies positives en IgG pour la maladie de Carré peuvent être dues à la présence d’IgG d’origine postvaccinale ou maternelle.

6. Traitement et évolution

Devant le diagnostic de néosporose, un traitement antibiotique est instauré à l’aide de clindamycine (Clinacin®(1)) à la dose de 10 mg/kg/8 h per os. Des anti-inflammatoires stéroïdiens, de la prednisolone (Megasolone®) à la dose de 0,5 mg/kg/j per os, complètent le traitement initial. Une fluidothérapie et une alimentation humide (Hill’s a/d®), assistée et en hauteur sont mises en place.

La tétraparésie évolue vers une tétraplégie de type flasque en une semaine. Les réflexes médullaires sont tous diminués, voire absents, et une amyotrophie s’installe rapidement. Cette évolution traduit l’aggravation de la myosite et de la névrite essentiellement. Devant la dégradation clinique de l’animal et le pronostic sombre, l’euthanasie est demandée par le propriétaire.

Discussion

1. Épidémiologie

La néosporose est une infection multifocale du système nerveux et musculaire par un protozoaire, Neospora caninum. Ce dernier a été identifié en 1988. Des tests sérologiques et immunohistochimiques ont permis de le différencier d’un autre protozoaire proche, Toxoplasma gondii, auquel ont été attribués de manière erronée de nombreux cas de néosporose avant cette date [11].

La néosporose peut affecter des animaux de tout âge, mais les formes néonatales sont les plus sévères et les plus fréquentes [10, 14]. La transmission est en général placentaire [4]. Les mères porteuses saines sont d’autant plus susceptibles de transmettre la maladie que leur taux d’anticorps anti-Neospora est élevé. Le plus souvent, plusieurs chiots de la même portée ou de portées consécutives sont touchés. Chez les chiens plus âgés, la transmission horizontale est possible par ingestion de tissus d’hôtes intermédiaires (bovins, ovins, caprins) infectés par des tachyzoïtes (présents dans de nombreux organes) ou par des kystes tissulaires (seulement dans le système nerveux) [4]. De nombreux cas de néosporose apparaissent chez des adultes immunodéprimés (immunodépression spontanée, traitements immunosuppresseurs, vaccins à virus vivant, chimiothérapie, etc.). Cela laisse suspecter une réactivation parasitaire à la faveur d’un état d’immunodéficience chez des chiens jusque-là asymptomatiques [13].

Il aurait été intéressant dans le cas décrit de connaître le statut sérologique de la mère vis-à-vis de la néosporose et le suivi à long terme des autres chiots de la portée. Les chiots sont, en général, normaux à la naissance et présentent les premiers signes cliniques vers l’âge de 3 à 8 semaines. Le chiot de ce cas clinique a déclaré les premiers signes vers l’âge de 3 mois, secondairement à ses rappels de vaccination. Il est en effet fréquent que les symptômes apparaissent à la suite d’un acte médical (vaccination, vermifugation). La vaccination contre la maladie de Carré a notamment été incriminée comme facteur déclenchant des signes cliniques sans qu’aucune preuve ni aucune explication n’ait été apportée [15].

La prévalence de la maladie varie selon les régions, mais semble corrélée à l’importance de la population bovine [4, 10]. Une prédisposition raciale n’a pas été prouvée. Cependant, les races de retrievers (labrador et golden), les boxers, les greyhounds et les bassets hounds semblent être plus souvent atteints [10, 15].

2. Étiopathogénie

Le parasite suit un cycle coccidien dont le schéma exact est imparfaitement connu (figure) [4].

L’hôte intermédiaire (chien, bovin, caprin, ovin, cheval) se contamine par ingestion d’oocystes. Il se produit une multiplication asexuée des tachyzoïtes et des bradyzoïtes (kystes). Dans ces espèces, le parasite diffuse dans les tissus de la mère et peut passer dans les tissus fœtaux. C’est la transmission verticale.

L’hôte définitif est le chien ou le coyote (Canis latrans). Il se contaminerait par ingestion de tissus infectés (transmission horizontale) [4, 10]. Une étude a montré que le chien est bien l’hôte définitif pour Neospora caninum comme le chat l’est pour Toxoplasma gondii [11]. Il s’y produit une reproduction sexuée avec une production d’oocystes qui sont retrouvés dans les selles. Ces oocystes coccidiens subissent ensuite une maturation (sporulation en 24 à 72 heures) dans le milieu extérieur avant d’être ingérés par un autre hôte.

Le parasite est intracellulaire. Il détruit les cellules hôtes par une multiplication active et rapide des tachyzoïtes, ce qui crée ainsi des lésions macroscopiques en quelques jours. La pathogénie est également immuno-induite, avec une formation de granulomes inflammatoires. Les tachyzoïtes sont retrouvés dans un grand nombre de tissus (système nerveux, muscles, foie, yeux, poumons, nœuds lymphatiques) [1]. Cette pathogénie explique l’atteinte multifocale. L’atteinte neuromusculaire et celle du système nerveux central sont, en général, prédominantes, comme dans ce cas.

3. Présentation clinique

La présentation clinique chez le jeune chien est bien décrite. Il s’agit d’une paralysie ascendante d’apparition progressive avec une diminution des réactions posturales dont les premiers signes sont une paraparésie asymétrique [5, 10, 14]. Les membres postérieurs sont en hyperextension dans la moitié des cas environ, ce qui conduit à une démarche “en sauts de lapin” et à une position “du phoque”, fréquemment observées chez les chiots atteints de moins de 4 mois. Cette hyperextension est sans doute due à une atteinte combinée des motoneurones centraux (MNC) et des muscles, ce qui entraîne une contracture, associée à une fibrose progressive.

Dans le cas décrit, l’hyperextension des postérieurs est présente mais modérée à l’admission et évolue rapidement vers une tétraparésie flasque. Une telle évolution est due soit à l’extension d’une lésion de type MNC vers une intumescence (atteinte des motoneurones périphériques [MNP]), soit à une altération des nerfs périphériques plus importante que l’atteinte musculaire.

L’hyperextension postérieure peut être beaucoup plus sévère avec une impossibilité de plier les membres. Une gêne à la palpation des muscles lombosacrés et des membres postérieurs (quadriceps) est parfois notée, ce qui traduit une myalgie. La nociception est, en général, conservée.

L’évolution conduit à une amyotrophie et à une tétraparésie en quelques semaines (progression plus rapide dans le cas présenté). Le réflexe patellaire est absent chez ce chiot, ce qui est fréquent. Ce phénomène résulte d’une association de lésions de type motoneurone périphérique du segment médullaire L4-L6 et de ses racines, qui contribuent au nerf fémoral, et d’une myosite des muscles extenseurs (quadriceps et gracile). Une dysphagie et un mégaœsophage peuvent venir compléter le tableau clinique. Des tachyzoïtes sont parfois décelés dans la musculature de l’œsophage [1, 10]. Un méga-œsophage est présent dans le cas décrit, mais il est resté asymptomatique.

Chez l’adulte, le parasite affecte le système neuromusculaire, comme chez le jeune (méningo-encéphalo-myélite, atrophie cérébelleuse), mais aussi d’autres appareils : musculaire (polymyosite, myocardite), cutané (dermatite) et oculaire (choriorétinite) [2, 3, 12, 13]. L’évolution est, en général, plus longue, de quelques mois à plusieurs années [8]. Ces signes cliniques se révèlent parfois à la faveur d’une immunodépression [13]. Il est donc difficile de déterminer s’il s’agit alors d’une infection récente ou d’une réactivation parasitaire. Contrairement aux herbivores, la néosporose n’entraîne pas d’avortement chez le chien [4, 10]. Cependant, des études expérimentales suggèrent que cette infestation peut causer des morts fœtales précoces, une momification ou la naissance de chiots affaiblis [9].

4. Diagnostic différentiel

Chez les chiots, les signes cliniques sont essentiellement d’ordre neuromusculaire et l’atteinte est plus grave que chez les adultes. Il convient de différencier la néosporose des autres troubles neuromusculaires multifocales, notamment de la maladie de Carré. En général, celle-ci s’exprime en plus par des symptômes respiratoires, digestifs, oculaires ou cutanés, et par une altération marquée de l’état général, avec une hyperthermie et une lymphopénie. La présentation clinique de la toxoplasmose est très proche de celle de la néosporose. Ce sont les examens de laboratoire (PCR, examen sérologique) qui les différencient. Les myopathies et les neuropathies dégénératives, ainsi que les maladies de surcharge appartiennent au diagnostic différentiel. Le boxer est prédisposé à certaines d’entre elles, dont l’axonopathie progressive, la neuropathie sensorielle, la sphingomyélinolyse. L’âge d’apparition est globalement identique (dans les premiers mois de vie). Plusieurs chiots peuvent être affectés au sein d’une portée, mais l’évolution est plus lente.

Chez l’adulte, les polymyosites idiopathiques ou infectieuses (leishmaniose, leptospirose), les méningo-encéphalo-myélites infectieuses et non infectieuses, la polyradiculonévrite idiopathique et la dermatomyosite (le colley et le berger shetland sont prédisposés) sont à considérer [6].

5. Examens complémentaires

Examens sanguins

En général, la numération et la formule sanguines et les examens biochimiques sont dans les normes [10]. Cependant, une éosinophilie liée à l’infestation parasitaire peut être observée. Le dosage sérique des créatine-kinases est augmenté lors de myosite. Dans le cas décrit, l’élévation de cette valeur est particulièrement forte, ce qui reflète l’inflammation et la nécrose musculaire associée à la présence du parasite. Le dosage des IgG par immunofluorescence indirecte est assez peu spécifique [10]. En effet, celles-ci sont transmises à travers le placenta et leur taux reste élevé plusieurs années, voire de manière permanente après un contact avec l’agent pathogène. L’augmentation isolée des IgG chez ce chien est donc plus en faveur de la contamination de la mère par Neospora caninum. La présence d’IgG pour le virus de la maladie de Carré plaide davantage en faveur d’anticorps maternels (vaccinaux) que d’anticorps vaccinaux propres au chiot (vaccinations récentes et système immunitaire immature). Ces seuls résultats ne permettent pas de conclure sur la nature de la maladie, mais donnent une orientation. Une mère dont le taux d’anticorps est élevé, donc ayant eu un contact plus important avec l’agent pathogène, est plus à risque de transmettre la maladie. C’est le cas des chiens de ferme qui peuvent ingérer des tissus infectés (placentas, viande) [10]. Un taux élevé d’IgM serait plus représentatif, mais la production de cette immunoglobuline, qui signe une infection récente, est, chez le jeune, souvent inhibée par les IgG maternels [10]. Le dosage des IgM est donc plutôt recommandé chez l’adulte afin de dater l’infection (un taux élevé correspond à une infection récente ou en cours). Le dosage des IgG et des IgM permet, dans le cas décrit, de suspecter l’affection mais en aucun cas d’établir un diagnostic de certitude.

Analyse du liquide cérébrospinal

Une méningo-myélite à dominante mononucléée peut être mise en évidence, comme dans ce cas. Une étude rapporte l’observation cytologique directe de tachyzoïtes dans le LCS [7]. L’examen cytologique de ce dernier a mis en évidence des formes protozoaires dans les cellules inflammatoires et des formes libres. Le chien décrit était un adulte et avait été traité plusieurs jours avec des corticoïdes. En médecine humaine, seuls 5 cas d’observation directe de protozoaires (Toxoplasma gondii) sont rapportés [7]. L’observation cytologique du parasite, qui est intracellulaire, est donc exceptionnelle et n’a pas été retrouvée dans notre cas.

Détection du parasite par PCR

La PCR est très spécifique. La sensibilité exacte de ce test est inconnue, mais la mise en évidence du génome de Neospora permet un diagnostic de certitude.

Imagerie médicale

L’imagerie médicale a une indication plus relative dans le diagnostic de néosporose. L’examen d’imagerie par résonance magnétique (IRM) peut aider à mettre en évidence des lésions inflammatoires cérébrales, médullaires ou musculaires consécutives à la présence de tachyzoïtes ou de kystes. Il permet de suspecter la nature inflammatoire des lésions et de donner une idée de l’ampleur de l’atteinte, mais aucunement d’établir un diagnostic de certitude. Une atrophie cérébelleuse associée à une cérébellite a récemment été décrite et identifiée par IRM chez 5 chiens adultes présentés pour une ataxie cérébelleuse progressive et infectés par Neospora caninum [8].

Examen histopathologique

Les examens histopathologique et parasitaire peuvent mettre en évidence les tachyzoïtes, éléments ovoïdes, globuleux ou en forme de lune de 5 à 7 µm de longueur. Les tachyzoïtes de Neospora caninum et de Toxoplasma gondii ont le même aspect au microscope optique. Seules une coloration à l’acide périodique de Schiff, l’immunohistochimie ou la microscopie électronique permettent de les différencier [4]. Les tachyzoïtes sont présents dans de nombreux tissus [1]. Ils sont fréquemment retrouvés dans les muscles squelettiques, le diaphragme, la musculature de l’œsophage, le cœur et les poumons. Ils s’observent moins souvent dans le foie et rarement dans les glandes surrénales, la thyroïde et l’utérus. Il convient donc de biopsier les muscles atteints (quadriceps, gracile dans la plupart des formes juvéniles). Dans ce cas, les muscles gastrocnémien et tibial cranial ont été biopsiés car l’examen électromyographique a mis en évidence une atteinte musculaire généralisée. Les lésions macroscopiques des muscles incluent des foyers multiples de nécrose, de fibrose et de minéralisation des muscles striés. En microscopie, une myosite non suppurée avec myofibrose est observée. Les lésions vont d’une simple nécrose focale à une myosite généralisée de tous les muscles striés, y compris de l’œsophage et du myocarde. Des tachyzoïtes et, plus rarement, des kystes peuvent être retrouvés. Lors de signes respiratoires, des cytoponctions pulmonaires, voire un lavage broncho-alvéolaire sont indiqués chez l’adulte. Des examens cytologiques à partir de raclages ou de calques cutanés lors de dermatite sont à envisager. Pour établir le diagnostic post-mortem, les tissus de choix à collecter sont le système nerveux et plus particulièrement la substance grise [1]. Des lésions d’encéphalite multifocale non suppurative avec dégénérescence et nécrose neuronale sont retrouvées. Au sein de la moelle épinière, une myélite et une radiculonévrite sont observées. Des kystes à tachyzoïtes peuvent être présents dans le système nerveux, au sein des cellules nerveuses de l’encéphale, de la moelle ou de la rétine [4].

6. Traitement et pronostic

Le traitement repose sur l’administration d’antibiotiques [10] :

– de la clindamycine à la dose de 10 mg/kg/8 h pendant 4 semaines ;

– l’association de sulfamide et de triméthoprime à la dose de 15 mg/kg toutes les 12 heures pendant 4 semaines ;

– de la pyriméthamine à la dose de 1 mg/kg/j pendant 4 à 6 semaines ;

– ou l’association de pyriméthamine à la dose de 0,5 mg/kg/j et de sulfamide, comme la sulfadiazine, à la dose de 30 mg/kg/j toutes les 12 heures pendant 2 à 4 semaines.

La clindamycine semble être la molécule de référence car elle est bien tolérée. Les sulfamides potentialisés sont utilisés en seconde intention.

Une supplémentation en acide folique (5 mg/j) est utile pour prévenir les risques d’anémie.

Le pronostic est sombre chez les jeunes qui présentent une atteinte neuromusculaire car leur réponse initiale au traitement est inadéquate. Il est meilleur chez les animaux âgés de plus de 4 mois. Le traitement doit être très précoce, avant l’hyperextension des grassets [5, 10, 14]. Ce cas illustre ce mauvais pronostic. Cependant, une étude récente décrit une rémission des signes cliniques après 6 mois de traitement à la clindamycine chez 3 chiots qui présentent des signes nerveux associés à une infection par Neospora caninum [5]. Chez l’adulte, la dermatite et la myosite répondent bien au traitement, et une rémission nerveuse partielle est possible.

Peu de mesures préventives sont efficaces [10]. Il est recommandé de retirer de la reproduction les mères qui ont donné naissance à des chiots atteints et de traiter systématiquement les chiots d’une portée qui a été touchée. Pour les chiens de ferme, une alimentation industrielle et un non-accès aux résidus carnés et aux délivrances bovines sont conseillés. Aucun vaccin n’est disponible chez le chien et aucune molécule ne protège contre la contamination transplacentaire.

La néosporose canine est une affection parasitaire rare qui touche le plus souvent des chiots. Sa présentation néonatale est bien définie, comme l’illustre ce cas. Le diagnostic repose sur l’examen histologique de biopsies musculaires et sur des analyses de laboratoire (PCR, tests sérologiques). Lors de forme juvénile, le pronostic est sombre malgré l’instauration d’un traitement antibiotique précoce.

  • (1) Spécialité vétérinaire disponible au Canada.

Références

  • 1 – Barber JS, Payne-Johnson CE, Trees AJ et coll. Distribution of Neospora caninum within the central nervous system and other tissues of six dogs wih clinical neosporosis. J. Small Anim. Pract. 1996;37(12):568-574.
  • 2 – Boyd SP, Barr PA, Brooks HW et coll. Neosporosis in a young dog presenting with dermatitis and neuromuscular signs. J. Small Anim. Pract. 2005;46(2):85-88.
  • 3 – Boydell P, Brogan N. Horner’s syndrome associated with Neospora infection. J. Small Anim. Pract. 2000;41(12):571-572.
  • 4 – Chermette R, Marquer A. Neospora caninum : un nouveau parasite ? Point Vét. 2000;31(208):285-290.
  • 5 – Dubey JP, Vianna MC, Kwok OC et coll. Neosporosis in Beagle dogs: clinical signs, diagnosis, treatment, isolation and genetic characterization of Neospora caninum. Vet. Parasitol. 2007;149(3-4):158-166.
  • 6 – Evans J, Levesque D, Shelton GD et coll. Canine inflammatory myopathies: a clinical review of 200 cases. J. Vet. Intern. Med. 2004;18(5):679-691.
  • 7 – Gaitero L, Anor S, Montoliv P et coll. Detection of Neospora caninum tachyzoites in canine cerebrospinal fluid. J. Vet. Intern. Med. 2006;20(2):410-414.
  • 8 – Garosi LS, Davies E. Necrotizing cerebellitis caused by Neospora caninum infection : MRI and pathological findings in five dogs. 20e Congrès Annuel de l’ECVN, Bern. 2007.
  • 9 – Greene CE. Infectious diseases of the dog and cat. Ed. Saunders Elsevier. Mosby. 3rd ed. 2006:771p.
  • 10 – Guillot J, Escriou C, Fritz D. La néosporose canine. Point Vét. 2000;31(208):305-311.
  • 11 – Lindsay DS, Dubey JP, Duncan RB. Confirmation that the dog is a definitive host for Neospora caninum. Vet. Parasitol. 1999;82(4):327-333.
  • 12 – Lorenzo V, Pumarola S, Siso S. Neosporosis with cerebellar involvement in an adult dog. J. Small Anim. Pract. 2002;43(2):76-79.
  • 13 – Ordeix L, Lloret A, Fondevilla D et coll. Cutaneous neosporosis during treatment of pemphigus foliaceus in a dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2002;38(5):415-419.
  • 14 – Pluye A. Un cas de néosporose chez un chiot. Prat. Méd. Chir. Anim. Compagnie. 1999;34(5):597-602.
  • 15 – Sheahan BJ, Caffrey JF, Dubey JP and coll. Neospora encephalomyelitis in seven dogs. Irish Vet. J. 1993;46:3-7.

POINTS FORTS

• La transmission de Neospora caninum s’effectue préférentiel-lement par voie placentaire.

• Les formes néonatales sont les plus graves et les plus fréquentes.

• Le chien est à la fois l’hôte intermédiaire et l’hôte définitif.

• La démarche diagnostique requiert des techniques de sérologie, d’amplification génique (PCR) et la mise en évidence directe des éléments parasitaires.

• La clindamycine est la molécule de référence pour le traitement.

• Le pronostic reste sombre chez le jeune.

Boxer femelle âgé de 3 mois, 3 jours après l’admission. Noter l’hyperextension des membres postérieurs.

Figure : Cycle coccidien de Neospora caninum

Examen microscopique à la lame de Malassez du liquide cérébrospinal (x 40). Noter la présence en quantité anormale de cellules nucléées (flèches).

Cliché radiographique de profil du thorax. Noter la présence d’un mégaœsophage (limites soulignées par les flèches).

Examen électromyographique (muscle extenseur du carpe). Noter l’activité spontanée qui associe des potentiels de fibrillation (flèche) et des ondes positives (tête de flèche : sur les images électromyographiques, le positif peut être inversé, donc “en bas”).

Examen histologique de la biopsie musculaire. Noter la myosite majoritairement granulomateuse avec une infiltration par des cellules mononucléées (flèches) et des éléments basophiles dans les fibres musculaires évoquant des formes parasitaires protozoaires (tête de flèche).