Le point Vétérinaire n° 290 du 01/11/2008
 

Ophtalmologie du chien et du chat

Mise à jour

CONDUITE À TENIR

Anthony Bartolo

Clinique vétérinaire
31, rue Michelet
63100 Clermont-Ferrand

Lors d’anisocorie, l’identification de l’œil atteint est une étape essentielle. Un examen oculaire et une évaluation neurologique sont ensuite nécessaires pour rechercher l’affection causale.

L’anisocorie correspond à une différence de diamètre entre les deux pupilles dont l’origine peut être nerveuse. C’est un motif de consultation occasionnel. La démarche diagnostique comporte tout d’abord un examen oculaire attentif, avant d’envisager une évaluation neurologique approfondie.

Étape 1 : Commémoratifs, anamnèse et examen clinique général

Il convient de rechercher si l’animal a reçu une projection dans l’œil atteint (liquides, poussières, etc.), s’il a été victime d’un traumatisme (oculaire ou non), si son propriétaire lui administre actuellement un traitement topique ou si un produit à usage diagnostique a été appliqué récemment (photos 1 et 2).

La durée et la vitesse d’évolution (suraiguë, aiguë ou chronique) sont essentielles à déterminer, tout comme les possibles effets sur la vision : cécité totale ou partielle, nocturne ou diurne, uni- ou bilatérale.

L’examen clinique doit être le plus complet possible afin d’identifier d’éventuels signes extra-oculaires concomitants de l’anisocorie (figure 1)

Étape 2 : détermination de l’œil atteint

Devant une anisocorie, la détermination de l’œil atteint n’est pas toujours aisée au premier abord. Les pupilles sont observées alternativement à l’obscurité et en lumière vive. L’œil malade est celui qui n’adapte pas ou très peu le diamètre de sa pupille face à une ambiance lumineuse dont l’intensité varie. Ainsi, une pupille qui reste en myosis malgré une intensité lumineuse faible ou dont la mydriase persiste lors d’un fort éclairement est pathologique (figure 2) [3, 4, 5].

Lors d’anisocorie, la pupille anormale n’est pas toujours en mydriase ou en myosis bien que ce cas de figure soit le plus souvent observé. En effet, elle peut être déformée de manière non uniforme, lors de synéchies ou de traumatisme par exemple (photo 3).

Étape 3 : examen oculaire rapproché

Une fois l’œil atteint et le caractère myotique ou mydriatique identifiés, un examen complet des structures oculaires et des annexes est effectué à la recherche d’une lésion structurelle à l’origine de l’anisocorie ou de signes cliniques révélateurs d’une affection extra-oculaire(1) (tableau 1, et tableaux complémentaires 2 “Diagnostic différentiel de la mydriase anisocorique” et 3 “Diagnostic différentiel du myosis anisocorique” sur www.WK-Vet.fr) [2, 3, 4, 5].

1. Évaluation de la taille et de la position du globe oculaire

Évaluation de la taille du globe

La taille du globe oculaire est évaluée. Une buphtalmie est en faveur d’un glaucome, alors qu’une phtisie est une conséquence d’une uvéite antérieure très évoluée (photo 4).

Position du globe oculaire

La position du globe oculaire dans l’orbite est riche d’enseignement. Une énophtalmie peut être la conséquence d’une douleur oculaire par réflexe d’axone (lors de kératite, d’uvéite antérieure, d’ulcère cornéen, etc.). C’est également une manifestation clinique du syndrome de Claude-Bernard-Horner (atteinte de l’innervation sympathique oculaire) (photo 5).

Une exophtalmie est un signe de masse rétrobulbaire ou de syndrome de Pourfour du Petit. Le prolapsus du globe oculaire est cliniquement caractéristique (photo 6 complémentaire sur www.WK-Vet.fr).

Un strabisme (direction non sagittale de l’axe visuel) peut être secondaire à une masse rétro- ou péribulbaire ou être la manifestation d’une atteinte des muscles oculomoteurs.

2. Examen des paupières, des conjonctives et des sclères

Une ptose palpébrale peut signer une atteinte nerveuse sympathique ou parasympathique (photo 7). Le blépharospasme est caractéristique d’une douleur oculaire.

Les conjonctives et la sclère sont observées à la recherche de signes d’inflammation (conjonctivite, sclérite, épisclérite). Une congestion des vaisseaux conjonctivaux et épiscléraux est notée en présence d’un glaucome ou d’une uvéite antérieure (photo 8 complémentaire sur www.WK-Vet.fr). Des corps étrangers peuvent se loger dans les culs-de-sac conjonctivaux ou les points lacrymaux, ce qui provoque une douleur intense.

La position de la membrane nictitante est évaluée. Une procidence de cette membrane accompagne fréquemment une douleur ou un défaut du système nerveux sympathique oculaire (procidence passive chez le chien et active chez le chat).

3. Examen du globe oculaire

La cornée peut être le siège d’une néovascularisation consécutive à un ulcère, à une kératite, à une uvéite antérieure ou à un glaucome (photo 9 complémentaire sur www.WK-Vet.fr). Des œdèmes d’étendue variable sont également parfois observés. Des précipités rétrocornéens à la surface de l’endothélium sont une conséquence possible d’uvéite antérieure (photo 10 complémentaire sur www.WK-Vet.fr).

La chambre antérieure est examinée pour évaluer sa transparence (un aspect trouble peut être le signe d’un effet Tyndall et d’une uvéite antérieure) et rechercher un éventuel épanchement (hémorragique, inflammatoire ou lipidique) (photos 11 et 12 complémentaire sur www.WK-Vet.fr).

Des signes de luxation complète ou partielle du cristallin, une cataracte, une pigmentation de la capsule antérieure doivent être recherchés (photo 13 complémentaire sur www.WK-Vet.fr). Cette pigmentation est un signe d’adhérences rompues avec la face postérieure ou le bord pupillaire de l’iris, ou est secondaire à une uvéite antérieure (photo 14 complémentaire sur www.WK-Vet.fr).

La présence de synéchies (adhérences entre l’iris et les structures environnantes : capsule antérieure du cristallin, endothélium cornéen, angle irido-cornéen) peut être consécutive à une uvéite antérieure, à un traumatisme ou à un épanchement dans la chambre antérieure (photo 15 complémentaire sur www.WK-Vet.fr).

Des irrégularités dans la topographie de l’iris (aspect dentelé, ouvertures pupillaires multiples, avancée ou recul du plan de l’iris), des signes d’inflammation (congestion vasculaire, modification de couleur, aspect terne, éventuellement granulomes) ou de tumeur doivent être recherchés (photos 16 complémentaire sur www.wk-vet.fr et 17).

L’examen du fond d’œil est particulièrement intéressant en présence d’une mydriase afin d’identifier une affection rétinienne ou une lésion qui atteint le disque optique. Un examen ophtalmoscopique du fond d’œil est systématiquement effectué lors d’anisocorie.

4. Examens ophtalmologiques

Des examens ophtalmologiques spécifiques peuvent être réalisés en fonction des conclusions de l’examen clinique : test de Schirmer lors de suspicion de sécheresse lacrymale, test à la fluorescéine ou au vert de lissamine si un ulcère stromal ou épithélial est recherché, mesure de la pression intra-oculaire si un glaucome ou une uvéite antérieure sont envisagés (photo 18).

Le biomicroscope à fente permet d’explorer la chambre antérieure et le cristallin, et d’évaluer la profondeur d’un ulcère ou l’étendue d’un œdème cornéen. La gonioscopie est utilisée pour étudier l’angle irido-cornéen à la recherche de goniosynéchies, d’une tumeur ou d’une cause primaire de glaucome (photo 19). Un examen échographique du globe oculaire est indiqué pour explorer la chambre postérieure en cas de luxation ou de subluxation du cristallin, ou pour vérifier une hypothèse de décollement rétinien.

Étape 4 : Évaluations visuelle et neurologique

La vision globale est systématiquement contrôlée, que l’anisocorie soit liée à une affection oculaire ou non. Les deux yeux sont évalués séparément à des fins pronostiques et pour aider à localiser une potentielle lésion nerveuse. L’animal est d’abord observé déambulant seul dans une pièce, puis sur un parcours avec des obstacles. L’examen est réalisé en lumière ambiante et le propriétaire est placé en fin de parcours pour stimuler le chien ou le chat à avancer.

Le test dit de la “boule de coton” peut également être mis en œuvre. L’animal est maintenu avec le museau vers le plafond et la boule de coton est lâchée un peu en avant de sa tête, en hauteur par rapport à celle-ci, afin qu’elle ne le touche pas et pour qu’il puisse suivre son trajet. L’opération est répétée plusieurs fois.

La vision peut être évaluée avec le placer visuel. Ce test consiste à tenir l’animal d’une façon très inconfortable afin qu’il veuille se rattraper à l’approche d’un support en anticipant un mouvement de réception. Les yeux sont cachés tour à tour. Cette réponse sollicite l’ensemble des voies nerveuses visuelles, ainsi que les centres moteurs et les voies motrices efférentes des membres.

La réponse à la menace consiste à apprécier la réaction de clignement des paupières à la suite d’un geste menaçant tangentiel à la tête. L’œil non testé est caché par l’autre main de l’examinateur qui maintient la tête droite. Cette réponse, acquise par apprentissage et définitivement installée vers l’âge de 10 à 12 semaines, implique comme afférence la rétine, le nerf optique, les bandelettes optiques et le corps genouillé latéral controlatéral, les radiations optiques et le cortex visuel occipital controlatéral(2). L’efférence de cette réponse comprend le cortex moteur controlatéral relié au cortex visuel par des fibres associatives, le noyau du nerf facial ipsilatéral et le nerf facial (nerf VII) qui innerve le muscle orbicularis oculi à l’origine de la fermeture des paupières. Le cervelet exerce un contrôle sur le temps cortical, d’où la possibilité d’une absence de réponse à la menace en cas de lésion cérébelleuse alors que l’animal voit bien et qu’il n’est pas atteint de paralysie faciale [2, 3, 5]. L’intégrité du nerf facial est préalablement testée en tapotant diverses zones cutanées du pourtour de l’œil. Cette stimulation entraîne une fermeture réflexe des paupières via les efférences précédemment décrites. Les voies afférentes de ce réflexe palpébral sont constituées par les branches ophtalmiques et maxillaires du nerf trijumeau (nerf V) qui pénètrent dans le tronc cérébral en direction du noyau du nerf trijumeau [2].

Le réflexe photomoteur (RPM) est évalué en lumière atténuée. Il consiste à éclairer l’œil à l’aide d’une source de lumière forte et focalisée (biomicroscope ou transilluminateur de Finoff, par exemple). La pupille doit alors se retrouver en myosis. L’effet doit être rapide, complet et constant (encadré complémentaire “Contrôle du diamètre pupillaire” sur www.WK-Vet.fr). L’observation des effets sur l’œil éclairé est le RPM direct. La source de lumière est rapidement dirigée vers l’œil adelphe pour observer la contraction pupillaire (RPM indirect ou consensuel). Le RPM indirect s’explique par l’existence de décussations partielles. L’autre œil est évalué de manière identique après retour au diamètre pupillaire initial. Les voies nerveuses de ce réflexe se détachent de la voie commune avec la réponse à la menace après le chiasma optique en se dirigeant vers le noyau prétectal controlatéral. Elles suivent ensuite les fibres parasympathiques jusqu’au muscle sphincter de l’iris. Ce réflexe est indépendant de la volonté et permet une évaluation de l’intégrité de l’arc réflexe parasympathique [2, 3, 4, 5].

Une fois la vision appréciée et l’évaluation des nerfs crâniens effectuée, le clinicien réunit la somme des informations récoltées au cours de la consultation pour déterminer la localisation de la lésion à l’origine de l’anisocorie (tableau 4).

L’examen clinique général et l’examen neurologique (état de conscience, étude de la démarche, réactions posturales et, au besoin, étude des réflexes médullaires) complètent l’évaluation fine du globe, des annexes et des nerfs crâniens. En effet, l’anisocorie peut n’être qu’un signe clinique parmi une multitude d’autres manifestations (oculaires ou non) de la lésion causale. Les hypothèses diagnostiques sont alors envisagées selon la localisation lésionnelle, l’anamnèse et les éventuels signes cliniques concomitants.

Étape 5 : examens complémentaires

1. Épreuves pharmacologiques

L’utilisation de collyres à mécanisme d’action connu sur un système neurologique permet souvent de confirmer une hypothèse diagnostique et de délimiter une zone d’atteinte lésionnelle. Cela permet de cibler les examens complémentaires. Les deux yeux sont étudiés de manière concomitante afin de comparer les effets. Ces tests ne suffisent pas à eux seuls à établir un diagnostic et doivent être inclus dans une démarche de raisonnement globale qui comprend un examen clinique et une évaluation neurologique oculaire.

Mydriase anisocorique d’origine nerveuse

Devant une mydriase anisocorique d’origine nerveuse, l’hypothèse d’une lésion paralytique située sur le trajet des fibres parasympathiques est étudiée en premier lieu. Un phénomène irritatif des fibres sympathiques est également envisagé avec le syndrome de Pourfour du Petit (entité pathologique rare qui s’accompagne d’une exophtalmie, d’une ouverture plus large de la fente palpébrale et d’une pâleur des vaisseaux oculaires) (tableau 5).

L’instillation d’un parasympathomimétique indirect, la physostigmine (Génésérine®(3), solution buvable ou comprimés), utilisée en solution à 0,5 %, permet de différencier une atteinte pré- ou postganglionnaire. Son administration entraîne une constriction rapide en cas d’atteinte préganglionnaire ou centrale, et n’a aucun effet lors de trouble postganglionnaire. Un œil normal ne répond qu’après 40 à 60 minutes. La physostigmine est un anticholinestérasique qui augmente la durée de vie de l’acétylcholine dans la fente synaptique par inhibition de sa destruction par l’acétylcholinestérase [4, 5]. L’absence de présentation topique et le manque de disponibilité rendent son utilisation difficile.

L’emploi d’un parasympathomimétique direct tel que la pilocarpine (Pilocarpine Faure 1 ou 2 %®(3) collyre) peut être envisagé d’emblée ou si le test précédent n’a pas permis d’établir un diagnostic de certitude. Une solution diluée à 0,1 ou 0,2 % n’entraîne aucun effet sur une pupille normale alors qu’une constriction est obtenue en moins de 20 minutes en présence d’une lésion postganglionnaire. Ce phénomène est dû à une hypersensibilité de dénervation qui s’installe progressivement deux à dix jours après une lésion. Les fibres nerveuses (principalement postganglionnaires) deviennent hypersensibles au neuromédiateur chimique par augmentation du nombre et de la sensibilité de leurs récepteurs postsynaptiques [3, 5].

L’instillation de pilocarpine à 2 % provoque rapidement un myosis intense, que la lésion soit pré- ou postganglionnaire. Les effets sur l’œil normal ne s’observent qu’après 20 minutes environ [1, 4, 5].

L’utilisation de collyres parasympathomimétiques directs ou indirects entraîne un myosis lors de syndrome de Pourfour du Petit. En effet, le tonus du parasympathique est prédominant par rapport à celui du sympathique [4].

Myosis anisocorique d’origine nerveuse

En présence d’un myosis anisocorique d’origine nerveuse, une lésion du système sympathique oculaire est envisagée en priorité (syndrome de Claude-Bernard-Horner).

Les signes cliniques sont alors caractéristiques : myosis, énophtalmie, ptose de la paupière supérieure, procidence de la membrane nictitante et rougeur oculaire. Une irritation du nerf oculomoteur ou de son noyau, particulièrement lors d’hypertension intracrânienne, peut également entraîner un myosis anisocorique. Dans ce cas, l’animal présente des signes nerveux centraux, et particulièrement une altération de la conscience et des signes d’atteinte d’autres nerfs crâniens (photo 20).

La démarche diagnostique se fonde sur les mêmes principes que ceux cités précédemment (tableau 6).

L’administration du collyre à la néosynéphrine à 10 % (Néosynéphrine Faure 10 % collyre®(3)) peut affiner la localisation. Ce produit provoque une mydriase intense en moins de 20 minutes (en général en moins de 10 minutes) lors de lésion postganglionnaire et une mydriase modérée en 20 à 45 minutes en cas d’atteinte préganglionnaire. Si la dilatation pupillaire est observée très tardivement (une à deux heures après l’instillation), une lésion du premier neurone est suspectée [1, 2, 3, 4, 5].

La néosynéphrine est surtout utilisée pour distinguer les lésions postganglionnaires de celles des premier et deuxième neurones. L’adrénaline est également indiquée à cet effet.

La néosynéphrine est le collyre le plus employé en pratique à des fins diagnostiques. Le collyre dilué à 1 % est administré le premier, puis le collyre à 10 % si aucun effet n’est observé. Cette molécule est cependant toxique pour le stroma et l’endothélium cornéen, et ne doit pas être instillée dans un œil si l’épithélium est lésé au risque de provoquer un œdème cornéen.

Les agonistes indirects doivent être administrés avant les agonistes directs, au cas où ces deux types de substances sont utilisés à des fins diagnostiques. Il convient de respecter 24 heures de délai entre l’instillation de deux collyres pour prévenir les interactions qui pourraient fausser l’interprétation. Les solutions diluées sont instillées avant les solutions normo-concentrées.

2. Autres examens complémentaires

De nombreux examens sont à envisager selon la localisation nerveuse et les suspicions cliniques.

Des explorations d’imagerie médicale comme un examen tomodensitométrique ou par résonance magnétique (IRM), cérébral ou de la cavité orbitaire, des clichés radiographiques des vertèbres cervico-thoraciques, de la cavité thoracique, des bulles tympaniques ou de la cavité orbitaire peuvent être réalisées. L’examen échographique de la cavité orbitaire est également intéressant lors de suspicion d’une masse ou d’une infection rétrobulbaire. Une étude électrodiagnostique de la rétine et une angiographie fluorescéinique du fond d’œil sont indiquées dans le diagnostic des affections rétiniennes et du nerf optique. L’étude des potentiels évoqués visuels permet de vérifier l’intégrité de la transmission nerveuse de la rétine au cortex visuel. Les potentiels évoqués auditifs sont évalués en cas de suspicion d’atteinte auriculaire. L’examen des tracés obtenus permet de déceler une anomalie soit dans la transmission du son (oreille externe et moyenne), soit dans sa perception (oreille interne et voies nerveuses de l’audition).

La ponction et l’analyse du liquide céphalorachidien sont indiquées si une atteinte inflammatoire (infectieuse ou non) du système nerveux central est suspectée.

Des examens sanguins, et en particulier des analyses sérologiques, peuvent être effectués. L’observation d’une pupille en D ou en D inversé chez un chat est un signe quasi pathognomonique d’une infection par le virus de la leucose féline. Cependant, des synéchies ou une atrophie partielle du muscle sphincter irien peuvent entraîner une présentation similaire.

Chez le chien et le chat, la démarche diagnostique lors d’anisocorie comprend nécessairement une évaluation fine des structures oculaires et des voies nerveuses impliquées dans le fonctionnement de l’œil. Une origine nerveuse est une indication du recours à divers examens complémentaires afin de rechercher l’affection causale. Lorsqu’il existe, le traitement est avant tout étiologique ou, éventuellement, symptomatique afin d’améliorer le confort de l’animal.

  • (1) Voir l’article “Le syndrome de Claude-Bernard-Horner” du même auteur. Point Vét. 2008 ; 283 : 33-37.

  • (2) Voir l’article “Localisation d’une lésion oculaire d’origine nerveuse” du même auteur, dans ce numéro.

  • (3) Médicament humain.

Étapes essentielles

Étape 1 : recueil des commémoratifs et de l’anamnèse, examen clinique général

Étape 2 : détermination de l’œil atteint

Étape 3 : examen oculaire rapproché

• Évaluation de la taille et de la position du globe

• Examen des paupières, des conjonctives et des sclères

• Examen du globe oculaire

• Examens ophtalmologiques

Étape 4 : évaluations visuelle et neurologique

Étape 5 : examens complémentaires

• Épreuves pharmacologiques

• Autres examens complémentaires

Références

  • 1 - Bouhanna L. Vade-mecum d’ophtalmologie vétérinaire. 2e éd. Éd. Med’Com, Paris. 2004 : 240 p.
  • 2 - Cauzinille L. Neurologie clinique du chien et du chat. Éd. du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort. 2003 : 231 p.
  • 3 - Cauzinille L. Neuro-ophtalmologie in ophtalmologie du chien. Éd. PMCAC. 2007 : 169-174.
  • 4 - Clerc B. Ophtalmologie vétérinaire. 2e éd. Éd. du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort. 1996 : 637 p.
  • 5 - Collins BK. Neuro-ophtalmology – pupills that teach. In : Ettinger SJ, Feldman EC. Textbook of veterinary internal medicine. 5th ed. Ed. WB Saunders, Philadelphia. 2000 : 657-661.

Myosis serré et conjonctivite à la suite d’une projection de shampooing chez un chien.

Utilisation de la lentille de Barkan pour l’examen de l’angle irido-cornéen chez un teckel âgé de dix ans atteint de glaucome. L’opérateur observe l’angle grâce à un système de grossissement et d’éclairage (ophtalmoscope direct par exemple) à travers cette lentille qui permet d’éviter la réfraction de la lumière par la cornée.

Myosis anisocorique de l’œil gauche consécutif à une hypertension intracrânienne chez un bouledogue français âgé de trois ans.

Mydriase de l’œil gauche due à l’instillation thérapeutique d’atropine chez un chat.

Figure 1 : Démarche diagnostique lors d’anisocorie

Figure 2 : Détermination de l’œil atteint lors d’anisocorie

Déformation de la pupille droite secondaire à un traumatisme perforant de la cornée chez un chat.

Évaluation de la taille du globe, vue de dessus. Buphtalmie de l’œil gauche chez un chat atteint de glaucome secondaire à une luxation du cristallin.

Syndrome de Claude-Bernard-Horner de l’œil droit consécutif à une otite moyenne chez un chat. Noter le myosis anisocorique serré et la procidence de la membrane nictitante.

Mydriase anisocorique et ptose de la paupière supérieure gauche associées à un strabisme médial bilatéral chez une chienne croisée âgée de 14 ans. Des commémoratifs de polyuropolydipsie et l’apparition de signes neurologiques centraux conduisent à suspecter un macroadénome hypophysaire.

Uvéite antérieure bilatérale chez un teckel âgé de dix ans atteint de diabète sucré hyperosmolaire (8,7 g/l). Noter le myosis anisocorique et le trouble de la chambre antérieure de l’œil gauche.

Mydriase anisocorique de l’œil droit et pigmentation de l’iris associée à une paralysie du muscle sphincter de l’iris consécutive à une uvéite antérieure chez un chat âgé de quatre ans.

Mesure de la pression intra-oculaire par tonométrie d’aplanissement (Tonopen®).

Tableau 1 : Étiologie de l’anisocorie

Tableau 4 : Localisation d’une lésion nerveuse oculaire d’après l’étude de la vision et du diamètre pupillaire. Cas d’une lésion latéralisée à droite

Tableau 5 : Exploration d’une mydriase par les collyres parasympathomimétiques

(1) Médicament humain.

Tableau 6 : Exploration d’un myosis par les collyres sympathomimétiques

(1) Médicament humain.