Le point Vétérinaire n° 287 du 01/07/2008
 

Stomatologie canine

Pratique

CAS CLINIQUE

Alexandre Balzer*, Pierre Courage**


*Clinique vétérinaire route de Gannat 03700 Bellerive-sur-Allier
**Clinique vétérinaire route de Gannat 03700 Bellerive-sur-Allier

La sialométaplasie nécrosante est une affection rare chez le chien dont l’étiologie est mal connue. Le diagnostic est essentiellement clinique et histopathologique.

Résumé

Une chienne yorkshire âgée de quatre ans présente des vomissements répétés et une anorexie prolongée, malgré la mise en place de traitements symptomatiques. Un diagnostic de sialométaplasie nécrosante est établi. Il est essentiellement fondé sur la clinique et l’analyse histologique des glandes salivaires. Un traitement chirurgical permet le rétablissement de l’animal. L’étiologie de cette affection localement destructive et inflammatoire est mal connue. L’examen histologique met en évidence une nécrose de coagulation d’une partie ou de la totalité de la glande, ce qui suggère une origine ischémique. Les lésions rappellent celles de la sialométaplasie nécrosante décrite chez l’homme.

La sialométaplasie nécrosante des glandes salivaires est une affection peu décrite. Sur le plan histopathologique, elle correspond à l’entité décrite en médecine humaine, mais la symptomatologie et l’évolution sont totalement différentes. Chez l’homme, la sialométaplasie nécrosante est une affection bénigne qui atteint les glandes salivaires accessoires et qui est plus fréquente que chez le chien.

Cas clinique

Une chienne yorkshire-terrier âgée de quatre ans et pesant 4,6 kg présente depuis une semaine une anorexie et des vomissements répétés malgré un traitement symptomatique. Les propriétaires rapportent des vomissements de plus en plus fréquents, qui surviennent quelques secondes après l’ingestion des repas. L’animal ne veut plus s’alimenter et lorsqu’il est forcé à le faire, les vomissements sont immédiats.

1. Examen clinique

L’examen clinique révèle un bon état général. La température rectale est de 39 °C. La chienne est inquiète, parfois prostrée.

Aucun bruit particulier n’est perçu à l’auscultation cardiorespiratoire.

La palpation des nœuds lymphatiques révèle une hypertrophie des nœuds mandibulaires.

La palpation abdominale met en évidence une douleur vive, sans pouvoir toutefois la localiser précisément. Elle semble se situer au tiers antérieur de l’abdomen. À l’ouverture de la gueule, rien d’anormal n’est visible. Les dents sont légèrement entartrées, mais les gencives sont saines.

2. Hypothèses diagnostiques

Les signes cliniques majeurs sont une anorexie, une douleur abdominale et des vomissements en jet après les repas. Le diagnostic différentiel inclut principalement un syndrome abdominal aigu dont la cause pourrait être une pancréatite, une péritonite (insuffisance hépatique, perforation digestive, corps étranger), une tumeur, un iléus ou une atteinte de l’appareil digestif haut (gastrite, œsophagite, sténose, etc.).

3. Examens complémentaires

Les symptômes étant frustes, les hypothèses diagnostiques sont nombreuses, et le panel des examens complémentaires est large.

• Une numération et une formule sanguines, ainsi qu’une analyse biochimique, sont réalisées. Les valeurs, dans la norme, ne signent aucune affection particulière.

• Les clichés radiographiques effectués sans préparation de la zone stomacale n’indiquent aucune anomalie (photos 1 et 2).

• Une fibroscopie est pratiquée, afin de visualiser d’éventuelles lésions de la muqueuse pouvant expliquer le rejet des aliments et la douleur abdominale. La muqueuse de l’œsophage est normale. La muqueuse gastrique est enflammée, mais cela ne suffit pas à expliquer l’intensité de symptômes (photos 3, 4 et 5).

• Un cliché radiographique de la partie cervicale de l’œsophage est ensuite réalisé, afin d’écarter une éventuelle lésion extraluminale. Aucune anomalie qui permettrait d’expliciter les symptômes n’est mise en évidence (photo 6).

Un cliché après ingestion de baryte n’apporte pas plus de lumière sur la nature des vomissements (photo 7). Le transit baryté ne montre aucune anomalie concernant l’estomac et la vidange gastrique, et aucune image de jabot ni de méga-œsophage n’est visible.

4. Laparotomie exploratrice

La chienne continuant à vomir et à ne tolérer que quelques aliments, une laparotomie exploratrice est planifiée pour le lendemain, afin de visualiser d’éventuelles lésions abdominales. Avant l’intervention chirurgicale, l’examen clinique met en évidence une hypertrophie des nœuds lymphatiques mandibulaires et des glandes salivaires sous-maxillaires. La douleur abdominale est toujours aussi vive.

À l’ouverture de la cavité abdominale, le tractus digestif apparaît normal, sans trace de lésions ni d’inflammation. Deux biopsies gastriques et deux biopsies hépatiques sont réalisées pour un examen histopathologique. Une glande sous-maxillaire est aussi prélevée pour analyse.

5. Résultats de l’analyse histopathologique

L’analyse histopathologique de la glande salivaire révèle une sévère nécrose, associée à une légère inflammation suppurée. Celle de l’estomac montre une gastrite superficielle congestivo-œdémateuse, multifocale, d’intensité minime.

L’aspect histologique du foie est celui d’une hépatopathie vacuolaire, périportale à diffuse qui associe probablement une surcharge glycogénique et une dégénérescence hépatocytaire, compliquée d’une discrète hépatite multifocale à tendance suppurée, probablement secondaire.

6. Traitement

L’exérèse et l’analyse de la glande salivaire permettent de conclure à une nécrose des glandes salivaires. Aucun argument n’existe en faveur de l’évolution d’un processus tumoral. Les vomissements observés ne sont pas nécessairement d’origine gastrique, car les lésions de l’estomac sont minimes. En revanche, une origine hépatique n’est pas exclue. De plus, en raison de la sévérité des lésions salivaires, l’affection salivaire peut avoir des répercussions générales. Le pronostic reste réservé. L’exérèse de la seconde glande salivaire est réalisée par précaution. Immédiatement après l’intervention chirurgicale, un traitement antibiotique per os à base d’enrofloxacine (Baytril®) à la dose de 5 mg/kg/j est administré pendant une quinzaine de jours.

7. Suivi

Les vomissements s’arrêtent dès la phase postopératoire. La chienne se réalimente le troisième jour après l’intervention chirurgicale. Après dix jours, elle est en forme, vive et gaie. Elle mange et ne vomit plus. Quatre mois après l’opération, elle est présentée à la consultation en pleine forme.

Discussion

1. Épidémiologie

Peu de cas de sialométaplasie nécrosante sont rapportés et documentés en médecine vétérinaire. L’expression de “sialométaplasie nécrosante” n’est employée que depuis une dizaine d’années, à la place des formules d’“infarcissement des glandes salivaires” ou de “nécrose des glandes salivaires” (le terme d’“infarcissement” désigne la formation d’un infarctus et d’une nécrose ischémique) [10, 17, 18, 23]. Cette affection est décrite pour la première fois chez le chien en 1979 par Kelly. Le chat peut lui aussi en être atteint [5, 13, 14, 23]. Chez l’homme, cette maladie est connue et décrite depuis 1973, mais elle reste peu fréquente : une étude rétrospective rapporte trois cas sur 10 000 biopsies orales [1, 19].

2. Étiopathogénie

La sialométaplasie nécrosante est une entité localement destructive et inflammatoire dont l’étiologie n’est pas encore bien connue [16].

• En médecine humaine, la nécrose des glandes salivaires touche principalement les glandes mineures. Seuls 8 à 10 % des cas concernent des glandes majeures [4]. Cette affection résulte d’une ischémie des tissus salivaires qui entraîne un infarcissement local. Lorsque seules des glandes mineures sont affectées, le trouble est bénin et se résout spontanément en deux à six semaines. Dans les autres cas, une intervention chirurgicale est nécessaire. Chez l’homme, les facteurs prédisposants seraient un traumatisme, une infection ou une malocclusion dentaire, une infection de l’arbre respiratoire supérieur, une tumeur adjacente, une chirurgie préalable, une anesthésie locale [1, 8, 9, 12, 16].

• Chez le chien, la sialométaplasie nécrosante touche principalement les glandes salivaires mandibulaires (90 % des cas) [4]. Elle représente la plus rare des affections spécifiques des glandes salivaires [7]. L’atteinte peut être unilatérale ou bilatérale [4]. Les chiens de races de petite taille semblent y être prédisposés, en particulier les terriers. Les races citées dans les publications sont le loulou de Poméranie, le fox-terrier, le jack russel terrier, le west highland white terrier, le staffordshire bull-terrier, le beagle, le caniche, le teckel, le croisé berger et le yorkshire-terrier du cas décrit [4, 10, 16, 17, 21]. L’âge des chiens varie entre deux et neuf ans [16]. Il ne semble pas y avoir de prédisposition sexuelle.

Un traumatisme vasculaire est la principale cause admise dans l’apparition de cette maladie [4, 5, 17, 18]. Cependant, dans quelques cas, aucun antécédent de traumatisme n’est trouvé [4, 6]. D’autres hypothèses sont alors avancées, comme une infection virale (paramyxovirus, rabdovirus), une infection bactérienne, notamment de l’appareil respiratoire supérieur ou des dents, une infection fongique (cryptococcose) ou une tumeur adjacente [16, 21]. Un facteur infectieux spécifique est écarté pour deux raisons : d’une part, la nécrose des glandes salivaires s’observe dans deux espèces différentes (chez le chien et le chat) et, d’autre part, la réaction inflammatoire dont font l’objet les glandes salivaires atteintes n’est pas caractéristique d’une infection primitive [7, 21]. Enfin, l’épilepsie limbique peut être considérée comme une cause prédisposante puisque les vomissements incoercibles qui ne rétrocèdent ni à la chirurgie ni au traitement médical habituel répondent à l’administration de phénobarbital [4].

3. Signes cliniques

Le tableau clinique est plus sévère chez le chien que chez l’homme.

Les principaux signes cliniques sont une sialorrhée, des nausées, une douleur et une anorexie. Sont aussi décrits des symptômes moins fréquents comme une augmentation de la viscosité salivaire, des éructations, des difficultés à la déglutition, un léchage des lèvres ou des claquements de dents [7]. Les glandes salivaires atteintes ne sont parfois que tardivement indurées et douloureuses. Les vomissements sont généralement marqués et de fréquence augmentée avec le temps. Leur cause est encore mal élucidée. Les hypothèses avancées sont une inflammation du tractus digestif haut (une gastrite est décrite dans ce cas) ou une sécrétion de facteurs stimulant les chémorécepteurs du vomissement par les glandes nécrosées. Cependant, elles ne sont pas satisfaisantes. Si les vomissements étaient liés à une gastrite, un traitement symptomatique classique devrait suffire, ce qui n’est pas le cas [4, 7].

La douleur abdominale n’est pas constante. Elle est mentionnée seulement chez un chien et dans le cas décrit [4]. Elle est alors parfois si intense que l’animal se met en position antalgique et refuse de se coucher ou de bouger. Dans la plupart des cas, les chiens deviennent progressivement anorexiques.

Un gonflement de la région sous-maxillaire peut apparaître à un stade variable dans l’évolution de la maladie. L’hyperplasie unilatérale ou bilatérale des glandes salivaires sous-maxillaires et/ou sous-linguales n’est pas toujours observée. Lorsqu’elle apparaît, les glandes sont de consistance augmentée et de contour net. La douleur occasionnée par la palpation ou l’ouverture de la bouche n’est pas systématique. Ces deux symptômes sont cependant observés généralement quelques jours après le début de l’affection. L’animal atteint est souvent dépressif et présente parfois une hyperthermie [16].

4. Diagnostic

• Les résultats des analyses hématologiques et biologiques sont le plus souvent normaux. Une neutrophilie est parfois observée.

• Les clichés radiographiques avec ou sans produit de contraste n’établissent pas un diagnostic de certitude, mais permettent d’exclure les affections du tractus digestif supérieur. Les vomissements ne peuvent en aucun cas être expliqués par des lésions radiovisibles.

• L’endoscopie œsophagienne et gastrique met généralement en évidence une œsophagite de reflux et une gastrite irritative secondaire aux vomissements [4, 10, 16]. Les biopsies confirment que les lésions sont secondaires et ne peuvent être la cause des vomissements et de l’anorexie.

5. Traitement

• La chirurgie est le seul traitement possible. La plupart des cas semblent résolus par l’ablation de la ou des glandes incriminées. Le pronostic est alors excellent, avec une récupération rapide (quelques jours dans le cas décrit). Très souvent, la chirurgie seule permet la guérison. Cependant, des cas ont été rapportés pour lesquels elle n’entraîne pas une régression des symptômes, ou seulement de façon transitoire [4, 10, 17, 18].

• Le phénobarbital(1) permet alors souvent une nette amélioration. L’emploi de cette molécule a été rapporté pour la première fois par Kelly en 1979. Et, depuis lors, elle a été prescrite dans cette indication à de nombreuses reprises [16, 17, 18, 22]. Divers articles montrent son efficacité, même à long terme (deux mois) et de manière ininterrompue [18].

6. Caractères histopathologiques

La sialométaplasie nécrosante correspond à une nécrose ischémique des lobules des glandes salivaires. Cette ischémie focale est responsable d’un infarcissement des tissus privés de sang, d’une réaction inflammatoire chronique et de faible intensité, ainsi que d’une hyperplasie épithéliale réactionnelle et d’une métaplasie squameuse de certains canaux et acini [7].

Sur le plan histopathologique, les images sont presque toutes identiques et rappellent sans conteste la sialométaplasie nécrosante de l’homme. Ces lésions se caractérisent par une nécrose de coagulation d’une partie ou de la totalité de la glande, délimitée par des marges nettes, ce qui suggère une origine ischémique [16]. Les images histopathologiques de cette lésion peuvent aisément se confondre avec une néoplasie [1, 2, 3, 12].

Dans ce cas, une partie des lobules est bien conservée, mais la plus grande part du prélèvement transmis est composée de lobules au sein desquels seules les silhouettes des structures salivaires tubuleuses sont perçues en raison d’une nécrose diffuse. Le pourtour de cette glande, ainsi que plusieurs endroits de son interstitium présentent une infiltration inflammatoire hétérogène d’intensité légère, composée de granulocytes neutrophiles, de lymphocytes et de plasmocytes, ainsi que de quelques macrophages activés. Au sein des territoires nécrosés, ces cellules ne sont pas toujours identifiables. Une hyperplasie épithéliale et des artérioles thrombosées au sein du tissu lésé sont fréquemment trouvées.

Bien que l’histologie des lésions soit identique chez le chien et l’homme, le tableau clinique de la sialométaplasie nécrosante est différent dans les deux espèces. Peu décrite en médecine canine, cette affection représente un défi en raison de ses symptômes frustes et du diagnostic différentiel avec une tumeur difficile à établir sans analyse histopathologique.

  • (1) Médicament humain.

POINTS FORTS

• Les signes cliniques les plus fréquents sont une sialorrhée souvent sévère, des difficultés à la déglutition parfois jusqu’à l’anorexie, des nausées qui peuvent être violentes, un léchage des babines et un claquement des dents.

• La chirurgie est le traitement de choix en première intention.

• Lorsque l’ablation de la ou des glandes incriminées n’est pas suffisante, il est possible d’y associer une administration de phénobarbital pendant plusieurs semaines.

Références

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Clichés radiographiques de l’abdomen cranial sans préparation, de profil et de face. Aucune image anormale n’est mise en évidence.

Clichés radiographiques de l’abdomen cranial sans préparation, de profil et de face. Aucune image anormale n’est mise en évidence.

L’œsophage apparaît parfaitement sain. Aucune lésion n’est visible. Une gastrite modérée est toutefois observée sur l’ensemble de la muqueuse gastrique.

L’œsophage apparaît parfaitement sain. Aucune lésion n’est visible. Une gastrite modérée est toutefois observée sur l’ensemble de la muqueuse gastrique.

L’œsophage apparaît parfaitement sain. Aucune lésion n’est visible. Une gastrite modérée est toutefois observée sur l’ensemble de la muqueuse gastrique.

La radiographie après ingestion de baryte ne met aucune anomalie en évidence.

La radiographie de profil de la région cervicale ne montre rien d’anormal.