Le point Vétérinaire n° 286 du 01/06/2008
 

Gastro-entérologie canine et féline

Mise à jour

Avis d’experts

Laurent Guilbaud*, Christine Médaille**


*Clinique vétérinaire
544, boulevard Louis-Blanc
69400 Villefranche-sur-Saône
**Laboratoire Vébiotel
41 bis, avenue Aristide-Briand
94117 Arcueil Cedex

Lors de diarrhée chronique chez le chien et le chat, un syndrome de malassimilation doit être suspecté. Une fois établi, il convient de le localiser et de rechercher une cause sous-jacente.

Résumé

Le syndrome de malassimilation se caractérise par un défaut de digestion et de malabsorption. Sur le plan clinique, il se présente par un ensemble de signes non spécifiques : une diarrhée, un amaigrisement, une altération du pelage et une fonte musculaire. Il convient, dans un premier temps, de localiser la malassimilation luminale, pariétale ou postentérocytaire, puis, dans un second temps, de rechercher la cause et les lésions associées. Le diagnostic s’établit à la lumière de l’examen clinique et des résultats des examens complémentaires de biologie et d’histopathologie. Le test TLI (trypsine-like immunoreactivity), et les dosages de la vitamine B12 et des folates sont indispensables. Les autres recherches sanguines (numération et formule, biochimie courante, dosages endocriniens, etc.), la coproscopie, ainsi que l’analyse histopathologique de biopsies intestinales sont complémentaires. Le traitement est à la fois médical et diététique.

Le syndrome de malassimilation correspond à un ensemble de signes cliniques et biologiques qui résultent d’une diminution de l’absorption digestive d’un ou de plusieurs nutriments.

Comment définir ce syndrome ?

Laurent Guilbaud : Le syndrome de malassimilation est caractérisé par une maldigestion et une malabsorption dans l’intestin grêle. Ces deux affections correspondent respectivement à un trouble de la digestion intraluminale et à une anomalie de l’absorption par les entérocytes et/ou du transport vers les entérocytes, la lymphe et le système porte. Cette définition exclut les affections coliques. Le processus de digestion et d’absorption des nutriments comprend trois stades : une phase intraluminale de digestion, une phase pariétale ou muqueuse de digestion et d’absorption et une phase postentérocytaire de délivrance des nutriments dans la circulation. La malabsorption est souvent associée à des pertes hydroélectrolytiques sévères, donc à une diarrhée.

La malabsorption est-elle toujours associée à la maldigestion ?

LG : La classification décrite précédemment est simpliste car les processus de digestion et d’absorption sont liés. Un défaut de digestion intraluminale entraîne un défaut d’absorption. La majorité des individus insuffisants pancréatiques présentent des troubles fonctionnels digestifs et des processus inflammatoires pariétaux en partie dus aux proliférations bactériennes intraluminales. Ainsi, la plupart des affections de l’intestin grêle perturbent la digestion. C’est pourquoi certains auteurs utilisent indifféremment les termes de “malabsorption” et de “malassimilation”.

Quand suspecter ce syndrome ?

LG : Une diarrhée, une perte de poids, une altération du pelage et une fonte musculaire sont les signes d’appel classiques d’une malassimilation.

Les fonctions de l’intestin grêle diffèrent de celles du côlon. L’intestin grêle joue un rôle fondamental dans l’ingestion et l’absorption des nutriments, alors que le côlon a surtout un rôle de réservoir et de réabsorption des liquides. Aussi les caractéristiques de la diarrhée sont-elles différentes selon la portion du tube digestif affectée. Cette localisation est d’autant plus importante qu’elle oriente les démarches clinique et diagnostique. Toutefois, dans certains cas, la détermination du segment intestinal touché est impossible car le processus pathologique implique plusieurs portions. Dans notre expérience, les diarrhées de l’intestin grêle, les diarrhées coliques et les diarrhées mixtes sont impliquées respectivement dans 67, 20 et 13 % des cas.

Si l’origine (intestin grêle ou côlon) d’une diarrhée est difficile à établir, les signes en faveur d’une diarrhée colique sont recherchés : sang en nature, urgence à la défécation, glaires, épreintes. Si ces éléments sont présents, l’origine colique de la diarrhée ne fait plus de doute. Dans le cas contraire, une composante grêle est possible.

Le volume des selles est difficile à apprécier et ne permet pas toujours de faire la différence entre une diarrhée du grêle ou du côlon. De même, une stéatorrhée, qui provient d’un dysfonctionnement de l’intestin grêle, peut survenir dans tous les cas de diarrhée et n’est pas une aide au diagnostic différentiel. Des particules non digérées dans les selles sont présentes lors d’insuffisance pancréatique exocrine ou d’accélération du transit. Les vomissements associés à la diarrhée sont trop souvent interprétés comme le signe d’une affection de la portion haute du tube digestif. Cependant, un tiers des animaux atteints d’une affection colique présente également des vomissements intermittents.

Comment établir le diagnostic ?

LG : Le diagnostic est établi en deux temps. Il convient d’abord de localiser la maldigestion et/ou la malabsorption grâce à des données cliniques et biologiques. Ensuite, la cause doit être précisée, le plus souvent au moyen d’examens morphologiques (endoscopie, radiographie, échographie) et surtout histologiques par des biopsies de l’intestin grêle (). L’endoscopie n’est pas l’examen de première intention le plus pertinant pour explorer une malassimilation.

Le syndrome de malassimilation peut avoir une origine luminale, pariétale ou extrapariétale.

Quelles sont les causes d’une malassimilation luminale ?

LG : L’insuffisance pancréatique exocrine (IPE) et le développement excessif de la flore bactérienne dans la portion proximale de l’intestin grêle sont les deux causes principales d’une malassimilation d’origine luminale.

• Les signes cliniques de l’insuffisance pancréatique exocrine ne sont pas univoques. Ils ne permettent pas à eux seuls d’établir le diagnostic. L’amaigrissement est présent dans 87 % des cas et la polyphagie dans 52 %. Chez le chien, une diarrhée de l’intestin grêle est notée dans 95 % des cas, avec des selles molles et volumineuses. Un pica, une coprophagie, des borborygmes, des flatulences, une stéatorrhée avec des éléments non digérés ou un mégacôlon peuvent aussi être observés. Les bergers allemands représentent 38 à 67 % des cas. Selon une étude américaine, les chows-chows semblent également touchés [1]. Chez le chien, l’IPE résulte essentiellement d’une atrophie acineuse pancréatique progressive.

Chez le chat, la cachexie est rarement atteinte. La stéatorrhée est en revanche massive. La pancréatite chronique est la cause la plus fréquente d’insuffisance pancréatique chez le chat. Elle apparaît donc plus tardivement (à partir de sept ans). L’atrophie idiopathique, commune chez le chien, n’est pas rapportée chez le chat.

Le diagnostic repose sur le dosage de la trypsine et du trypsinogène sérique (le test TLI ou trypsine-like immunoreactivity chez le chien et le chat) et de la vitamine B12 (surtout chez le chat). En raison des modifications environnementales de la partie proximale de l’intestin grêle, le dosage des folates est moins pertinent. Il convient de rechercher également les affections associées, comme un parasitisme digestif ou, en cas d’échec thérapeutique, une infiltration inflammatoire pariétale associée.

Le diagnostic différentiel chez le chien est celui de toutes les diarrhées de l’intestin grêle. Chez le chat, le vétérinaire doit rechercher plus particulièrement une hyperthyroïdie et un diabète sucré.

• Le syndrome de prolifération bactérienne proximale de l’intestin grêle est la seconde cause majeure de malassimilation luminale. Les dosages de la cobalamine (vitamine B12) et de l’acide folique sont les recherches les plus utiles pour établir le diagnostic chez le chien en pratique courante.

Le terme de SIBO (small intestinal bacterial overgrowth) est utilisé pour décrire des animaux qui présentent une diarrhée, une stéatorrhée et une perte de poids qui répond à une antibiothérapie. Il peut s’agir d’un trouble idiopathique, essentiellement chez les jeunes chiens adultes. La SIBO s’observe notamment lors d’IPE et peut être associée à une myélopathie dégénérative. Cette prolifération bactérienne de l’intestin grêle peut également résulter d’une maladie sous-jacente due à la diminution de l’immunité locale ou à la présence de nutriments non absorbés dans la lumière. Une carence en immunoglobulines A est suspectée chez le berger allemand. Chez le chien, l’origine est le plus souvent non déterminée.

La pullulation bactérienne peut être asymptomatique. Inversement, elle est mise en évidence dans 50 % des cas de troubles digestifs chroniques.

La pathogénie du syndrome de prolifération bactérienne de l’intestion grêle est complexe car elle intègre à la fois les effets de la prolifération bactérienne et les lésions des entérocytes. Les mécanismes potentiels regroupent les atteintes directes des enzymes de la bordure en brosse et des protéines de transport, les sécrétions des entérotoxines, la déconjugaison des acides biliaires, l’hydroxylation des acides gras et les compétitions pour les nutriments.

De nombreuses espèces de bactéries, notamment à Gram-aérobies et des anaérobies strictes, entrent en compétition pour la consommation de la vitamine B12. D’autres bactéries produisent de la vitamine B12, mais la séquestrent en position intracellulaire, la rendant ainsi indisponible pour l’hôte. Le facteur intrinsèque protège la vitamine B12 de l’attaque des bactéries, mais il est inefficace face aux bactéries à Gram- anaérobies comme les bactéroïdes. Il en résulte une diminution de la concentration sérique de cobalamine.

À l’inverse, les bactéries synthétisent et sécrètent d’autres vitamines comme l’acide folique (vitamine B9) et la vitamine K. Habituellement, la synthèse bactérienne d’acide folique ne profite pas à l’hôte car elle s’effectue plus en aval du tube digestif. L’absorption de l’acide folique ne peut se faire que dans sa partie proximale. Lors de syndrome de prolifération bactérienne, la pullulation s’effectue dans la portion proximale. Ainsi, la production d’acide folique est assimilée et détectable.

Une pullulation bactérienne de l’intestin grêle se manifeste par une diarrhée chronique intermittente avec ou sans perte de poids. Une stéatorrhée peut être présente, mais elle est alors modérée. Elle s’accompagne parfois de vomissements. Elle entraîne peu de modifications histologiques de l’intestin : léger infiltrat lymphocytaire et plasmocytaire, atrophie villositaire modérée, aggravée par la malnutrition.

En pratique courante, le diagnostic repose sur les dosages sériques des folates et de la vitamine B12, avec les limites diagnostiques de ces examens. Seul le dosage de la vitamine B12 est pertinent chez le chat, car la flore bactérienne proximale est trop fluctuante pour pouvoir interpréter le dosage des folates. D’autres techniques sont proposées, comme le dosage sérique des acides biliaires déconjugués ou des tests respiratoires.

Quelles sont les causes des malassimilations pariétales ?

LG : La lésion la plus fréquente responsable de malabsorption pariétale chez le chien et le chat est l’entérite infiltrante chronique idiopathique de la muqueuse intestinale (ou MICI, pour maladie inflammatoire chronique de l’intestin). Cette inflammation est définie en fonction du type de cellules inflammatoires observées : lymphocytes, plasmocytes, éosinophiles, granulocytes, mastocytes, histiocytes. Cette infiltration inflammatoire est due à différentes causes, notamment une infestation parasitaire comme la giardiose. Une atrophie villositaire avec une faible composante inflammatoire et des infiltrations tumorales diffuses sont aussi responsables d’une malassimilation pariétale. Des phénomènes d’allergie et d’intolérance alimentaires conduisent également à une malassimilation. L’infiltration n’est alors plus idiopathique.

De manière caricaturale, les malassimilations pariétales se caractérisent par une diarrhée de l’intestin grêle associée à une perte de poids et par une possible stéatorrhée.

Le diagnostic de la malassimilation repose sur les dosages sériques des folates et de la vitamine B12, qui sont en dessous des valeurs usuelles, et sur le suivi du profil électrophorétique des protéines sériques. Le diagnostic lésionnel s’établit grâce à la réalisation de biopsies sous endoscopie. Dans un but de standardisation, la World Small Animal Veterinary Association (WSAVA) a demandé à un groupe international de cliniciens gastro-entérologues et pathologistes de définir la nature et les caractéristiques histologiques des diverses maladies gastro-intestinales chez le chien et le chat. Néanmoins, il convient de rechercher une cause sous-jacente (parasitisme, hypersensibilité, néoplasie, etc.). Il ne sert à rien d’avoir un résultat histologique d’infiltrat lymphocytaire et plasmocytaire si le chien souffre d’une giardiose. La démarche diagnostique doit donc être rigoureuse. Le diagnostic d’entéropathie idiopathique nécessite d’avoir éliminé toutes les autres causes.

Quelles sont les causes de malassimilation postentérocytaire ?

LG : Les lymphangiectasies primitives et secondaires sont les lésions responsables de malassimilation postentérocytaire. Les lymphangiectasies primitives, congénitales, sont la conséquence d’une ballonisation des vaisseaux lymphatiques des villosités. Les lymphangiectasies secondaires résultent d’une stase lymphatique ou d’une obstruction des voies lymphatiques. Des lésions lipogranulomateuses sont parfois observées sur la face mésentérique de l’intestin, mais aussi sur le foie. Ces affections sont responsables d’une fuite protéique. Elles font partie des entéropathies associées à une perte de protéines (enteropathy loosing protein). Ce phénomène survient aussi lors d’entéropathie inflammatoire, de tumeur digestive, d’obstruction digestive par un corps étranger, d’une invagination, de pullulation bactérienne de l’intestin grêle, de parasitisme digestif, d’infection aiguë virale ou bactérienne ou de maladie auto-immune.

L’entité pathologique des entéropathies associées à une perte de protéines est souvent réduite aux entéropathies exsudatives. L’erreur est du même ordre que si aucune différence n’est faite entre un exsudat et un transsudat. Les ulcérations intestinales ou les inflammations sévères sont une cause possible. De plus, tout obstacle à l’écoulement de la lymphe situé entre la muqueuse intestinale et l’abouchement du canal thoracique induit une dilatation lymphatique.

Comment la biologie s’inscrit-elle dans le diagnostic différentiel des syndromes de malassimilation ?

Christine Médaille : En poursuivant la réflexion sur l’origine de la malassimilation en fonction de la localisation, la biologie peut être d’un apport précieux dans la détermination de la cause.

Malassimilation luminale et IPE

Que l’insuffisance pancréatique soit congénitale (atrophie du pancréas) ou acquise (à la suite d’une pancréatite chronique), sa mise en évidence repose sur le dosage du trypsinogène dans le sang ou plus exactement de la TLI. Cette enzyme produite par les acini pancréatiques participe sous sa forme active (trypsine) à la digestion des protides. Une fraction produite passe dans la circulation sanguine générale et est aisément dosée par des techniques de chimiluminescence bien validées, en particulier, chez le chien. Un défaut de sécrétion se traduit par une baisse mesurable des concentrations plasmatiques. Avec une valeur seuil inférieure de décision de 2,5 ng/ml, l’origine pancréatique de la mal-digestion est quasi certaine ( et ). Le dosage de l’amylasémie et de la lipasémie n’a aucun intérêt diagnostique ou pronostique dans les insuffisances pancréatiques.

Malassimilation luminale et SIBO

Le syndrome nommé SIBO est souvent secondaire à d’autres affections (IPE, obstruction intestinale, etc.). Les chiens et les chats de toutes races, de tous âges et des deux sexes peuvent être touchés.

La prolifération bactérienne idiopathique a été récemment rebaptisée “diarrhée idiopathique répondant à l’antibiothérapie” et elle affecte uniquement le chien. Le jeune berger allemand y est prédisposé.

L’analyse bactériologique de selles ou la biopsie intestinale n’ont aucun intérêt diagnostique pour la mise en évidence de la prolifération bactérienne. Le dosage des acides biliaires non conjugués (cher et compliqué) bien que validé chez le chien ne permet pas un diagnostic univoque. Les autres tests (hydrogène respiratoire, dosage de l’acide para-aminobenzoïque ou PABA), utilisés chez l’homme ne présentent pas d’intérêt à ce jour chez les carnivores.

Les dosages des folates et de la vitamine B12 sont les seuls tests disponibles facilement pour le diagnostic de ces affections : l’augmentation de la concentration en folates associée à une diminution de celle en vitamine B12 est évocatrice d’une SIBO. Chez le chat, seul le dosage de la vitamine B12 a une réelle valeur diagnostique. Les valeurs usuelles sont respectivement, pour les folates, d’environ 5 à 13 µg/l chez le chien et, pour la vitamine B12, de 200 à 600 ng/l et jusqu’à 1 200 ng/l chez le chat.

Malassimilation et affections pariétales

Lors de suspicion d’une malassimilation d’origine pariétale, l’hémogramme peut être d’une aide diagnostique :

- une éosinophilie est évocatrice d’un parasitisme, d’une entérite éosinophilique ou d’une intolérance alimentaire ;

- une leucocytose, avec des corps de Doehle, est présente lors d’inflammation sévère de la paroi intestinale. À l’inverse, une leucopénie est observée dans les cas de parvovirose ;

- les lymphocytes anormaux circulants sont évocateurs d’un désordre lymphoprolifératif.

Les dosages biochimiques présentent également un intérêt :

- un déficit simultané en folates et en B12 est en faveur d’une atteinte de l’ensemble de l’intestin grêle. L’atteinte pariétale de l’intestin grêle proximal entraîne une baisse plus marquée des folates ;

- une hyperglobulinémie est notée dans les maladies lymphoprolifératives et dans l’entéropathie du Basenji.

Chez le schnauzer géant, un déficit en facteur intrinsèque est à l’origine d’une hypovitaminose B12 sévère à corriger.

L’examen parasitologique des selles reste un examen de première intention à réaliser quel que soit le statut de vermifugation du chien ou du chat : la présence de Giardia n’est jamais à exclure a priori ()

Malassimilation et entéropathies associées à une perte de protéines

Les hypoprotidémies non sélectives (albumine plus protéines) sont observées dans les cas d’entéropathies associées à une perte de protéines (protein-losing enteropathies). L’électrophorèse des protéines peut apporter une information lors d’affections hépatiques ou rénales concomitantes. L’hypocalcémie et l’hypomagnésémie peuvent être associées à l’hypoalbuminémie.

La lymphopénie associée aux lymphangiectasies est un symptôme fréquent mais secondaire.

L’hypocholestérolémie est un élément en faveur, mais non spécifique, de la lymphangiectasie.

Un test de dosage d’une protéine spécifique dans les fèces (fécal α1-protéinase inhibiteur) a été validé, mais n’est pas à ce jour disponible en Europe. L’augmentation dans les selles de cette protéine serait un marqueur précoce et spécifique d’entéropathie par fuite protéique.

Quels sont les pièges à éviter dans l’interprétation des examens biologiques ?

CM : À part peut-être le dosage du trypsinogène dans le cadre de l’insuffisance pancréatique juvénile du berger allemand, aucun test biologique ni aucun résultat histopathologique ne permet un diagnostic étiologique d’un syndrome de malassimilation avec une fiabilité de 100 %.

De nombreuses affections sous-jacentes primitives ou associées peuvent aggraver les syndromes de malassimilation et le diagnostic différentiel doit s’effectuer par élimination successive des causes probables. Chez le chat, ne doivent pas être oubliées les affections leucosiques et l’hyperthyroïdie et, chez le chien, les affections hépatiques et l’insuffisance surrénalienne.

Comment s’effectue la prise en charge médicale de ce syndrome ?

LG : Le traitement dépend de la nature de l’affection. La prise en charge médicale est, si possible, étiologique et comporte un vermifuge adapté en fonction des résultats des coproscopies successives, une antibiothérapie à base essentiellement de métronidazole (à la dose de 10 à 25 mg/kg deux fois par jour entre trois et huit semaines selon les cas) ou de doxycycline (à la dose de 10 mg/kg/j pendant trois semaines), des glucocorticoïdes en cas d’infiltration inflammatoire pariétale confirmée par l’analyse des biopsies, une supplémentation en enzymes pancréatiques et en vitamines (B12, E, K) lors d’IPE.

La prise en charge diététique est toute aussi importante que la thérapeutique médicale.

Quel est le traitement de l’insuffisance pancréatique exocrine ?

LG : Le traitement de l’IPE consiste à compenser la perte enzymatique par une supplémentation orale. La dose d’enzyme doit être adaptée à l’aliment. Une gélule de Tryplase® permet de digérer 17 g de matière grasse (MG), 34 g de protéines et 40 g d’amidon. Il convient de lire l’étiquette de l’aliment pour connaître la quantité de gélules à distribuer. Ces dernières sont soit ouvertes et mélangées avec le repas, soit données au moment de celui-ci. Une prise à distance du repas est totalement inefficace. Le travail des enzymes est de suppléer celui du pancréas. De manière caricaturale, n’importe quel aliment peut être proposé du moment que la quantité d’enzymes est correctement calculée. Les fabricants proposent un panel de produits allant de 5 à 20 % de MG et de 14 à 30 % de protéines. Le repas est distribué en deux ou trois fois afin de s’adapter à une capacité digestive amoindrie. Si les enzymes pancréatiques sont particulièrement déficientes dans la lumière intestinale, celles de la bordure en brosse ne le sont pas. Les disaccharidases de la bordure en brosse sont utilisés afin de “booster” l’organisme et en premier lieu les entérocytes. Le sucre en poudre peut être utilisé durant quelques semaines à raison de 1 à 2 g/kg. Les entérocytes puisent 40 % de leur énergie dans l’intestin. Avec le sucre en poudre, de l’énergie directement assimilable est apportée. “Regonflés”, les entérocytes n’en n’assurent que mieux leur fonction.

Le traitement médical repose sur une antibiothérapie afin de lutter contre les proliférations bactériennes supposées ou prouvées. Certains praticiens commencent le traitement seulement avec une supplémentation enzymatique et n’ajoutent des antibiotiques qu’en cas d’échec. D’autres conseillent une injection de vitamine B12 lors de carence prouvée chez le chien et le chat. Les doses proposées sont très variables, de 125 à 1 000 µg par voie intramusculaire par semaine chez le chien, jusqu’à normalisation (qui n’est pas toujours obtenue) et de 100 à 250 µg/kg par semaine chez le chat. Chez ce dernier, des carences en vitamines K et E sont aussi constatées. La vitamine B12 a notamment un effet trophique sur la muqueuse intestinale. Les animaux sévèrement carencés en vitamine B12 (dosage inférieur à 100 ng/ml) ont une espérance de vie plus courte.

Les variations interindividuelles sont importantes. Toutefois, cette approche raisonnée connaît peu d’échecs.

Chez plusieurs animaux, nous avons dû faire face à un surpoids. Avec le temps, il est possible de diminuer progressivement les doses d’enzyme. Une antibiothérapie périodique permet de lutter contre les récidives de prolifération bactérienne.

Quel est le traitement de la prolifération bactérienne ?

LG : Le traitement repose sur une antibiothérapie au long cours ().

La tylosine a longtemps été prescrite. Elle n’est disponible que sous forme de poudre pour volaille ou de prémélange médicamenteux (vendu au kilo), et sous forme injectable avec une autorisation de mise sur le marché pour le chien et le chat. Cette molécule est un macrolide comme la spiramicine.

Il existe un certain nombre d’entéropathies autres que le syndrome de pullulation bactérienne de l’intestin grêle qui répondent à une antibiothérapie. L’antibiothérapie mise en place peut traiter une giardiose ou une coccidiose occulte, ou bien des agents pathogènes tels que les salmonelles, les campylobactéries ou des E. coli difficiles à identifier par des examens en routine. Cette antibiothérapie peut aussi traiter des agents pathogènes non encore identifiés. La découverte des Helicobacter, en 1982, est en partie due au hasard, les prélèvements ayant incubé plus longtemps en raison des fêtes de Pâques. Une diminution de la tolérance à la flore résidente au cours des maladies inflammatoires est aussi avancée pour explication.

Quel est le traitement de la malassimilation pariétale ?

LG : Nous ne traitons ici que les entéropathies inflammatoires chroniques idiopathiques. Le traitement n’est pas étiologique car, par définition, la cause n’est pas connue. Il est donc pathogénique. Ces affections se caractérisent par une infiltration de la muqueuse et de la sous-muqueuse par des cellules inflammatoires (essentiellement des lymphocytes et des plasmocytes).

La thérapeutique est largement empirique en se fondant sur la rapidité de la résolution des symptômes, la sévérité des effets secondaires et la bonne coopération de l’animal et de son propriétaire. Le traitement vise à diminuer l’intensité et la fréquence des crises. Ces affections touchent l’intestin grêle comme le côlon chez le chien. Chez le chat, des atteintes hépatique et pancréatique sont également possibles. Des recommandations simples sont difficiles à formuler.

Les animaux atteints d’entéropathie chronique sont malnutris, voire dénutris (la paroi intestinale est incapable de remplir ses fonctions). Il est donc important de couvrir les besoins énergétiques. Outre les recommandations classiques en protéines, en glucides et en lipides, il convient d’apporter un supplément en vitamines, en minéraux et en oligo-éléments. Les animaux malades présentent un état de malnutrition en raison de la diminution de l’appétit, du défaut d’absorption et des pertes protéiques possibles.

Le régime doit être hypoallergénique, appétent, et contenir des protéines très digestibles, sans gluten, sans lactose. Il est possible d’avoir recours à un régime à base de protéines naïves. À titre personnel, j’ai une préférence pour les aliments hypoallergéniques à base d’hydrolysat. Certes, l’inflammation gêne l’absorption des nutriments, mais la paroi intestinale ne remplit plus son rôle de barrière sélective. L’absorption de macromolécules protéiques peut sensibiliser l’organisme.

Plus prosaïquement, le changement d’alimentation (en distribuant une nouvelle marque, sans pour autant utiliser un aliment à but thérapeutique) améliore l’état de 30 à 35 % des animaux. Paradoxalement, une régression marquée des symptômes est parfois observée avec des aliments riches en fibres insolubles, moins digestibles, alors que des produits hyperdigestibles n’ont apporté aucun bénéfice, voire ont aggravé la diarrhée.

Les chiens comme les chats valorisent bien les matières grasses même lors d’inflammation importante. C’est pourquoi bon nombre d’aliments à visée intestinale sont riches en matières grasses. La distribution est fractionnée en quatre repas car la capacité digestive de ces animaux est diminuée.

Le traitement médical repose sur les glucocorticoïdes.

Chez le chien, la prednisone ou la prednisolone est administrée à la dose de 0,5 à 2 mg/kg/j durant deux à quatre semaines, puis les doses sont diminuées de moitié tous les 15 jours. Lors d’association thérapeutique, le métronidazole est utilisé.

Certains animaux atteints d’une affection inflammatoire idiopathique de l’intestin associée à une atrophie villositaire ne répondent pas bien aux traitements par des glucocorticoïdes et/ou des antibiotiques tant que les concentrations de cobalamine ne sont pas rétablies à des valeurs “normales”.

Chez le chat, les doses de glucocorticoïdes sont plus élevées. Deux à 4 mg/kg/j de prednisone ou de prednisolone sont parfois nécessaires. Le traitement est poursuivi pendant un mois, puis les doses sont diminuées de moitié tous les 15 jours. La dexaméthasone est parfois plus efficace chez le chat (0,3 à 0,5 mg/kg/j). La corticothérapie peut être associée au métronidazole, comme chez le chien. Lorsque la prise orale est trop difficile, le recours au dépomédrol® à raison de 4 mg/kg est recommandé. L’injection est répétée deux ou trois fois à 15 jours d’intervalle.

Le mode d’action du métronidazole inclut un effet antiprotozoaire, une modulation des réponses immunitaires à médiation cellulaire et une activité antibactérienne vis-à-vis des germes anaérobies. Chez le chien, les doses varient de 30 à 50 mg/kg, une fois par jour pendant 10 jours à deux mois et, chez le chat, de 7 à 15 mg/kg deux ou trois fois par jour pendant 10 jours à deux mois.

L’azathioprine (Imurel®) est moins utilisé actuellement. Le chlorambucil (Chloraminophène®) reste encore préconisé par certains auteurs.

Dans notre expérience, les animaux qui n’ont pas répondu aux corticoïdes ne bénéficient pas toujours d’un traitement à base d’immuno-modulateurs. Il convient, avant d’avoir recours à ces produits, de revoir les différentes étapes de la démarche diagnostique.

Giardia spp. protozoaire flagellé sous sa forme végétative ou trophozoïte, mis en évidence par une coloration au bleu de méthylène, mesurant 10 à 15 µm de long (flèche).

Tableau 1 : Topographie et principales causes de malassimilation chez le chien

Tableau 2 : Interprétation du dosage des TLI, des folates et de la vitamine B12

TLI : trypsine-like immunoreactivity ; N : valeur normale ; TD : tube digestif ; IPE : insuffisance pancréatique exocrine.

Tableau 3 : Exemples d’interprétation de tests biologiques

IPE : insuffisance pancréatique exocrine ; TD : tube digestif. D’après [3].

Tableau 4 : Posologie de quelques molécules utilisées dans le traitement des proliférations bactériennes de l’intestin

D’après [2, 4].