Le point Vétérinaire n° 292 du 01/01/2009
 

Cancérologie du chat

Pratique

CAS CLINIQUE

Caroline Léger

Clinique vétérinaire
43, avenue du Chemin-Vert
95290 L’Isle-Adam

Les méningiomes sont les tumeurs cérébrales les plus fréquentes chez le chat. Majoritairement bénins, ils induisent des signes nerveux par compression des structures encéphaliques.

Résumé

Un chat âgé de 12 ans présente des signes nerveux d’apparition aiguë. Les premiers examens localisent la lésion au cortex cérébral. Un examen tomodensitométrique révèle la présence de trois méningiomes. La dégradation rapide de l’état général du chat ainsi que l’accessibilité chirurgicale de deux des trois masses décident les propriétaires à réaliser une intervention. Un an plus tard, l’animal ne présente pas de récidive.

Les méningiomes sont les tumeurs cérébrales les plus fréquentes chez le chat. Après exérèse, les moyennes de survie sont comprises entre 12 et 27 mois. Un traitement adjuvant par radiothérapie peut être proposé en cas de retrait incomplet ou d’inaccessibilité par voie chirurgicale de la tumeur.

Un chat de race maine coon, âgé de 12 ans, présente des troubles nerveux et généraux tels qu’une marche sur le cercle, une cécité et une anorexie depuis deux jours.

Cas clinique

1. Examen clinique

Le chat est anorexique, semble aveugle et marche sur le cercle depuis deux jours.

L’examen ophtalmologique confirme la cécité (absence de réponse au test du clignement à la menace, réflexes cornéen et palpébral normaux). Aucune lésion oculaire n’est mise en évidence. Il s’agit d’une amaurose. Les réflexes photomoteurs (RPM) directs et indirects sont normaux. La démarche n’est pas ataxique et le port de tête et les réactions posturales sont également normaux. L’examen des autres nerfs crâniens ne met en évidence aucune anomalie. L’animal est hospitalisé afin de réaliser des examens complémentaires, de renouveler les tests neurologiques et de prévenir une éventuelle aggravation des signes. La marche sur le cercle et le pousser au mur observés lors de l’hospitalisation signent un phénomène d’hypertension intracrânienne (HTIC). À ce stade, le bilan clinique oriente vers une affection d’origine cérébrale, avec notamment une atteinte du cortex occipital (une amaurose avec des RPM normaux).

2. Hypothèses diagnostiques

En tenant compte du bilan clinique, de l’âge de l’animal et de l’apparition aiguë des troubles, les hypothèses étiologiques retenues sont :

– une atteinte vasculaire (encéphalopathie ischémique, thrombose, vasculite, anévrisme, intoxication aux antivitamines K1) ;

– une atteinte traumatique (le chat a accès à l’extérieur, mais aucun signe en faveur d’un trauma n’est observé) ;

– une affection inflammatoire à médiation immune (méningo-encéphalite, rare chez le chat) ;

– une atteinte infectieuse virale (péritonite infectieuse féline forme sèche, virus de l’immunodéficience féline [FIV], virus de la leucose féline [FeLV], encéphalopathie spongiforme, etc.), protozoaire (toxoplasmose, néosporose, etc.), fongique (cryptococcose) ou bactérienne (très rare) ;

– une atteinte tumorale. En début d’évolution, les signes peuvent passer inaperçus pour les propriétaires (convulsions isolées en leur absence, modifications comportementales discrètes attribuées au vieillissement, etc.) ;

– une atteinte métabolique (hypoglycémie, encéphalose hépatique, hypercalcémie, syndrome d’hyperviscosité sanguine).

3. Traitement d’urgence

Le traitement d’urgence comporte la gestion de l’HTIC, indépendamment de son origine.

L’animal reçoit une injection intraveineuse de dexaméthasone (Dexavène®, 1 mg/kg) et de furosémide (Dimazon®, 1 mg/kg). En deux à trois heures, les signes d’HTIC disparaissent complètement, y compris la cécité.

Grâce à une corticothérapie per os à base de prednisolone (Megasolone 5®, 1 mg/kg/j en deux prises quotidiennes), l’état neurologique de l’animal est stabilisé.

4. Examens complémentaires

Afin d’explorer les différentes hypothèses étiologiques, des examens complémentaires sont réalisés.

Le bilan hématobiochimique (urée, créatinine, glycémie, phosphatases alcalines, alanine amino-transférases, protéines totales, albumine, calcium, sodium, potassium) et les numération et formule sanguines sont dans les normes. Le sang coagule spontanément. Une encéphalose, une hypoglycémie, des troubles ioniques, une hyperviscosité et une intoxication aux antivitamines K1 sont écartés.

Le test FIV/FeLV Witness® (détection des anticorps FIV/détection de l’antigène de capside p27) fondé sur le principe d’immunomigration rapide (sensibilités et spécificités excellentes) est négatif.

Aucune anomalie n’est visualisée sur un cliché radiographique du thorax de profil et l’examen échographique thoraco-abdominal est normal. Ces deux examens permettent d’exclure un traumatisme (absence d’hémorragie interne, etc.), une thrombose d’origine cardiaque, la présence de métastases ou d’une tumeur primitive extracérébrale ou encore d’un foyer infectieux (abcès).

Aucune affection extracérébrale n’est diagnostiquée. Les troubles ont donc une origine centrale. Un examen tomodensitométrique est demandé.

Celui-ci est réalisé 48 heures après la première consultation. Il révèle la présence de trois masses calcifiées, ces masses sont des méningiomes. La lésion la plus volumineuse mesure 18 mm et est située à la jonction voûte/faux (photo 1a). Un œdème parenchymateux l’entoure. La deuxième masse, plus caudale et plus petite (7 mm), est située au contact cranialement à la tente du cervelet (photo 1b). La troisième (7 mm) se situe à l’étage sous-tentoriel (photo 1c).

5. Évolution clinique

Le soir de l’examen tomodensitométrique, l’animal est revu en urgence car il présente une crise d’HTIC (marche sur le cercle, baisse de la vigilance) et est ataxique (incoordination des mouvements et chutes fréquentes). L’administration de méthylprednisolone (Solumédrol®, 2 mg/kg par voie intraveineuse) résout la crise.

Une nouvelle crise d’HTIC survient dans l’intervalle entre la dernière consultation et le rendez-vous chirurgical. L’animal présente pour la première fois une mydriase anisocorique paralytique qui évoque une lésion des fibres du nerf oculomoteur (compression, inflammation) (photo 2). De la méthylprednisolone (Solumédrol®, 1 mg/kg par voie intraveineuse) ainsi qu’une perfusion de mannitol (mannitol hypertonique aguettant à 10 %®, 1 g/kg en 15 minutes) sont administrées. La résolution des signes est toujours rapide.

6. Traitement chirurgical

Indication opératoire

L’indication opératoire est motivée par la dégradation rapide de l’état du chat (crises d’HTIC rapprochées). L’intervention est réalisée à l’ENV d’Alfort. La présence de trois tumeurs dont une non accessible par voie chirurgicale (position sous-tentorielle) minore le taux de succès. L’objectif théorique de l’intervention chirurgicale du méningiome est une résection complète des tumeurs afin de prévenir leur récidive. Néanmoins, la décision de laisser en place des fragments tumoraux ou un méningiome situé trop près de structures critiques peut être associée à des survies longues.

Protocole anesthésique

Le protocole anesthésique comprend l’administration d’acépromazine (Calmivet®, 0,01 mg/kg) additionné de sulfate de morphine (Morphine sulfate Lavoisier®(1), 0,1 mg/g) par voie sous-cutanée pour la phase de prémédication, de thiopental pour la phase d’induction (Nesdonal®, 10 mg/kg par voie intraveineuse) et d’un mélange gazeux d’isoflurane et d’oxygène pour la phase d’entretien. Une antibioprévention à base de céfalexine (Rilexine®, 30 mg/kg) par voie intraveineuse est effectuée à l’induction.

En phase peropératoire, une perfusion de lactate de Ringer (20 ml/kg) sans adjonction de mannitol (absence d’œdème cérébral à l’ouverture de la cavité crânienne) est réalisée.

Protocole chirurgical

L’animal est positionné en décubitus sternal et la voie d’abord de l’intervention est rostro-tentorielle. Celle-ci permet d’accéder à la plus grande partie de l’encéphale, c’est-à-dire aux hémisphères cérébraux. L’incision cutanée est réalisée en regard de l’insertion du muscle temporal droit (incision choisie en fonction de la localisation des méningiomes). Ce dernier est partiellement désinséré. Il est ensuite récliné par dépériostage. Le fraisage (fraise pneumatique) de la boîte crânienne (os pariétal) en respectant la dure-mère est l’étape suivante (figure). Ainsi, un volet osseux d’environ 3 cm sur 3 cm est dessiné. Il est ensuite soulevé et ne sera pas remis en place. L’objectif est une visualisation suffisante de la tumeur associée à une effraction osseuse, avec des manipulations traumatisantes a minima sur le tissu cérébral (photo 3). L’hémostase des différentes couches méningées est pratiquée par coagulation bipolaire. Le premier (le plus gros) méningiome (masse grisâtre gélatineuse) est visualisé dans la fosse postérieure. Son exérèse est complète. Le tissu cérébral alentour est réséqué sur environ 1 mm afin de prévenir au mieux la récidive. La même démarche est suivie pour le deuxième méningiome, accessible dans la fosse antérieure. Le contrôle de l’hémostase est très important avant la fermeture de la plaie opératoire. Les caillots sanguins sont retirés et le site est rincé abondamment à l’aide d’une solution de chlorure de sodium à 0,9 %. La fermeture est effectuée par reconstruction uniquement des plans musculaire et cutané.

Au réveil, de la céfalexine (Rilexine®, 15 mg/kg) est à nouveau injectée par voie intraveineuse.

Suivi postopératoire

L’animal reste hospitalisé pendant deux semaines. Les examens clinique et neurologique révèlent un animal semi-comateux en décubitus latéral, avec une tétraparésie et une rigidité de décérébration. L’animal est sensible aux stimuli auditifs. Il présente une mydriase aréflective bilatérale dont l’origine centrale est suspectée (hypertension intracrânienne). Son score de Glasgow est estimé à 12 à 13 (tableau). Des épisodes de pédalage sont observés. Ils sont gérés par des injections intraveineuses de midazolam (Hypnovel®, 0,4 mg/kg) et de phénobarbital (Gardénal®(1), 5 mg/kg/j en 4 fois).

Les premiers jours n’apportent pas d’amélioration notable de l’état général et neurologique de l’animal. Les vidanges vésicales sont manuelles. Une sonde naso-œsophagienne permet un apport de Fortol®‚ en plus des traitements déjà instaurés : perfusion d’entretien 60 ml/kg/j mixte (1/3 NaCl 0,9 % et 2/3 glucose 5 %), dexaméthasone (Dexavène®, 0,1 mg/kg par voie sous-cutanée) et cimétidine (Tagamet®(1), 5 mg/kg deux fois par jour par voie sous-cutanée). Le score de Glasgow reste le même pendant les six premiers jours postopératoires.

Une amélioration apparaît très progressivement à partir du sixième jour avec un clignement à la menace faiblement positif uniquement à droite et, surtout, un état de conscience éveillé. Par la suite, l’animal est capable de se déplacer, mais uniquement en effectuant des cercles à droite. L’amélioration se poursuit jusqu’à sa sortie de la clinique : marche droite, vigilance normale, appétit correct, bilans sanguins (biochimique et numération et formule sanguines) dans les normes. Une mydriase bilatérale, une absence des réflexes photomoteurs et un clignement à la menace négatif à gauche avec un fond d’œil normal persistent (photo 4).

Aux visites suivantes, les propriétaires rapportent que leur animal est apathique avec un état de conscience altéré. Toutefois, aucune crise d’hypertension intracrânienne n’est survenue. 12 mois après l’intervention, l’état général du chat est très satisfaisant, il est asymptomatique (vision normale). Des séances de radiothérapie sont proposées afin de traiter le méningiome non retiré, mais les propriétaires ne les souhaitent pas.

7. Résultats histopathologiques

L’examen histologique corrobore l’origine méningée des deux tumeurs. Elles présentent une composante méningothéliale et fibroblastique, et sont calcifiées. Ce sont des méningiomes dits “transitionnels”. Le caractère bénin est confirmé ; aucun embole n’est signalé et les mitoses sont rares. Le fait d’avoir des méningiomes multiples avec des comportements biologiques différents est exceptionnel [10].

Discussion

1. Épidémiologie des tumeurs cérébrales

Les tumeurs cérébrales ont une incidence faible chez le chat (1 à 2 %). Parmi ces lésions, les méningiomes sont les plus fréquents. Leur localisation préférentielle découle de leur nature histologique. Ce type de tumeur est attaché à la voûte crânienne, à la faux du cerveau ou à la tente du cervelet. Les animaux sont âgés en moyenne de 12 ans sans prédisposition de race ni de sexe. Malgré des présentations histologiques différentes, le comportement des méningiomes est assez univoque. Ils sont majoritairement bénins, à la différence de chez l’homme. Ils ont pour origine la dure-mère, la pie-mère et plus fréquemment la couche arachnoïdienne (arachnoïde). Chez l’homme, les méningiomes proviennent en majorité de la couche arachnoïdienne [9].

2. Diagnostic différentiel

Les méningiomes sont les tumeurs cérébrales félines les plus fréquentes. Le diagnostic différentiel inclut :

– les tumeurs primitives extraparenchymateuses, méningiome ;

– les tumeurs primitives intraparenchymateuses, gliomes, astrocytomes, oligodendrogliomes et glioblastomes considérés comme très agressifs ;

– les tumeurs dites de voisinage, extension encéphalique des tumeurs des cavités nasales ;

– les tumeurs secondaires, métastases de carcinome mammaire, pancréatique ou thyroïdien, lymphome (plus souvent systémique que primitivement cérébral), sarcome osseux, etc. [3, 9].

3. Signes cliniques

Les signes nerveux peuvent être discrets et non spécifiques (apathie, anorexie). Ils sont majoritairement d’apparition tardive en raison des capacités de compensation du système nerveux. Par la suite, une aggravation progressive est observée. Les troubles originels deviennent plus graves et/ou de nouveaux signes apparaissent. Ils sont alors corrélés à la localisation de la tumeur : ataxie, déficit proprioceptif, hémiparésie, convulsions, dysfonctionnement de nerfs crâniens, modifications du comportement (agressivité, léthargie, perte des habitudes), nystagmus, cécité.

L’évolution tend vers l’apparition de signes d’hypertension intracrânienne : pousser au mur, marche sur le cercle, tête basse. C’est l’évolution, constante ou par poussées, qui oriente la clinique vers l’existence d’une tumeur cérébrale.

Le diagnostic de quasi-certitude est obtenu grâce à l’examen tomodensitométrique. Celui-ci permet une localisation précise et une appréciation du volume tumoral et des conséquences locales (hémorragie, œdème, etc.). Enfin, il confirme la nature tumorale de la masse (diagnostic différentiel avec un abcès ou un hématome). Dans environ 85 % des cas, le méningiome est simple [8]. Il peut être plus ou moins calcifié et sa localisation est le plus souvent supratentorielle [5].

4. Pronostic

En raison de leur localisation intracrânienne, la distinction entre une tumeur bénigne et une tumeur maligne a ici une importance relative car tous ces néoplasmes ont des conséquences similaires : ils compriment l’encéphale lors de leur développement. Sans intervention chirurgicale, la survie dépend de la survenue du syndrome d’HTIC et de sa sévérité. Le caractère de malignité est toutefois à prendre en compte dans le choix thérapeutique.

La moyenne de survie des chats opérés de méningiome est de 12 à 27 mois selon les publications [4, 5, 7, 8].

Les morts sont alors principalement dues à une récurrence du méningiome. Des survies plus longues sont rapportées (jusqu’à cinq ans) et une guérison clinique est alors envisagée [6]. L’âge du chat et la localisation de la tumeur opérée n’affectent pas la durée de survie [8]. Chez le chien, la moyenne de survie en phase postopératoire n’est que de 7 mois (16 mois si une radiothérapie est associée). Cela est dû à une exérèse plus délicate dans cette espèce (clivage plus difficile) [1].

L’objectif théorique de l’opération est de parvenir à une résection totale de la tumeur afin de prévenir la récidive. Les tumeurs isolées non infiltrantes dont la localisation exacte, de préférence superficielle, est connue, constituent les meilleures indications chirurgicales. Néanmoins, lorsque cela n’est pas possible, des séances de radiothérapie sont préconisées comme traitement adjuvant. Une dégradation de l’état neurologique de l’animal peut être observée pendant, en moyenne, une semaine après l’intervention [5, 7, 8].

Un examen tomodensitométrique postchirurgical peut évaluer la qualité de l’exérèse. De plus, il permet d’apprécier les éventuelles suites chirurgicales : hémorragie, œdème modéré (toujours présent) et pneumencéphale secondaire à l’espace laissé libre par le retrait du méningiome. Cependant, les hémorragies chirurgicales sont susceptibles d’induire des erreurs d’interprétation de l’examen tomodensitométrique réalisé en phase postopératoire immédiate. Par la suite, la néovascularisation peut également être mal interprétée. L’utilisation concomitante de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pourrait pallier ces risques d’erreur [1, 5, 6].

Ce cas illustre les différentes étapes, du diagnostic au traitement chirurgical, lors de méningiome félin. Les examens clinique et neurologique permettent de localiser la lésion et d’établir une liste d’hypothèses étiologiques.

Les premiers examens complémentaires (biochimie, hématologie, échographie, radiographie) excluent les causes extracérébrales. Les examens d’imagerie de l’encéphale (examen tomodensitométrique ou IRM) aident à localiser le méningiome et à en évaluer les conséquences. L’HTIC est la complication la plus fréquente des tumeurs cérébrales et sa gestion palliative est médicale. L’intervention chirurgicale, lorsqu’elle est possible et à condition d’une gestion opératoire très rigoureuse, permet des rémissions longues.

  • (1) Médicament humain.

Références

  • 1 - Axlund TW, McGlasson ML, Smith AN. Surgery alone or in combination with radiation therapy for treatment of intracranial meningiomas in dogs : 31 cases (1989-2002). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2002;221(11):1597-1600.
  • 2 - Barone R. Anatomie comparée des mammifères domestiques. T. 1er : Ostéologie. Vigot, Paris. 1976;296p.
  • 3 - Cauzinille L. Affections cérébrales : affections néoplasiques. In : Cauzinille L. Neurologie clinique du chien et du chat. 2e éd. Éd. du Point vétérinaire, Paris. 2007;211-218.
  • 4 - Forterre F, Fritsch G, Kaiser S et coll. Surgical approach for tentorial meningiomas in cats : a review of six cases. J. Feline Med. Surg. 2006;8(4):227-233.
  • 5 - Forterre F, Tomek A, Konar M et coll. Multiple meningiomas : clinical, radiological, surgical, and pathological findings with outcome in four cats. J. Feline Med. Surg. 2007;9(1):36-43.
  • 6 - Fuhrer L. Chirurgie intracrânienne. In : Fuhrer L, Fanuel-Barret D, Moissonnier P. Neurologie du chien et du chat. Elsevier, Paris. 2007;237-248.
  • 7 - Gallagher JG, Berg J, Knowles KE et coll. Prognosis after surgical excision of cerebral meningioma in 42 cats. J. Am. Vet. Assoc. 1993;203(10):1437-1440.
  • 8 - Gordon LE, Tchatcher C, Matthiesen DT et coll. Results of craniotomy for the treatment of cerebral meningioma in 42 cats. Vet. Surg. 1994;23(2):94-100.
  • 9 - Kaldrymidou E, Polizopoulos ZS, Koutinas AF et coll. Papillary meningioma in the cerebellum of a cat. J. Comp. Path. 2000;123(2-3):222-225.
  • 10 - Lu D, Pocknell A, Lamb CR et coll. Concurrent benign and malignant multiple meningiomas in a cat : clinical, MRI and pathological findings. Vet. Rec. 2003;152(25):780-782.
  • 11 - Platt SR, Radaelli ST, McDonnel JJ. The pronostic value of the modified Glasgow Coma Scale in head trauma in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2001;15(6):581-584.

POINTS FORTS

• Les tumeurs cérébrales sont à l’origine de signes très variés qui vont de troubles discrets jusqu’à des crises d’hypertension intracrânienne.

• Les tumeurs intracrâniennes représentent 1 à 2 % de l’ensemble des tumeurs chez le chat.

• Les méningiomes sont les tumeurs intracrâniennes les plus fréquentes dans l’espèce féline.

• La confirmation de l’hypothèse clinique ainsi que les choix thérapeutiques passent par la réalisation d’examens d’imagerie.

• Le caractère bénin ou malin des tumeurs intracrâniennes est relatif car leurs conséquences dépendent des structures qu’elles compriment.

• Le traitement chirurgical associé ou non à une radiothérapie permet des rémissions longues voire des guérisons.

Figure : Voie d’abord et délimitation de la surface de la craniotomie en vue dorsale

D’après [2].

Images de l’examen tomodensitométrique. Le premier méningiome est situé à la jonction voûte/faux.

Images de l’examen tomodensitométrique. Le deuxième à l’étage sus-tentoriel.

Images de l’examen tomodensitométrique. Le troisième à l’étage sous-tentoriel.

Mydriase anisocorique.

Vue du site opératoire après craniectomie. 1 : cervelet ; 2 : muscle temporal ; 3 : tissu cérébral après exérèse du méningiome.

Suivi à 20 jours après l’opération, mydriase bilatérale.

Tableau : Calcul du score de Glasgow