Le point Vétérinaire n° 289 du 01/10/2008
 

Cardiologie féline

Mise à jour

LE POINT SUR…

Perrine Guillerey*, Fabien Arnault**, Jean-Luc Cadoré***, Isabelle Bublot****


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Myocardiopathie, hyperthyroïdie et processus néoplasiques sont les facteurs de risque de thrombo-embolie aortique. La paralysie des membres et l’hypothermie ont une valeur pronostique négative.

Résumé

L’agrégation plaquettaire à l’origine de la formation d’un thrombus est associée à la présence de facteurs favorisants que constitue la triade de Virchow. Le thrombus quitte son site de formation, plus fréquemment l’atrium ou l’auricule gauche, et obstrue une artère, l’aorte dans la majorité des cas.

L’embole libère des substances vasoactives plaquettaires, à l’origine d’une neuro-myopathie ischémique.

Les affections myocardiques sont le principal facteur de risque de thrombo-embolie aortique (TEA). De faible prévalence, la TEA est essentiellement rencontrée chez des chats mâles d’âge moyen, et se manifeste par une parésie ou une paralysie d’un ou des deux membres pelviens.

Les désordres biochimiques et hématologiques sont secondaires à la douleur, à l’état de choc et à la reperfusion tissulaire.

La radiographie thoracique et l’échocardiographie sont des examens complémentaires essentiels pour l’établissement d’un traitement et d’un pronostic.

Décrite pour la première fois par Collet en 1930, la thrombo-embolie aortique, complication grave d’une affection myocardique, est une des causes les plus courantes de parésie postérieure chez le chat [3]. Si lors d’accidents thrombo-emboliques, le thrombus se loge souvent au niveau de la trifurcation aortique (plus de 90 % des cas), d’autres vaisseaux peuvent être le siège d’une thrombo-embolie, notamment les artères brachiales, les vaisseaux mésentériques, cérébraux ou pulmonaires [12]. Le tableau clinique, moins caractéristique lorsque les membres ne sont pas atteints, rend le diagnostic beaucoup plus difficile à établir.

Physiopathologie

L’agrégation plaquettaire à l’origine de la formation d’un thrombus est associée à la présence de facteurs favorisants que constitue la triade de Virchow : stase sanguine, lésion endothéliale et/ou état d’hypercoagulabilité.

1. Stase sanguine

La vitesse sanguine maximale dans l’atrium gauche est particulièrement faible chez les chats qui présentent un thrombus en son sein ou sont atteints de thrombo-embolie aortique (0,14 m/s). Cette vélocité, dont la mesure est réalisée par Doppler, est significativement plus élevée chez les chats sains que chez ceux atteints d’affection myocardique [13].

2. Lésions endothéliales

Outre les perturbations dynamiques, des lésions de l’endocarde participeraient activement à la formation de thrombus [15]. La discontinuité de l’endothélium vasculaire expose au flux sanguin des substances comme le collagène, le facteur de Von Willebrand et le facteur tissulaire, capables d’initier la formation d’un thrombus. Des lésions de vascularite sont également potentiellement responsables de thrombo-embolie sans atteinte cardiaque associée.

3. Hypercoagulabilité

Une étude qui porte sur 127 chats atteints de thrombo-embolie décrit 3 % de cas pour lesquels aucune cause sous-jacente à la formation d’un thrombus n’a pu être mise en évidence [15]. En médecine humaine, une augmentation des protéines de la coagulation et des thrombopathies d’origine génétique ont été observées dans des familles présentant un taux élevé de thrombo-embolies.

Ces observations indiquent que certaines modifications des composants du sang, non encore identifiées, sont en partie responsables de thrombo- embolie [4]. Ainsi, plusieurs études rétrospectives rapportent une prévalence plus élevée de thrombo-embolie, chez l’abyssin. Chez cette race, un état d’hypercoagulabilité héréditaire peut être mis en cause [9, 15].

L’hypothèse d’hypercoagulabilité est également étayée car la taille de l’atrium gauche n’est pas le seul facteur qui détermine la formation d’un thrombus ; certains chats présentent un thrombus alors que leur atrium gauche est de taille égale, voire inférieure comparativement à des individus indemnes [1, 7].

La présence d’une hyperréactivité plaquettaire chez des chats atteints de cardiomyopathie a été démontrée en 1987 par Helenski [5]. Cette étude est une des bases expérimentales justifiant l’emploi d’antiagrégants plaquettaires lors de TEA. Cette hyper-réactivité plaquettaire peut en partie expliquer la fréquence de la TEA chez le chat qui présente une cardiomyopathie hypertrophique (CMH) par rapport au chien atteint d’une maladie valvulaire mitrale.

Chez ce dernier, deux éléments “thrombofavorisants”, dilatation atriale (éventuellement complétée d’une fibrillation atriale) et jet-lesion, sont présents sans risque de TEA.

4. Embolisation et conséquences

Lors de thrombo-embolie, le thrombus se détache de son site de formation, circule dans le courant sanguin artériel jusqu’à obstruer un vaisseau dont la lumière est de taille inférieure à celle du thrombus. Classiquement, lors de thrombo-embolie aortique, le thrombus se forme dans l’atrium ou l’auricule gauche, ou, moins fréquemment, dans le ventricule gauche, avant de se loger dans la trifurcation aortique (photo 1).

Cependant, la simple ligature de l’aorte, mimant l’occlusion aortique par le thrombus, ne permet pas de reproduire les signes cliniques observés lors de TEA [2]. En effet, une circulation collatérale se met rapidement en place et permet de suppléer en partie l’aorte ligaturée. Or, lors d’accident thrombo-embolique, les plaquettes formant l’embole libèrent des substances vasoactives, la sérotonine et le thromboxane A2, qui entraînent une sévère vasoconstriction de la circulation sanguine collatérale, à l’origine de la neuromyopathie ischémique observée.

Facteurs de risque

La connaissance des éléments conduisant à la formation d’un thrombus permet une meilleure compréhension des affections prédisposant à la survenue d’une thrombo-embolie aortique (figure).

1. Affections myocardiques

Les affections myocardiques sont le principal facteur de risque incriminé lors de thrombo-embolie chez le chat. Une étude rapporte une affection myocardique chez 77 % des chats pour lesquels une origine à la formation du thrombus a été recherchée [15]. Les modifications structurales cardiaques dans ces cardiopathies, en particulier la dilatation de l’atrium gauche responsable d’une stase sanguine, ainsi que l’étirement de l’endocarde à l’origine de lésions endothéliales constituent des éléments propices à la formation du thrombus [6, 9]. L’hémodynamique anormale présente lors d’affection cardiaque peut également entraîner des lésions de l’endocarde, comme celles provoquées par des jets d’insuffisance valvulaire dans l’atrium gauche lors d’insuffisance mitrale gauche [11]. Plus l’atrium gauche est gros, plus le risque de thrombo-embolie est important [9].

Différentes études portant sur des séries de cas de thrombo-embolie aortique chez le chat ont précisé la nature des cardiopathies associées, d’après des critères échocardiographiques (tableau 1).

En plus de la stase sanguine, des modifications de la composition sanguine pourraient expliquer la prédisposition de ces chats cardiopathes à la formation d’un thrombus. Ainsi, une étude montre que, chez ces derniers, un taux plus élevé d’antithrombine III et un taux plus faible de plasminogène sont observés, sans savoir quel rôle attribuer à ces particularités [17].

2. Hyperthyroïdie

Dans l’étude de Smith et coll., 13 % des chats chez lesquels la cause du thrombus a été recherchée sont atteints d’hyperthyroïdie [15]. Si deux tiers d’entre eux présentent des modifications cardiaques, en revanche, un tiers ne souffre d’aucune répercussion structurelle cardiaque visible à l’échocardiographie. Ainsi, l’hyperthyroïdie apparaît comme un facteur de risque de thrombo-embolie aortique, indépendamment de la présence d’une cardiothyréose.

3. Processus tumoral

Sept pour cent des chats présentés pour thrombo-embolie sont atteints d’une tumeur concomitante (carcinome pulmonaire principalement) [15]. Un embole de nature tumorale est parfois mis en évidence.

Présentation clinique

1. Épidémiologie

La prévalence de la TEA varie de 0,57 à 0,70 % selon les auteurs [15]. Les chats concernés sont des mâles dans 66 à 75 % des cas [9, 14]. Leur prédisposition à cette maladie est le reflet de celle aux myocardiopathies plus qu’une prédisposition spécifique à la formation d’un thrombus. Moins de 10 % sont des chats de race [9, 14, 15]. Si l’âge des chats présentés pour thrombo-embolie varie de quelques mois à plus de 20 ans, l’âge moyen est de 7,7 à 8,7 ans selon les auteurs [9, 14]. L’incidence apparaît plus élevée entre 4 et 7 ans [9]. De 7 à 23 % des chats présentent des antécédents de cardiopathie connus au moment du diagnostic de thrombo-embolie [9, 14, 15]. Dans sa série de cas, Schoeman met en évidence que 70 % des chats ont présenté une thrombo-embolie aortique moins de trois semaines après l’apparition des signes d’insuffisance cardiaque congestive [14].

2. Signes cliniques

Les signes cliniques d’une TEA sont variables et dépendent du degré d’obstruction des vaisseaux sanguins (tableau 2). Une paralysie (66 à 80 %) des deux membres postérieurs (75 %), une douleur modérée à sévère, des masses musculaires fermes à la palpation, une cyanose du lit de l’ongle, une diminution ou une absence de sensibilité profonde douloureuse et du réflexe de retrait, une absence de pouls fémoral (78 %), des extrémités froides, une hypothermie (35 à 77 %) (la moyenne de la température des animaux atteints de thrombo-embolie est de 37,1 °C), un souffle cardiaque (31 à 51 %), des arythmies (20 à 23 %) et une dyspnée (41 à 91 %) sont classiquement observés (photo 2) [15]. Enfin, 7 à 16 % des chats présentent des vomissements dans les heures précédant l’épisode de thrombo-embolie [14, 15].

Examens complémentaires

1. Examens sanguins

Les désordres biochimiques et hématologiques rencontrés lors de TEA chez le chat trouvent principalement leur cause dans la douleur, le stress (hyperglycémie, neutrophilie, lymphopénie), la lyse cellulaire secondaire à l’ischémie des muscles et du foie, la reperfusion tissulaire (aspartate aminotransférase [ASAT], alanine aminotransférase [ALAT] et créatine-kinases [CK] augmentées, hyperkaliémie) et dans la déshydratation (hyperalbuminémie et urémie augmentées, cette dernière souvent plus marquée que la créatininémie) (tableau 3).

Les autres désordres électrolytiques et acido-basiques sont à associer aux vomissements et à la déshydratation qui précèdent fréquemment les épisodes de thrombo-embolie [15]. L’hypocalcémie parfois rencontrée peut être mise en relation avec une rhabdomyolyse.

L’hypercholestérolémie ne trouve pas, à ce jour, d’explication satisfaisante.

Les désordres biochimiques et hématologiques rencontrés lors de thrombo-embolie sont peu spécifiques. En revanche, le dosage des CK est très sensible : si elles sont peu élevées, la probabilité que la boiterie soit liée à une thrombo-embolie est faible [16].

Le dosage de la lactatémie apparaît également intéressant.

L’hyperlactatémie est le témoin de la mise en place d’un métabolisme anaérobie secondaire à l’hypoperfusion et à l’hypoxie tissulaires, elles-mêmes secondaires à l’installation du thrombus dans l’aorte et à l’état de choc. Il convient de suivre ce paramètre, notamment pour l’évaluation du pronostic [8].

2. Électrocardiogramme

Lors du diagnostic de TEA, 19 à 44 % des chats présentent des troubles rythmologiques : chez 40 à 44 % d’entre eux un rythme non sinusal est observé, dont 12 % de blocs atrioventriculaires, 19 à 25 % d’extrasystoles ventriculaires, 5 à 8 % de fibrillations atriales et 3 % de tachycardies ventriculaires [9, 15].

Les enregistrements électrocardiographiques réalisés chez les individus présentant un rythme sinusal révèlent une tachycardie et une bradycardie dans 3 à 4 % des cas [9, 15].

Les tracés électrocardiographiques enregistrés chez des chats qui présentent une TEA montrent pour 39 % d’entre eux un hypervoltage de l’onde R (supérieur à 0,9 mV), un élargissement du complexe QRS (supérieur à 40 ms), témoins d’une hypertrophie ventriculaire gauche. Environ 16 % des tracés soulignent une augmentation de la durée de l’onde P (supérieure à 40 ms), témoin d’une dilatation de l’atrium gauche [9].

3. Radiographies thoraciques

Quarante-quatre à 89 % des chats atteints de TEA présentent une cardiomégalie (indice de Buchanan supérieur à 8), 40 à 66 % des signes radiographiques d’insuffisance cardiaque congestive dont 80 % un œdème pulmonaire associé la plupart du temps à une congestion veineuse et artérielle, et 20 % des signes d’épanchement pleural (tableau 4) [7, 9, 10, 14].

L’examen radiographique est indispensable chez un chat qui présente un épisode de thrombo-embolie sans qu’aucune cause sous-jacente ne soit identifiée au préalable. Il permet de mettre en évidence des signes d’insuffisance cardiaque congestive, mais aussi une masse pulmonaire compatible avec un carcinome pulmonaire. Cet examen est à la fois un outil diagnostique et pronostique qui donne une orientation dans le choix thérapeutique à adopter.

4. Échocardiographie et échographie vasculaire

Face au pourcentage élevé (80 à 90 %) de chats qui présentent une TEA sans antécédents de cardiopathie, l’échocardiographie est un outil diagnostique indispensable, une fois l’animal stabilisé, afin de préciser la présence éventuelle d’une cardiopathie et sa nature. L’examen échocardiographique permet également d’objectiver la sévérité des modifications structurales et fonctionnelles du cœur et de préciser le pronostic. Celui-ci est dépendant, d’une part, du pronostic de la cardiopathie elle-même et, d’autre part, du risque de récidive de thrombo-embolie (importance de la dilatation atriale gauche, présence de volutes préthrombiques ou d’un thrombus dans les cavités cardiaques gauches, vélocité sanguine dans l’auricule gauche) (photos 3a, 3b et 4).

En plus de l’échocardiographie, l’échographie vasculaire en mode 2D et Doppler couleur permet de visualiser le thrombus à la trifurcation aortique et d’estimer la perfusion tissulaire locale.

Pronostic

Le taux de survie des chats à leur premier épisode de thrombo-embolie oscille entre 33 et 37 % selon les études (tableau 5). Ce chiffre est sous-estimé dans l’étude de Smith et coll. en raison de tous les cas comptabilisés et des chats euthanasiés sans essai thérapeutique. Une fois corrigé, le taux de survie atteint 45 % [15]. Smith et coll. ont comparé différents paramètres cliniques selon que les chats ont survécu ou non à leur première thrombo-embolie [15]. De cette étude, il ressort que le nombre de membres atteints, la perte totale de la motricité, l’hypothermie sévère et l’hyperphosphatémie constituent des facteurs péjoratifs importants. Les chats parétiques ont un taux de survie oscillant entre 70 et 93 %, alors que les chats paralysés ont un taux de survie de 15 %. La température rectale serait le meilleur paramètre permettant d’évaluer le pronostic. Des chats présentés avec une température rectale égale à 37,2 °C ont un taux de survie de 50 % à leur première thrombo-embolie. Plus la température est basse plus le taux de survie est faible. Il est peu probable que l’hypothermie soit due à une diminution de la perfusion du rectum secondaire à la TEA, mais plus certainement à un état de choc et à une mauvaise perfusion systémique. La lactatémie (mesurable avec plaquette VetTest® ou Accutrend Lactate®) pourrait être ajoutée comme facteur pronostique. L’hyperlactatémie est un témoin de l’hypoxie cellulaire concomitante à l’installation du thrombus et à l’état de choc. Chez le chien, certains auteurs ont trouvé une corrélation entre la lactatémie à l’admission, la sévérité de l’affection, et le taux de survie [8]. Des études sont nécessaires afin d’objectiver l’intérêt de la mesure de la lactatémie comme facteur pronostique lors de TEA chez le chat.

En revanche, l’âge, le sexe, les difficultés respiratoires, la dilatation de l’atrium gauche et les autres paramètres biochimiques ne représentent pas des facteurs pronostiques à court terme.

Le pronostic à long terme est dépendant de l’affection sous-jacente et du risque non négligeable de récidive, variant de 24 à 75 % selon les auteurs [16]. Le pronostic à long terme est assombri par la présence d’une cardiopathie, souvent sévère. Celle-ci est majoritairement responsable de la mortalité des chats ayant survécu à un premier épisode de TEA. Les épisodes de récidive de TEA sont responsables à 20 % de la mort d’animaux (y compris les euthanasies) dans l’étude de Smith et Tobias [16].

L’agrégation plaquettaire responsable d’une TEA chez le chat est la plupart du temps secondaire à une perturbation hémodynamique liée à une cardiopathie. C’est une affection peu fréquente, grave, se traduisant cliniquement par une parésie ou une paralysie d’un ou des deux membres postérieurs. La radiographie thoracique, l’échocardiographie et l’électrocardiogramme sont des examens complémentaires essentiels à l’identification de la cause, à la mise en place du traitement et à l’établissement du pronostic. Des éléments cliniques simples tels que la perte totale de motricité ou l’hypothermie constituent des facteurs pronostiques péjoratifs.

Les traitements d’urgence et préventifs proposés lors de TEA chez le chat sont nombreux(1).

  • (1) Voir l’article “Conduite à tenir devant une thrombo-embolie aortique” des mêmes auteurs, dans ce numéro.

• POINTS FORTS

• Lors d’un accident thrombo-embolique, les plaquettes formant l’embole libèrent des substances vasoactives qui entraînent une sévère vasoconstriction de la circulation sanguine collatérale, à l’origine de la neuromyopathie ischémique observée.

• Les affections myocardiques sont le principal facteur de risque de survenue d’une thrombo-embolie aortique.

• L’échocardiographie est un outil diagnostique indispensable afin de préciser la présence et la nature d’une cardiopathie. Elle permet également d’évaluer le risque de récidive de thrombo-embolie.

• La radiographie thoracique est à la fois un outil diagnostique et pronostique lors de thrombo-embolie aortique.

• L’atteinte bilatérale des membres, la perte totale de la motricité, l’hypothermie sévère et l’hyperphosphatémie représentent des facteurs pronostiques péjoratifs.

Références

  • 1 - Bédardl C, Laneyschi-Pietersma A, Dunn M. Evaluation of coagulation markers in the plasma of healthy cats and cats with asymptomatic hypertrophic cardiomyopathy. Vet. Clin. Pathol. 2007 ; 36(2): 167-172.
  • 2 - Butler HC. An investigation into the relationship of an aortic embolus to posterior paralysis in the cat. J. Small. Anim. Pract. 1971 ; 12 : 141-158.
  • 3 - Collet P. Thrombose de l’aorte postérieure chez un chat. Bull. Soc. Sci. Vet. Lyon. 1930 ; 33 : 136-143.
  • 4 - Fox PR. Evidence for or against efficacy of Beta Blockers and Aspirin for management of feline cardiopathies. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1991 ; 21(5): 1011-1022.
  • 5 - Helenski CA, Ross JN. Platelet aggregation in feline cardiomyopathy. J. Vet. Intern. Med. 1987 ; 1 : 24-28
  • 6 - Hogan DF. Big hearts and big clots in cats : what’s new ? ACVIM proceedings (cardiology). Seattle, WA. June 6-9 2007.
  • 7 - Hogan DF. Proceedings of a conference on Markers of thrombosis risk in cats. ACVIM cardiology. Seattle, WA. June 6-9 2007.
  • 8 - Lagutchik MS, Ogilvie GK Hackett T et coll. Increased lactate concentrations in ill and injured dogs. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 1998 ; 8 : 117-128.
  • 9 - Laste NJ, Harpster NK. A retrospective study of 100 cases of feline distal aortic thromboembolism : 1977-1993. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1995 ; 31 : 492-500.
  • 10 - Lister AL, Buchanan JW. Vertebral scale system to mesure heart size in radiographs of cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2000 ; 15,216(2): 210-214.
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  • 12 - Savary K, Corlouer JP. À propos d’un cas de thrombo-embolie de l’artère brachiale chez un chat. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 1996 ; 31 : 425-439.
  • 13 - Schober Karsten E, Imke Maerz. Assessment of left atrial appendage flow velocity and its relation to spontaneous echocardiographic contrast in 89 cats with myocardial disease. J. Vet. Intern. Med. 2006 ; 20(1): 120-130.
  • 14 - Schoeman JP. Feline distal aortic thromboembolism : a review of 44 cases (1990-1998). J. Feline Med. Surg. 1999 ; 1 : 221-231.
  • 15 - Smith SA, Tobias AH, Jacob KA et coll. Arterial Thromboembolism in cats : acute crisis in 127 cases (1992-2001) and long term management with low dose Aspirin in 24 cases. J. Vet. Intern. Med. 2003 ; 17 : 73-83.
  • 16 - Smith SA, Tobias AH. Feline arterial thromboembolism : an update. Vet. Clin. Small Anim. 2004 ; 34 : 1245-1271.
  • 17 - Welles EG, Boudreaux MK, Crager CS et coll. Platelet function and antithrombin, plasminogen, and fibrinolytic activities in cats with heart disease. Am. J. Vet. Res. 1994 ; 55(5): 619-627.

Mise en évidence d’un thrombus aortique infiltrant les deux artères iliaques externes.

Figure : Étiologie simplifiée des thrombo-embolies aortiques chez le chat

D’après [15].

Lit de l’ongle cyanosé.

Mode TM, noter l’épaisseur des parois cardiaques. La paroi libre du ventricule gauche est fortement épaissie.

Mode 2D, l’aorte et l’atrium gauche en coupe parasternale droite petit axe ont été délimités. Une importante dilatation de l’atrium gauche est observée.

Volutes préthrombiques.

Tableau 1 : Nature des myocardiopathies associées aux cas de thrombo-embolie aortique et pourcentage de dilatation atriale objectivée lors de thrombo-embolie

MCH : myocardiopathie hypertrophique ; MCI : myocardiopathie intermédiaire ; MCR : myocardiopathie restrictive ; MCD : myocardiopathie dilatée ; SIVd : épaisseur diastolique du septum interventriculaire ; PPVGd : épaisseur diastolique de la paroi libre du ventricule gauche ; VGd : diamètre télédiastolique du ventricule gauche ; FR : fraction de raccourcissement ; AG : atrium gauche. D'après [9, 14, 15].

Tableau 2 : Données épidémiologiques et principaux signes cliniques associés à la thrombo-embolie aortique

TE : thrombo-embolie. D’après [9, 11, 14, 15].

Tableau 3 : Principaux désordres biochimiques et hématologiques associés à la thrombo-embolie aortique

ASAT : aspartate aminotransférase. ALAT : alanine aminotransférase. D’après [9, 11, 14, 15].

Tableau 4 : Principales anomalies radiographiques associées à la thrombo-embolie aortique

D'après [9, 14]

Tableau 5 : Thrombo-embolie aortique et pronostic