Le point Vétérinaire n° 287 du 01/07/2008
 

Reproduction des vaches laitières

Mise à jour

LE POINT SUR…

Marie Saint-Dizier*, Sylvie Chastant-Maillard**


*AgroParisTech
UFR génétique, élevage et reproduction
UMR Inra/ENVA/CNRS biologie du développement et reproduction
16, rue Claude-Bernard 75231 Paris Cedex 05
stdizier@agroparistech.fr
**Unité de reproduction animale
UMR Inra/ENVA/CNRS biologie du développement et reproduction
7, av. du Général-de-Gaulle
94700 Maisons-Alfort

Lors de baisse de fécondité, les pratiques d’élevage ne sont pas seules en cause. La physiologie particulière des vaches laitières hautes productrices doit aussi être prise en compte.

Résumé

La fécondité des vaches prim’holstein diminue en France comme ailleurs depuis plus de 15 ans. L’absence de détection des chaleurs en est une cause importante. Les anomalies de reprise de la cyclicité post-partum et l’expression fruste des chaleurs sont principalement à l’origine d’une non-détection de l’œstrus chez les vaches holstein. Lorsque les chaleurs sont détectées, plusieurs mécanismes peuvent mener à un échec de l’insémination (kyste folliculaire, intervalle de temps inadéquat entre le début des chaleurs et l’ovulation, gamètes de qualité insuffisante ou mort de l’embryon). Le risque d’apparition de l’ensemble de ces mécanismes est multifactoriel.

La fertilité d’une vache laitière est sa capacité à être gravide après une insémination artificielle (IA) (encadré). En France, le taux de réussite à la première IA des vaches laitières baisse régulièrement depuis les années 1980, cette diminution étant plus marquée chez les vaches en lactation que chez les génisses [1]. En 2006, le taux de réussite en première IA était inférieur à 40 % chez les vaches de race holstein (40 % de réussite au premier rang de vêlage, 35 % de réussite aux deuxième et troisième rangs), contre 48 à 53 % pour les races montbéliarde et normande [14]. Cette baisse de fertilité se traduit par une augmentation du nombre d’IA nécessaires pour obtenir une gestation. En 2005, 28 % des vaches holstein ont dû subir au moins trois IA, contre 23 % en 1998 [14].

La fécondité, qui est l’aptitude à mener à bien une gestation et à produire un veau dans les délais souhaités par l’éleveur, se dégrade également chez les vaches holstein. En France, l’intervalle entre deux vêlages pour cette race augmente depuis 1985, atteignant 408 jours en moyenne en 2005, contre 387 et 388 jours pour les races montbéliarde et normande [1, 14]. Une dégradation similaire de la fécondité des vaches laitières s’observe dans d’autres pays européens et en Amérique du Nord [17]. La sélection sur la production laitière, corrélée négativement à la fertilité, explique en partie cette détérioration des performances de reproduction. Plusieurs mécanismes physiopathologiques, liés à différents facteurs de risque, contribuent à cette dégradation de la fécondité (figure 1).

Des anomalies de reprise de la cyclicité post-partum

Chez la vache laitière, l’intervalle vêlage-première ovulation est généralement court, compris entre 15 et 30 jours, avec une variabilité toutefois élevée : écart type de 15 à 25 jours (figure 2) [8]. Dans la majorité des cas, cette ovulation ne s’accompagne pas de comportement de chaleurs en raison de l’absence d’une imprégnation préalable par la progestérone. De plus, seulement 50 à 70 % des vaches prim’holstein présentent ensuite une activité ovarienne cyclique et régulière (une ovulation tous les 18 à 25 jours en l’absence de fécondation) [8]. Les deux anomalies les plus fréquentes au cours de la reprise de la cyclicité post-partum sont :

- les phases lutéales prolongées (12 à 35 % des anomalies de cyclicité) ;

- l’inactivité ovarienne prolongée (pas d’œstrus plus de 50 jours après le vêlage : 10 à 20 % des anomalies de cyclicité).

Les phases lutéales courtes et l’interruption de la cyclicité sont moins fréquentes (respectivement 1à 13 % et moins de 5 %) [7, 8, 13].

Ces profils anormaux diminuent les performances de reproduction ultérieures :

- le taux de réussite à la première IA est plus faible chez les femelles à profil anormal par rapport à celles dont le profil est normal [8] ;

- les phases lutéales prolongées sont associées à un taux de mortalité embryonnaire tardive plus élevé [13].

Ces effets entraînent un allongement de l’intervalle vêlage-insémination fécondante (IVIAF). En outre, ces anomalies de cyclicité augmentent le taux de recours aux traitements hormonaux et le risque de réforme, d’où des coûts supplémentaires en élevage.

Les facteurs de risque de ces troubles de reprise de la cyclicité post-partum sont :

- le déficit énergétique en début de lactation. Un état corporel insuffisant au moment des chaleurs et/ou une forte perte d’état dans les 30 à 90 jours suivant la mise bas ont été associés à une fréquence élevée de phases lutéales prolongées et de retards de cyclicité [8, 19, 20]. Cette relation s’expliquerait par un effet négatif du déficit énergétique sur la sécrétion pulsatile de gonadolibérine (GnRH) hypothalamique et d’hormone lutéinisante (LH) hypophysaire [2] ;

- le rang de vêlage. L’inactivité ovarienne prolongée est plus fréquente chez les primipares, dont le déficit énergétique post-partum est supérieur à celui des multipares (les primipares ont une moindre capacité d’ingestion et sont, pour certaines, en croissance) ;

- les difficultés de vêlage et les maladies du premier mois post-partum (rétention placentaire, métrite, mammite, etc.) [8, 20] ;

- une première ovulation précoce pour les phases lutéales prolongées [8].

Expression fruste des chaleurs

Dans les conditions d’élevage actuelles, la détection des chaleurs est devenue :

- peu efficace (50 à 60 % des vaches en chaleur ne sont pas identifiées) ;

- peu spécifique (5 à 20 % des vaches sont inséminées en phase lutéale du cycle ou en début de gestation) [24].

Cette évolution est partiellement due au temps que l’éleveur peut consacrer à la détection. Cette durée diminue avec l’augmentation de la taille des troupeaux et l’évolution des pratiques d’élevage, mais le facteur humain n’est pas seul en cause. La physiologie des vaches laitières hautes productrices (VLHP) s’est modifiée, avec une expression plus discrète, voire absente, du comportement de chaleurs pour la race prim’holstein (photo). En effet, dans celle-ci, la durée moyenne de l’œstrus est courte (4 à 14 heures entre la première et la dernière acceptation du chevauchement) et le nombre et la durée des chevauchements acceptés sont faibles [15, 24]. Bien que les mécanismes impliqués ne soient pas identifiés, cette expression fruste pourrait être due à la moindre concentration plasmatique en œstradiol observée chez les meilleures productrices de lait au moment des chaleurs comparées aux moins bonnes productrices [15]. En outre, l’intensité de l’expression des chaleurs chez la vache laitière dépend du système d’élevage, des caractéristiques des animaux et de l’environnement au sens large (figure 3) :

- le type de logement (dans l’ordre d’intensité décroissant pour l’expression des chaleurs : la pâture, la stabulation libre, puis la stabulation entravée) ;

- la nature du sol (la paille ou une surface non glissante comme la terre battue est plus propice à l’expression des chaleurs que le béton) ;

- la présence de congénères en chaleurs (effet positif sur l’expression des chaleurs), elle-même dépendante de la taille du troupeau et/ou du système d’élevage (vêlages groupés) ;

- les troubles locomoteurs (effet négatif sur l’expression des chaleurs) ;

- une forte production laitière et une importante perte d’état en période post-partum ont été associées à une diminution de l’expression des chaleurs [5, 15, 20]. Mais la corrélation négative avec la production laitière n’a pas été systématiquement établie [30] ;

- la température extérieure modifie l’expression des chaleurs, avec des résultats toutefois variables selon les études. Les chevauchements acceptés et initiés semblent plus nombreux par temps froid, alors que les frottements et léchages entre congénères seraient plus nombreux par temps chaud (9,6 °C versus 27,3 °C en moyenne) [18]. Toutefois, une augmentation de la température journalière maximale a été associée à une élévation de l’activité de chevauchement jusqu’à 25 °C [10]. Dans cette étude, une diminution du nombre de chevauchements n’est observée qu’au-delà de 30 °C de température journalière maximale.

Intervalle variable entre début des chaleurs et ovulation

Le succès d’une insémination dépend de deux paramètres majeurs : le pouvoir fécondant des gamètes et l’intervalle entre l’insémination et l’ovulation. En pratique, l’éleveur s’appuie sur l’intervalle présumé entre le début de l’œstrus et l’ovulation pour pratiquer une insémination au bon moment. Or cet intervalle varie d’une vache à l’autre et de façon plus prononcée entre des vaches qu’entre des génisses prim’holstein [25]. Ces écarts sont dus à la variabilité de la durée entre le début d’œstrus et le pic de LH (l’intervalle entre le pic de LH et l’ovulation est plus constant). En outre, l’intervalle entre le début d’œstrus et l’ovulation semble être plus long actuellement que 20 à 30 ans auparavant chez les prim’holstein [25].

La difficulté concerne aussi la détermination du début de l’œstrus. La plupart des études rapportent une ovulation survenant 24 à 27 heures en moyenne après la première acceptation du chevauchement chez la vache holstein [24]. Or l’expression de ce comportement spécifique est rare (jusqu’à 50 % des vaches en chaleur ne l’expriment pas) et fortement influencée par la présence de congénères en chaleur. Pour détecter une plus forte proportion de chaleurs, d’autres signes moins spécifiques, mais plus souvent exprimés, doivent être recherchés, en particulier chez les vaches prim’holstein [5]. Dans ce cas, un intervalle moyen plus long entre le début d’œstrus et l’ovulation est observé : 26,4 +/- 5,2 heures pour la seule acceptation du chevauchement, 28,7 +/- 5,3 heures pour la seule action de chevaucher et 30,6 +/- 5,1 heures si plusieurs signes comportementaux sont pris en compte (figure 4) [22].

D’un point de vue pratique, une telle variabilité rend la planification correcte des inséminations difficile, même avec une bonne détection des chaleurs. D’après des résultats plus récents, le vieux précepte “chaleurs le matin, insémination l’après-midi, chaleurs l’après-midi, insémination le matin” est probablement à revoir.

Chaleurs sans ovulation

Un follicule en fin de croissance sécrète des œstrogènes qui sont responsables du comportement d’œstrus et qui, par leur rétroaction positive sur l’axe hypothalamo-hypophysaire, sont impliqués dans l’ovulation. Un follicule qui n’ovule pas mais qui continue sa croissance est qualifié de kystique. La pathogénie de ces kystes folliculaires est complexe et en partie seulement élucidée. Deux mécanismes pourraient être impliqués : une désensibilisation de l’axe hypothalamo-hypophysaire au feed-back positif des œstrogènes avant l’ovulation et/ou une réponse altérée du follicule préovulatoire à la LH [31].

Les kystes folliculaires sont une cause fréquente d’anomalies de la cyclicité chez les VLHP (incidence de 6 à 30 %), notamment pendant les premiers mois du post-partum [31]. Le principal facteur de risque de ce dysfonctionnement est le bilan énergétique négatif associé à une forte production laitière [31]. De plus, il existe une prédisposition génétique à la formation de ces kystes, avec une héritabilité toutefois faible (0,07 à 0,12) [31]. En raison d’une corrélation génétique entre la présence de kystes folliculaires et les paramètres de production laitière, l’incidence de cette affection va augmenter avec le mode de sélection actuel [11].

Qualité insuffisante des gamètes ?

1. Qualité du sperme

Un taureau laitier est dit fertile lorsqu’il produit du sperme fécondant et congelable. Plusieurs critères biologiques du sperme sont contrôlés chez les taureaux laitiers utilisés pour l’IA : motilité et pourcentage de spermatozoïdes mobiles, concentration en spermatozoïdes, pourcentage de spermatozoïdes anormaux, aptitude à la congélation/décongélation. Ces contrôles sont réalisés dans un cadre réglementaire par les centres d’insémination et le Laboratoire national de contrôle des reproducteurs (Maisons-Alfort). Les critères biologiques retenus sont cependant insuffisants pour évaluer la réelle aptitude du sperme à atteindre le site de fécondation, la capacité des spermatozoïdes à se fixer sur la zone pellucide de l’ovocyte et à la traverser [23]. Les effets du sperme sur la qualité de l’embryon et du fœtus sont actuellement mal connus. Pourtant, le risque de pertes fœtales peut être plus élevé avec certains taureaux [16].

La qualité intrinsèque du sperme est nécessaire pour obtenir une bonne fertilité, mais elle n’est pas suffisante : le moment de l’IA est un critère essentiel. Les premiers spermatozoïdes fécondants atteignent le lieu de la fécondation (ampoule de l’oviducte) environ 8 heures après IA, et leur population autour de l’ovocyte augmente ensuite entre 8 et 18 heures après l’insémination [28]. Le maintien du pouvoir fécondant des spermatozoïdes dans les voies génitales femelles dure environ 24 à 30 heures. Cette période doit coïncider avec celle de la fécondabilité de l’ovocyte.

2. Qualité de l’ovocyte

La durée de fécondabilité de l’ovocyte est de 12 à 24 heures après l’ovulation, avec des anomalies de la fécondation apparaissant dès 6 heures après son expulsion [29].

La qualité de l’ovocyte influence non seulement le taux de fécondation, mais aussi celui de développement embryonnaire jusqu’au stade du blastocyste (compétence ovocytaire au développement), et probablement le taux de gestation à terme et la santé des veaux à la naissance [27].

La réserve d’ovocytes disponibles se forme pendant la vie fœtale de la vache. Cette réserve ovocytaire, formée de petits follicules, est définitivement établie à la naissance. L’impact éventuel du déficit énergétique lié à une forte production laitière de la mère sur l’ovogenèse du fœtus femelle n’a pas été étudié.

Après la puberté, l’ovocyte qui atteint l’ovulation est le résultat d’une croissance intrafolliculaire d’environ six mois. Tous les éléments perturbateurs survenant pendant cette longue phase préovulatoire (déficit énergétique, stress thermique, etc.) pourraient donc altérer l’acquisition des compétences de l’ovocyte. En particulier, une mauvaise note d’état corporel semble affecter la qualité de l’ovocyte et le taux de développement embryonnaire obtenu après fécondation in vitro [6, 26]. Cela pourrait expliquer qu’un fort potentiel génétique laitier a été associé à une baisse du taux de blastocystes obtenus in vitro [26].

Les mécanismes par lesquels le statut énergétique ou la production laitière influencent la qualité des ovocytes disponibles ne sont pas élucidés.

Fréquents échecs précoces de la gestation

Une méta-analyse réalisée sur des données françaises révèle que pour 100 vaches prim’holstein en première insémination, en moyenne 52 IA échouent avant la fin de la période embryonnaire. Cela est bien supérieur à ce qui est observé chez les vaches allaitantes [11].

Les pertes sont ainsi réparties en moyenne :

- 24 non-fécondations (NF) ;

- 13 morts embryonnaires avant 16 jours de gestation (mortalité embryonnaire précoce ou MEP ; 17 % des gestations une fois exclues les NF) ;

- 15 morts embryonnaires entre 16 et 35 jours de gestation (mortalité embryonnaire tardive ou MET ; 24 % des gestations une fois exclues les NF et la MEP) [12].

Les enquêtes de terrain récentes (de 1998 à 2005) réalisées en France mettent en évidence une répartition similaire des pertes : 32 à 37 % de NF-MEP et 15 à 20 % de MET [21]. Les NF-MEP ne modifient pas la cyclicité des femelles, mais augmentent le nombre d’IA par insémination artificielle fécondante (IAF) et dégradent la fécondité. La MET, bien que quantitativement moins importante, a aussi un fort impact économique en raison du retard pris pour la remise à la reproduction et du risque de réforme encouru.

Aucun test ne permet de différencier la NF de la MEP en élevage. Cela complique la compréhension des facteurs impliqués (encadré complémentaire “Quantification expérimentale de la NF et de la ME” sur www.WK-Vet.fr et tableau). Plusieurs mécanismes biologiques pourraient être de façon isolée ou conjointe à l’origine de ces échecs de gestation chez les vaches laitières :

- une mauvaise qualité des gamètes ;

- une fonction lutéale insuffisante ;

- un métabolisme augmenté des stéroïdes induisant une moindre concentration plasmatique en progestérone ;

- un environnement utérin et/ou un dialogue embryo-maternel inadéquats ;

- un échec des processus complexes de l’implantation ou de la formation du placenta (figure 5) [17, 27, 30].

Plusieurs facteurs de risque d’échec précoce de la gestation ont été identifiés :

- un fort potentiel génétique laitier augmenterait la NF-MEP, tandis que la MET serait associée à une forte production laitière [7, 9] ;

- une perte d’état corporel importante pendant le premier mois post-partum affecte la survie embryonnaire précoce et/ou tardive selon les études [7, 12] ;

- un stress thermique (canicule, hyperthermie liée à un processus infectieux et/ou inflammatoire) altère la qualité des ovocytes et le développement embryonnaire [12] ;

- l’efficacité de la fonction lutéale, mesurée par le taux circulant de progestérone, a un effet positif sur la survie embryonnaire [2, 4]. En revanche, l’effet bénéfique de corps jaunes additionnels sur la survie embryonnaire est controversé [4, 12].

Mortalité fœtale

La mortalité fœtale, ou le taux d’avortements, représente en moyenne moins de 10 % des échecs de gestation chez les vaches en lactation et moins de 4 % chez les génisses, en élevage laitier comme en élevage allaitant. La présence d’un corps jaune additionnel a diminué de huit fois ce risque d’avortement [16]. En revanche, la gestation gémellaire et la perte d’état corporel dans les 30 jours après la mise bas ont été identifiées comme des facteurs de risque des pertes fœtales entre 38 et 90 jours de gestation (risques respectivement 3 et 2,4 fois plus élevés) chez des VLHP [16].

Ainsi, nombreux sont les mécanismes biologiques qui peuvent être conjointement à l’origine de la baisse de fécondité observée chez les vaches laitières et leurs risques d’apparition sont multifactoriels. Le déficit énergétique lié à la production de lait est le facteur de risque le plus souvent associé à ces dysfonctionnements. Il reste à comprendre comment celui-ci agit sur les processus physiologiques de la reproduction. Afin d’identifier ces derniers, l’Institut national de la recherche agronomique (Inra) et l’Union nationale des coopératives agricoles d’élevage et d’insémination animale (Unceia) ont lancé différents programmes dits “de génomique expressionnelle”(1). Par exemple, “Embryogen” vise à identifier dans l’embryon préimplantatoire les gènes dont l’expression est affectée par le bilan énergétique (négatif, positif ou nul) de la mère. Autre exemple, “Gènes somatiques et fertilité” a pour objectif d’identifier les différents réseaux de gènes exprimés dans les cellules du cumulus, de l’oviducte, du corps jaune et de l’utérus susceptibles de contrôler le développement de l’embryon selon les apports nutritionnels de la vache en lactation.

La physiologie et la pathologie de la reproduction des vaches laitières évoluent aussi avec la sélection. Ainsi, certaines données obtenues 30 à 50 ans auparavant ne sont plus valables chez les hautes productrices et ont besoin d’être actualisées. En outre, la majorité des études porte sur des vaches prim’holstein, alors que les races normande et montbéliarde sont elles aussi touchées, dans une moindre mesure, par une baisse de fécondité.

Encadré : Mesure de la fertilité en élevage laitier

Chez les bovins laitiers, parmi lesquels 85 % des femelles sont inséminées, trois critères sont souvent mis en œuvre pour mesurer l’efficacité de la reproduction à l’échelle du troupeau :

- le taux de réussite à l’insémination artificielle (IA) est le plus souvent fondé sur le pourcentage de non-retours en chaleurs ou sur celui de mises bas dans un délai compatible avec la gestation. C’est sur ce dernier critère que sont évalués génétiquement les taureaux laitiers pour la fertilité de leurs filles ;

- le rang moyen de l’IA fécondante correspond au nombre d’inséminations effectuées pour l’obtention d’une fécondation. Ce critère reflète l’effort nécessaire pour féconder une vache. Une vache est considérée comme infertile lorsqu’elle nécessite plus de deux IA pour être gravide. À l’échelle du troupeau, l’infertilité correspond à un pourcentage de femelles nécessitant plus de deux IA, égal ou supérieur à 20 % ;

- l’intervalle entre le vêlage et l’insémination fécondante (IVIAF) est influencé à la fois par des facteurs biologiques (la reprise de la cyclicité post-partum, l’expression des chaleurs, la fertilité) et zootechniques (la détection des chaleurs, la décision de l’éleveur de pratiquer ou non l’insémination). Au niveau individuel, une vache est considérée comme infertile lorsque son IVIAF est supérieur à 110 jours. Dans un troupeau, l’infertilité correspond à une proportion de vaches présentant un IVIAF supérieur à 110 jours égale ou supérieure à 20 %.

POINTS FORTS

• Les phases lutéales et l’inactivité ovarienne prolongées, ainsi que les kystes folliculaires sont les principales causes d’anomalies de la cyclicité post-partum chez les vaches laitières hautes productrices.

• L’expression des chaleurs est discrète chez les vaches holstein. Elle est influencée par de nombreux facteurs endogènes et environnementaux.

• L’intervalle de temps entre le début des chaleurs et l’ovulation varie en fonction des critères de détection des chaleurs.

• Chez la vache holstein, plus de la moitié des inséminations artificielles premières (52 %) échouent avant 35 jours de gestation. Une qualité insuffisante des gamètes, un environnement endocrinien et/ou un dialogue embryo-maternel inadéquats sont principalement incriminés.

Références

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  • 8 - Grimard B, Disenhaus C. Les anomalies de reprise de la cyclicité après vêlage. Point Vét. 2005 ; 36 (n° sp. “Reproduction des ruminants : maîtrise des cycles et pathologie”): 16-21.
  • 9 - Grimard B, Freret S, Chevallier A et coll. Genetic and environmental factors influencing first service conception rate and late embryonic/fœtal mortality in low fertility dairy herds. Anim. Reprod. Sci. 2006 ; 91 : 31-44.
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  • 17 - Lucy MC. Fertility in high-producing dairy cows : reasons for decline and corrective strategies for sustainable improvement. Soc. Reprod. Fertil. Suppl. 2007 ; 64 : 237-254.
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Figure 1 : Mécanismes physiopathologiques impliqués dans la baisse de fécondité des vaches laitières

Les processus infectieux ne sont pas pris en compte.

L’acceptation du chevauchement est un comportement peu fréquent chez les vaches prim’holstein au moment des chaleurs.

Figure 2 : Mécanismes physiologiques jusqu’à la première ovulation post-partum

Les chiffres indiquent la succession des événements. Rétablissement de la sécrétion de FSH (follicle stimulating hormone) stimulée par les “pulses” de GnRH (gonadotropin releasing hormone). Reprise de la croissance folliculaire terminale. Augmentation de la sécrétion d’œstradiol par le follicule préovulatoire. Rétablissement du rétrocontrôle positif des œstrogènes. Pic de LH (luteinising hormone) entraînant l’ovulation.

Figure 3 : Facteurs endogènes et environnementaux influençant l’expression et la détection des chaleurs chez la vache

En orange : facteurs endogènes ; en noir : facteurs environnementaux.

Figure 4 : Intervalles (moyenne +/- écart type) en heures entre le début des chaleurs et l’ovulation en fonction du ou des signes d’œstrus pris en compte pour la détection

L’étude a été menée aux Pays-Bas sur 94 ovulations observées par échographie (n = 67 vaches holstein ; production moyenne de 8274 kg de lait sur 305 jours). D’après [22].

Figure 5 : Principales étapes du développement de l’embryon bovin avant son implantation et fonctions physiologiques impliquées dans les échecs précoces de la gestation chez la vache laitière

En rouge : fonctions physiologiques pouvant être impliquées. Après la fécondation et les premières divisions cellulaires, l’embryon au stade 16 à 32 cellules (J4 après la fécondation) entre dans la corne utérine et atteint rapidement le stade blastocyste (J7). Une fois sorti de sa zone pellucide (J9 à J10), le blastocyste s’allonge jusqu’à occuper la totalité de la cavité utérine et sécrète les molécules nécessaires au maintien du corps jaune maternel (dont l’interféron entre J16 et J20). L'embryon commence son implantation le 19e ou le 20e jour de gestation, marquant le début de la formation du placenta. L’organogenèse de l’embryon s’achève vers 42 jours de gestation, date à laquelle commence la période fœtale.

Tableau : Outils et interprétation des échecs de gestation

Sur le terrain, il est actuellement impossible de distinguer la non-fécondation de la mortalité embryonnaire précoce. IA : insémination artificielle ; PSPB = pregnancy specific protein B (glycoprotéine sécrétée par le chorion) ; NF = non-fécondation ; MEP = mortalité embryonnaire précoce ; MET = mortalité embryonnaire tardive. (1) Un résultat négatif correspond à une concentration en progestérone inférieure à 1,5 ng/ml dans le plasma ou inférieure à 5 ng/ml dans le lait.