Le point Vétérinaire n° 285 du 01/05/2008
 

Soins intensifs du chien et du chat

Mise à jour

Conduite à tenir

Pierre Maitre*, Isabelle Goy-Thollot**


*Service de chirurgie
ENV de Lyon
1, avenue Bourgelat, BP 83
69280 Marcy-l’Étoile
**Unité Siamu
1, avenue Bourgelat, BP 83
69280 Marcy-l’Etoile

L’arrêt cardiorespiratoire est une situation critique, dont le pronostic vital dépend de son origine et de la rapidité de la mise en place de la réanimation.

Résumé

Les étapes essentielles

Étape 1 : les gestes qui sauvent (A, B, C)

• A (Airway) : assurer la perméabilité des voies aériennes

• B (Breathing) : mise en place d’une ventilation en pression positive et oxygénation de l’animal

• C (Circulatory) : suppléer le fonctionnement de la pompe cardiaque et assurer la perfusion tissulaire

Étape 2 : soutien des fonctions vitales (D, E, F)

• D (Drugs) : soins et administration de fluides et de médicaments pour optimiser les chances de retour à une fonction cardiaque spontanée efficace

• E (ECG) : monitorage au sens large de l’animal

• F (Following) : contrôle de l’efficacité de la réanimation et suivi des fonctions cardiorespiratoires

Étape 3 : Suivi et soutien en postréanimation

Les manœuvres de réanimation sont regroupées en trois modules, extrapolés des recommandations de la Société américaine de cardiologie. La première étape concerne les gestes qui sauvent et est classiquement codifiée sous les initiales ABC (airway, breathing et circulatory). La deuxième étape est celle du soutien des fonctions vitales dont le fonctionnement est de nouveau autonome, codifiée sous les initiales DEF (drugs, electrocardiography et following). Le suivi à moyen terme, au moins 48 heures après la réanimation, fait partie intégrante de celle-ci et constitue la dernière étape.

Étape 1 : les gestes qui sauvent (A, B, C)

1. Perméabilité des voies aériennes et ventilation (A, B)

Assurer la perméabilité des voies aériennes supérieures grâce à la mise en place d’une sonde endotrachéale ou par un autre moyen (trachéotomie par exemple) optimise la fonction respiratoire, et, surtout, prévient l’hypoxie et l’hypercapnie et la souffrance cellulaire. L’intubation de l’animal doit limiter autant que possible la stimulation vagale. L’utilisation d’un gel de xylocaïne visqueuse ou en spray est recommandée.

Ventilation

La ventilation de l’animal est assurée avec de l’oxygène pur [12]. Le débit recommandé est de 150 à 200 ml/kg/min (emploi d’un Ambubag® ou d’un circuit anesthésique non réinhalatoire de type Bain en ventilation manuelle). Une ventilation en pression positive avec 100 % d’oxygène est idéale. Contrairement à ce qui se passe chez un individu sain et conscient, l’entrée d’air dans les poumons n’est plus due à une diminution de la pression dans ces derniers, mais à la pression d’insufflation. L’inspiration est obtenue par augmentation de la pression au sein des voies aériennes de l’animal, manuellement lorsque le ballon du circuit anesthésique est comprimé ou automatiquement grâce à un ventilateur annexé au circuit. En cas d’absence de source d’oxygène rapidement disponible, une ventilation avec l’air ambiant peut être réalisée. Cette solution doit toutefois être utilisée en dernière extrémité.

Fréquence de ventilation et pression d’insufflation

La fréquence de ventilation est variable. L’animal est ventilé toutes les trois à cinq compressions cardiaques, soit 10 à 15 insufflations par minute. Le volume courant ou volume tidal (volume inspiré ou expiré par respiration) doit être d’environ 15 ml/kg avec une pression maximale d’insufflation de 20 à 25 cm H2O. La plupart des ballons Ambubag® récents disposent d’une valve de sécurité qui se déclenche en cas de surpression (variable en fonction des modèles, souvent autour de 20 cm H2O pour les modèles pédiatriques utilisables en pratique vétérinaire). Pour les modèles anciens, l’appréciation manuelle subjective reste la seule solution, à moins de disposer d’un manomètre. Dans tous les cas, cette évaluation manuelle doit primer sur les valeurs indiqués par le manomètre ; ainsi, lors de pneumothorax sous tension, l’augmentation de la résistance pulmonaire est perceptible manuellement bien avant le déclenchement de la valve. Un ratio inspiration/ expiration 50/50 est acceptable. L’inspiration s’effectue de façon active par pression sur le ballon du circuit d’anesthésie, l’expiration faisant appel à l’élasticité et à la compliance du système cage thoracique/ poumons. L’expiration, passive, est par conséquent un peu moins rapide. Chez les jeunes animaux, les chats et les individus qui présentent une affection pulmonaire restrictive (pneumonie, fibrose pulmonaire, hernie diaphragmatique ou épanchement thoracique), il convient d’utiliser un plus petit volume tidal (10 ml/kg), et d’augmenter la fréquence à 15 à 20 insufflations par minute.

Le maintien d’une pression positive en fin d’expiration (PEEP) est souvent conseillé pour permettre une meilleure oxygénation tout en prévenant l’atélectasie pulmonaire. Sa mise en œuvre est notamment rapportée dans le traitement des œdèmes pulmonaires.

Cette technique nécessite un respirateur et est controversée par certains auteurs dans le cadre de la réanimation cérébrale et cardio-pulmonaire (RCCP) [6, 10, 11, 15]. En effet, le maintien d’une PEEP augmente la pression intrathoracique et diminue la précharge avec une chute du débit cardiaque et de la pression artérielle systolique (PAS) [11]. Il convient de limiter la pression positive d’expiration à 3 à 5 cm H2O.

2. Circulation (C) : massage cardiaque

La circulation sanguine doit être maintenue afin d’assurer une perfusion tissulaire correcte qui permette un apport en oxygène et en nutriments aux cellules en hypoxie. Deux modalités existent pour suppléer une pompe cardiaque arrêtée ou inefficace : les massages cardiaques externe et interne [12].

Réalisation du massage cardiaque externe

Suivant le gabarit de l’animal, deux types de pompes sont mises en œuvre (encadré 1).

Plusieurs positionnements sont possibles. Si l’animal est sur le dos, la pression est réalisée sur le sternum. Le décubitus latéral gauche est préféré. La pression est alors exercée sur la paroi costale au niveau du cinquième espace intercostal (, et ).

La fréquence de compression doit être comprise entre 80 à 120 battements par minute (bpm), et ne doit jamais être interrompue. Si le massage est inefficace, il convient alors de modifier la fréquence de réalisation, la position de l’animal, celle des mains ou du masseur.

Contrôle de l’efficacité du massage

L’évaluation du pouls est primordiale. Elle permet de déterminer si le massage est hémodynamiquement efficace. Toutefois, la palpation d’un pouls fémoral ou métatarsien ne garantit pas une pression et un débit de perfusion tissulaire satisfaisants. Bien que peu sensibles, les signes cliniques tels que la couleur des muqueuses et le temps de recoloration capillaire (TRC) doivent être contrôlés. La mesure non invasive de la pression artérielle (méthodes Doppler ou oscillométrique) et l’utilisation d’un oxymètre de pouls permettent également d’évaluer l’efficacité du massage cardiaque. La fiabilité des mesures obtenues reste sujette à caution en raison des artefacts de mesure et de l’administration conjointe de molécules vaso-actives.

Le paramètre le plus fiable est le taux de CO2 mesuré en fin d’expiration au moyen d’un capnomètre ou l’end-tidal CO2 (ETCO2). En l’absence de circulation, l’ETCO2 tend vers 0, le CO2 n’est plus produit. Inversement, l’ETCO2 augmente conjointement à la reprise de la perfusion tissulaire.

De nombreuses techniques sont proposées pour améliorer l’efficacité du massage externe. Une contre-pression abdominale craniale permanente peut être conseillée pour diminuer le déplacement caudal du diaphragme lors de la compression du thorax, ce qui limite ainsi la dissipation de la force de pression au travers de l’abdomen. Cette technique est proposée en particulier chez les individus de grande taille. Néanmoins, la compression abdominale pourrait accroître le risque de rupture iatrogénique du foie lors de la compression thoracique. Une solution alternative consiste à comprimer l’abdomen entre chaque compression thoracique. Cette technique favoriserait le retour veineux lors de la “diastole” et semblerait améliorer la pression artérielle, la perfusion cérébrale et myocardique, en augmentant le volume de sang présent dans le thorax.

En dépit de la mise en œuvre de ces procédures, le massage externe peut rester inefficace. Un massage interne doit alors être réalisé sans délai (encadré 2).

Étape 2 : soutien des fonctions vitales (D, E, F)

1. Administration des molécules (D)

Voies d’administration

L’administration des médicaments chez un animal en réanimation présente des spécificités. Leurs modalités de distribution et d’acheminement sont modifiées en raison d’une perfusion tissulaire déficiente ou absente. Les voies d’administration disponibles à proximité des organes cibles (cœur, poumons et cerveau) sont à privilégier. Quatre ou cinq voies d’administration ont été historiquement proposées : les voies veineuses centrale et périphérique, la voie intratrachéale et les voies intracardiaque et intrapulmonaire. Ces deux dernières ne doivent plus être utilisées en raison des nombreuses lésions iatrogéniques associées.

Le cathéter veineux central semble théoriquement être la voie d’administration à privilégier. Sa proximité dans la partie distale de la veine cave craniale permet d’administrer les molécules à proximité du principal organe cible : le cœur. Par ailleurs, il permet la mesure de la PVC et l’appréciation de la volémie.

Cependant, il est impossible d’envisager de le mettre en place lors de la réanimation. La voie veineuse périphérique est souvent la seule disponible. Il convient de privilégier les membres thoraciques, plus proches du thorax, et de multiplier les cathéters si nécessaire. Le délai d’action (lié au déficit de perfusion) et la dilution plus importante des molécules constituent les limites de cette voie d’administration.

La voie intratrachéale peut se révéler utile en RCCP. Simple d’accès, elle est presque toujours disponible et sans risque. Cette procédure nécessite une simple sonde urinaire passée au travers de la sonde endotrachéale ou juste à côté ( et ). Elle permet de pallier l’absence de voie veineuse au cours des premières minutes de la réanimation. Chez un animal sain, l’absorption par la muqueuse trachéale ou bronchique et la diffusion des médicaments dans le secteur vasculaire sont excellentes. La défaillance circulatoire chez l’animal en réanimation rend la diffusion des médicaments administrés par voie trachéale moins efficace. Les molécules doivent être administrées au niveau de la carène bronchique. La quantité administrée est de deux à quatre fois la dose intraveineuse et le volume total est dilué dans une solution d’eau stérile pour préparation injectable (à préférer au soluté isotonique de NaCl 0,9 % ou de lactate de Ringer).

Principes actifs

Deux grandes classes thérapeutiques sont principalement utilisées en réanimation afin de soutenir la fonction cardiovasculaire : les sympathomimétiques et les anticholinergiques.

• Tous les sympathomimétiques à effets α et β 2 présentent un intérêt lors de RCCP. La stimulation des récepteurs α entraîne une vasoconstriction, responsable de la redistribution du volume sanguin vers les organes “nobles”. L’amélioration de la précharge favorise le maintien du débit cardiaque. La vasoconstriction périphérique et artérielle augmente la postcharge par la diminution de la perfusion périphérique. La pression de perfusion des organes “nobles” est ainsi préservée.

L’adrénaline, ou épinéphrine, est la molécule de choix. Elle améliore les perfusions coronaire et cérébrale. Un surdosage peut être à l’origine d’une fibrillation ventriculaire ().

La noradrénaline(3), ou norépinéphrine, possède un effet α vasoconstricteur, sans effet β profibrillant.

À ce titre, la vasopressine pourrait être un vasoconstricteur intéressant, mais elle n’est pas disponible.

Les βsympathomimétiques stimulent la fonction pacemaker et améliorent la contractilité cardiaque par leur effet inotrope positif. Ils peuvent toutefois faciliter la survenue d’une fibrillation ventriculaire. En raison de leur effet vasodilatateur périphérique, ils ne sont pas utilisés en première intention lors de RCCP.

• Les anticholinergiques sont surtout représentés par l’atropine. Leur utilisation est réservée au traitement de la bradycardie. Un tonus vagal excessif ou inapproprié peut être à l’origine d’une asystolie et du maintien de celle-ci.

Molécules à utiliser avec précaution

• Le bicarbonate de sodium(1) peut être utilisé avec certaines précautions, dans le cadre d’une réanimation cardiovasculaire respiratoire et cérébrale (RCC), pour le traitement de l’acidose métabolique (encadré 3).

Il peut néanmoins être à l’origine d’une alcalose sévère. Son utilisation est intéressante en fin de réanimation, sous réserve d’une ventilation efficace et contrôlée et d’une mesure des gaz du sang avant toute administration [1].

La dose utilisée est de 0,5 mEq/kg par voie intraveineuse, à mettre en place si l’animal reste en arrêt plus de 15 minutes ou dès le départ si un déséquilibre acido-basique sévère est déjà présent avant l’arrêt. Cette dose est à perfuser sur 20 à 30 minutes. La réalisation d’une analyse des gaz du sang est systématique avant toute nouvelle injection en postréanimation.

• Les antiarythmiques comme la lidocaïne, à la dose de 1 à 3 ml/kg par voie intraveineuse, peuvent être utilisés en postréanimation lors d’arythmie de l’étage ventriculaire. Le traitement des extrasystoles ventriculaires doit être mis en œuvre quand celles-ci sont fréquentes ou hémodynamiquement inefficaces et à l’origine de déficits pulsatiles majeurs.

L’amiodarone(1) a fait l’objet d’études récentes en réanimation humaine, notamment dans le traitement des tachycardies ventriculaires et de la fibrillation. Elle est également efficace sur les arythmies supraventriculaires. La dose préconisée est de 5 mg/kg par voie intraveineuse sur 10 minutes, puis de 2,5 mg/kg/h par voie intraveineuse après 3 à 5 min. Son utilisation prolongée chez l’animal est susceptible d’induire des pneumopathies et des hépatopathies, et doit donc être raisonnée.

• Certaines molécules (calcium, corticoïdes, glucose) sont controversées lors de RCC (encadré 4).

2. ECG : monitorage et suivi (E)

Le monitorage ECG doit être mis en place dès le début de la réanimation. Il permet de définir le type d’arrêt et détermine la thérapeutique à suivre ().

Aucune étude rétrospective ne semble indiquer de différence de pronostic en fonction de l’arrêt. Le contrôle et le soutien des fonctions vitales (étapes A, B, C) sont systématiquement réalisés. À l’inverse, l’administration des différentes molécules et la réalisation d‘une défibrillation (étapes D, E, F) sont dépendantes du type d’arrêt (encadré complémentaire “La défibrillation, réalisation technique”, sur www.WK-Vet.fr).

3. Fluidothérapie (F)

Quelle que soit l’étiopathogénie de l’arrêt cardiorespiratoire, l’animal présente, a minima, un état de choc hypovolémique. L’hypoxie cellulaire conduit, par la mise en jeu de médiateurs de l’inflammation, à une vasodilatation et à une hypovolémie relative. L’administration de fluides exogènes est souvent requise afin de maintenir un volume circulant, nécessaire à la conservation d’une pression de perfusion efficace.

Le remplissage vasculaire peut être obtenu avec un cristalloïde isotonique (lactate de Ringer ou NaCl 0,9 %) à la dose de 30 ml/kg chez le chien et de 10 ml/kg chez le chat en bolus, à répéter périodiquement afin de maintenir un volume circulant suffisant. Le suivi de la pression artérielle, du TRC et de la pression veineuse centrale (PVC), si disponible, permet d’ajuster la fluidothérapie. Il convient cependant de veiller à ne pas engendrer un œdème pulmonaire iatrogénique par surcharge volumique. L’utilisation de soluté hypertonique de sodium (NaCl 7,5 ou 10 % à la dose de 3 à 5 ml/kg) ou de colloïde (à la dose de 10 ml/kg) peut aussi être envisagée.

Étape 3 : suivi postréanimation

Contrairement à la médecine humaine, la médecine vétérinaire dispose de relativement peu de données rétrospectives [2, 3, 9, 19]. Selon les études, seules 30 à 60 % des réanimations se soldent par un retour à une activité cardiaque spontanée et efficace. Malgré des données générales encourageantes, les statistiques varient en fonction de la définition du taux de survie et du délai qui existe entre la réanimation et l’évaluation de la survie. Ce taux diminue drastiquement (2 à 24 %) à moyen terme (48 heures postréanimation) selon des études réalisées chez l’homme. La mortalité en postréanimation souligne l’importance du suivi et de la poursuite des soins au-delà des manœuvres de réanimation.

Actuellement, le taux de survie à moyen terme à la suite d’une réanimation en médecine vétérinaire est de moins de 5 %, et, parmi les animaux survivants, certains gardent des séquelles neurologiques.

La réanimation est une procédure lourde en personnel et en matériel, et reste, malgré les progrès effectués, de mauvais pronostic. La détection précoce des stades préagoniques et une prise en charge rapide et standardisée optimisent les chances de survie immédiate de l’animal.

Cependant, la morbidité est plus importante pendant la période suivant la réanimation que lors de l’acte de réanimation. La surveillance clinique postréanimation est donc tout aussi importante si ce n’est plus que la réanimation immédiate.

  • (1) Médicament humain.

  • (2) Médicament humain non disponible en France.

  • (3) Médicament humain réservé à l’usage hospitalier.

Encadré 1 : Fonctionnement des deux types de pompes

Pompe cardiaque

Chez les animaux de petite taille (chats et petits chiens), la morphologie de la cavité thoracique permet de reproduire les mouvements de systole et de diastole en exerçant directement une force sur le cœur.

Pompe thoracique

Chez les animaux d’un gabarit supérieur, les compressions thoraciques ne permettent pas d’exercer directement les pressions sur le cœur. Elles font alors fonctionner la pompe thoracique en créant alternativement une dépression puis une pression positive à l’intérieur du thorax. Cette alternance permet le remplissage passif des gros vaisseaux thoraciques et du cœur, puis l’éjection des fluides hors du thorax.

Encadré 2 : Massage cardiaque interne

Apports et indications

• Par rapport au massage cardiaque externe, le massage cardiaque interne gagne en efficacité. Un meilleur taux de survie immédiat en réanimation est alors obtenu () [4, 13]. Il n’est pourtant pas systématiquement effectué. Son caractère plus technique, plus invasif et plus délabrant limite sa réalisation. La prise en charge en phase de postréanimation d’un thorax ouvert et contaminé (nécessité d’un lavage et mise en place d’un drain) se révèle délicate chez un animal réanimé, mais dont l’état est toujours instable. Un massage cardiaque interne est pratiqué lors :

- d’incapacité à générer une augmentation de la pression intrathoracique (pneumothorax ouvert ou fermé, hernie diaphragmatique, animal obèse ou de très grande taille, épanchement péricardique, trauma costal avec volet costal) ;

- de compression externe inefficace (absence de reprise d’un fonctionnement cardiaque spontanée après dix minutes).

• La réalisation d’un massage interne comme dernier recours, après de nombreuses tentatives de réanimation, est une mauvaise indication.

Réalisation

• L’animal est placé en décubitus latéral droit et l’incision cutanée est réalisée en regard du cinquième espace intercostal. L’incision est poursuivie dans le plan médian entre les deux côtes, en prenant garde d’éviter la face caudale de la côte (vaisseaux et nerfs).

L’ouverture du sac pleural est ensuite réalisée à l’aide d’un doigt ou d’un instrument à extrémité mousse afin de prévenir les lésions du poumon. L’ouverture est étendue dorsalement et ventralement à l’aide de ciseaux (en prenant garde ventralement à l’artère thoracique interne qui longe le sternum).

La péricardectomie peut ou non être réalisée. Si elle l’est, l’ouverture s’effectue avec les doigts, puis est étendue dorsalement aux ciseaux après avoir repéré le nerf phrénique.

L’ouverture du sac péricardique permet de traiter une éventuelle tamponnade, mais surtout de visualiser plus précisément les fibrillations fines et d’objectiver le remplissage cardiaque.

• Les compressions cardiaques sont effectuées entre les doigts pour un cœur de petite taille, entre le plat des doigts et la paume de la main pour un cœur de taille moyenne ou entre la paume d’une main et la paroi thoracique opposée pour un cœur de grande taille.

• La fréquence de compression est identique à celle du massage externe.

Encadré 3 : Mécanisme de l’acidose métabolique

Une acidose métabolique s’installe systématiquement lors d’arrêt cardiorespiratoire. L’hypoxie tissulaire induit le passage à un métabolisme anaérobie, donc la production massive d’acides organiques qui ne sont pas éliminés par l’organisme. Dans les 15 minutes qui suivent un arrêt, une acidose métabolique sévère est constatée. Certains tissus sont plus sensibles à ce phénomène, notamment le tissu nerveux où cette acidose participe à la genèse de lésions nerveuses. La correction de cette acidose fait actuellement l’objet de controverses.

Encadré 4 : Molécules à utilisation controversée lors de réanimation cardiovasculaire et cérébrale

Calcium

Lors de fibrillation ou d’asystolie, l’hypoxie myocardique est à l’origine d’une rapide augmentation des concentrations intracellulaire en calcium. Il est donc très rare d’être confronté à une hypocalcémie lors d’une réanimation.

En outre, l’hypercalcémie est à l’origine de contractions tétaniques et de vasoconstrictions coronaire et cérébrale, responsables d’une diminution du débit de perfusion de ces organes. Enfin, le calcium favorise la création de radicaux libres. Son administration lors de réanimation est la plupart du temps préjudiciable.

Elle peut être cependant envisagée lors d’hyperkaliémie sévère (surtout si celle-ci est à l’origine de l’arrêt), lors d’hypocalcémie sévère ou lorsque le cœur paraît flasque et atone au massage interne. La dose utilisée est alors de 0,2 ml/kg pour le chlorure de calcium(1) 10 % ou de 0,6 ml/kg pour le gluconate de calcium(1) 10 % par voie intraveineuse.

Corticoïdes

Leur utilisation est très controversée en réanimation. Quelques rares études théoriques suggèrent que la dexaméthasone améliorerait le taux de survie des animaux présentant une dissociation électromécanique [4, 17, 18]. Nous ne recommandons pas leur utilisation systématique en RCCP.

Glucose

L’administration de glucose doit être limitée aux cas d’hypoglycémie sévère et uniquement en fin de réanimation. Une hyperglycémie, même modérée, est associée à un pronostic défavorable [5, 7, 8, 16].

Réalisation d’un massage cardiaque externe

1 Pour les chats et les petits chiens, la compression cardiaque est exercée en plaçant la cavité thoracique de l’animal entre le pouce et le reste des doigts ou entre la paume de la main et les phalanges.

Réalisation d’un massage cardiaque externe

2 Pour les chiens de taille moyenne, la compression est réalisée avec les mains, les coudes et les épaules bloquées en se plaçant à la verticale de l’animal (l’opérateur peut monter sur un rehausse-pied si nécessaire).

Réalisation d’un massage cardiaque externe

3 Pour les chiens de grande taille, un contre-appui est effectué par un aide.

4 Matériel nécessaire à une administration par voie intratrachéale et réalisation pratique.

5 Matériel nécessaire à une administration par voie intratrachéale et réalisation pratique.

Tableau 1 : Efficacité du massage cardiaque interne par rapport au massage externe puis interne

D’après [4, 13].

Tableau 2 : Principales molécules utilisées en réanimation

IV : voie intraveineuse.

Tableau 3 : Trois types d’arrêt cardiaque et leur traitement spécifique