Un cas de dermatose lichénoïde psoriasiforme - Le Point Vétérinaire n° 284 du 01/04/2008
Le Point Vétérinaire n° 284 du 01/04/2008

Dermatologie du chien

Pratique

Cas clinique

Auteur(s) : William Bordeau

Fonctions : Clinique vétérinaire
3, avenue Foch
94700 Maisons-Alfort

La dermatose lichénoïde psoriasiforme est une dermatose rare, essentiellement rencontrée chez le springer spaniel. Il s’agit ici de la première description chez le lévrier italien.

Un lévrier italien non castré, âgé de dix ans est présenté en consultation pour des lésions cutanées érosives et multifocales qui évoluent depuis quelques mois.

Cas clinique

1. Commémoratifs

Le chien vit en pavillon avec deux autres lévriers italiens de la même portée qui ne présentent aucune lésion cutanée. Il n’a pas de contacts avec d’autres animaux. Aucune contagion humaine n’est relatée. L’animal n’a pas voyagé, et lorsque ses propriétaires partent, il est gardé à domicile. Aucune prévention antiparasitaire n’est réalisée ni chez l’animal ni dans l’environnement. Le chien ne reçoit actuellement aucun traitement. Ses vaccins sont à jour.

Une analyse bactériologique a été effectuée à deux reprises par le vétérinaire traitant. Elle est systématiquement stérile. Deux traitements antibiotiques ont été mis en place : le premier à base de céfalexine à la dose de 30 mg/kg/j en deux prises orales pendant un mois, le second avec de la marbofloxacine, à la dose de 3,3 mg/kg/j en une prise orale pendant un mois. Aucune amélioration n’a été constatée.

2. Anamnèse

Cette dermatose a débuté deux mois auparavant. Elle s’est manifestée initialement par des papules apparues sur la face externe des cuisses. Celles-ci ont progressivement conflué en plaques, qui se sont ensuite recouvertes de croûtes. Ces dernières sont adhérentes aux poils, et, une fois tombées, elles laissent apparaître une petite plage alopécique avec une peau plus ou moins érythémateuse et érodée.

Cette dermatose est peu prurigineuse, et le prurit secondaire n’est présent que sur les lésions.

3. Examen clinique

Le chien pèse 6 kg et est en bon état général.

Examen dermatologique à distance

Le chien présente une dermatose multifocale, globalement bilatérale et symétrique. Elle affecte essentiellement les carpes, les jarrets, les membres, le thorax et la région dorso-lombaire. La face externe des cuisses est la zone la plus sévèrement atteinte ().

Examen rapproché

Quelle que soit la localisation, les lésions sont similaires ( et ).

Cette dermatose multifocale se manifeste par de nombreuses plaques érythémateuses, plus ou moins érodées, voire ulcérées, alopéciques et recouvertes par de nombreuses croûtes. Quelques rares papules sont aussi présentes. Aucune atteinte des coussinets de la face ou des zones périorificielles n’est notée.

Ce chien présente donc une dermatose alopéciante, érosive et croûteuse, peu prurigineuse et non douloureuse qui se localise essentiellement sur les saillies osseuses de la hanche, la région dorso-lombaire et surtout la face externe des cuisses.

4. Hypothèses diagnostiques

Les hypothèses diagnostiques envisagées après le recueil de l’anamnèse et des commémoratifs et l’examen clinique sont une démodécie, une toxidermie, un mycosis fongoïde, une dermatose lichénoïde stricto sensu.

5. Examens complémentaires

• Des raclages cutanés sont effectués sur diverses zones affectées. Ils se révèlent négatifs.

• Après anesthésie générale, des biopsies sont réalisées sur diverses régions du corps à l’aide d’un trépan de 6 mm. Ensuite, le prélèvement est déposé dans du formol et envoyé à un laboratoire vétérinaire.

L’examen histopathologique des biopsies cutanées révèle des lésions en plaques au sein d’un tégument relativement sain. Ces plaques sont largement ulcérées ou excoriées, comblées d’un matériel croûteux fibrino-leucocytaire qui emprisonne des tiges pilaires nues et des lamelles de kératine. Sur ces plaques, l’épiderme et l’infundibulum folliculaire présentent une hyperplasie irrégulière importante, psoriasiforme (). Les couches les plus superficielles de l’épiderme dans cette zone sont le siège de pustules qui contiennent des cellules de Langerhans, des polynucléaires neutrophiles, quelques lymphocytes. Une dermatite d’interface est également observée, avec une présence de corps apoptotiques et de quelques lésions de dégénérescence hydropique au sein des couches basales. Un infiltrat lichénoïde, mononucléé, plutôt plasmocytaire, qui peut former des manchons périannexiels, est mis en évidence. Une hyperkératose parakératosique multifocale discrète et modérée sans kératose folliculaire est notée. L’abouchement de certaines structures folliculaires est obstrué d’un matériel inflammatoire. Il n’a pas été relevé d’élément figuré pathogène, parasitaire ou fongique.

• Ce chien présente donc une sévère dermatite hyperplasique, psoriasiforme, fortement kératosique, lichénoïde et d’interface, avec des microabcès sous-cornés (). Une discrète hyperkératose parakératosique multifocale est présente. L’anamnèse, les commémoratifs, les manifestations cliniques et les résultats histologiques permettent de conclure à une dermatose lichénoïde psoriasiforme.

6. Traitement

Il n’existe actuellement aucun traitement curatif. La dermatose évolue selon un mode chronique. Un traitement à la ciclosporine (Atopica®) est tenté, à la dose de 5 mg/kg/j en une prise pendant le repas parce qu’elle présente un potentiel intéressant dans le contrôle de cette dermatose.

Une antibiothérapie de couverture à base de céfalexine (Rilexine® 300 mg) est mise en place pendant un mois, à la dose de 30 mg/kg/j en deux prises orales. Des shampooings antiseptiques hebdomadaires sont prescrits (Vetriderm® Chlorhexidine shampooing).

7. Suivi

• Le chien est revu un mois plus tard. Tous les traitements ont bien été réalisés, sans effets secondaires. L’animal ne présente toujours aucun symptôme général.

Une très nette amélioration dermatologique est notée. Les lésions primaires comme les papules ont disparu, quelques croûtes sont encore présentes et le pelage repousse sur les zones alopéciques ( et ). L’antibiothérapie est poursuivie pendant un mois, et la ciclosporine est administrée à la même dose. Les shampooings sont arrêtés.

• Le chien est revu trois mois plus tard. Depuis deux mois, il reçoit uniquement de la ciclosporine. Il ne présente toujours aucun symptôme général.

Une rémission dermatologique quasi complète est constatée ( et ). Quelques cicatrices de cette dermatose persistent. La ciclosporine est alors arrêtée, la propriétaire doit surveiller une éventuelle rechute.

• Un suivi plus long a été impossible car le chien est mort accidentellement un mois plus tard. Aucune lésion n’était réapparue.

Discussion

Chez l’homme, la dénomination lichénoïde s’applique à un descriptif clinique. Ce terme est utilisé pour caractériser des lésions qui ressemblent au lichen botanique.

Cette application regroupe plusieurs dermatoses ayant en commun un aspect clinique caractéristique : des papules, isolées ou regroupées en plaques, à bords nets polygonaux, à surface brillante et striée (stries de Wickham). Il s’agit notamment :

- du lichen plan et de ses variantes cliniques (lichen verruqueux, folliculaire, syndrome de Lassueur-Graham Little, lichen bulleux, érosif et pemphigoïde) ;

- du lichen niditus ;

- du lichen scléro-atrophique ;

- du pityriasis lichénoïde et varioliforme aigu ;

- du parapsoriasis en gouttes ;

- du lichen aureus [1, 4].

L’image histopathologique du lichen plan est un infiltrat inflammatoire sous-épidermique en bande, dénommé infiltrat lichénoïde. Il n’est pas toujours présent dans les autres dermatoses dites lichénoïdes.

En revanche, chez le chien, et à la différence de l’homme, cette expression de dermatose lichénoïde regroupe des dermatoses dont le descriptif histopathologique est proche de celui du lichen plan humain, à savoir un infiltrat lichénoïde. Cette modalité réactionnelle est rare chez le chien, puisqu’elle n’est observée que dans 4 % des examens histopathologiques de dermatoses non néoplasiques, à l’exception du mycosis fongoïde [14]. Les cellules inflammatoires qui constituent l’infiltrat peuvent être :

- des lymphocytes comme dans le lupus érythémateux ou le mycosis fongoïde ;

- des plasmocytes ;

- des histiocytes comme dans le syndrome uvéo-cutané.

Les dermatoses lichénoïdes qui ne comportent pas de dermatite d’interface (pyodermite cutanéo-muqueuse, lymphome cutané, dermatophytose, leishmaniose) sont distinguées de celles qui en présentent une (dermatose lichénoïde psoriasiforme, kératose lichénoïde, dermatose lichénoïde idiopathique, érythèmes polymorphes, lupus cutané, syndrome uvéocutané).

En médecine vétérinaire, pour éviter une confusion entre la clinique et l’histopathologie, certains auteurs ne parlent plus de dermatoses lichénoïdes, mais de dermatites d’interface, c’est-à-dire de dermatites caractérisées par des lésions de la jonction dermo-épidermique. Elles sont ensuite subdivisées en dermatites d’interface peu cellulaires (sans infiltrat lichénoïde) et en dermatites d’interface riches en cellules (avec infiltrat lichénoïde) [1].

Chez le chien, les dermatoses lichénoïdes stricto sensu, qui répondent au descriptif clinique humain et présentent un infiltrat lichénoïde, sont rares. Il s’agit des dermatoses lichénoïdes idiopathique et psoriasiforme, ainsi que de la kératose lichénoïde. En raison de leur grande rareté, peu de données sont disponibles, et tout ce qui a déjà été publié est donc sujet à discussion.

1. Dermatose lichénoïde psoriasiforme

Épidémiologie

La dermatose lichénoïde psoriasiforme est une dermatose rare, puisque seulement sept cas ont été décrits [1, 6, 11]. Elle est observée chez de jeunes chiens âgés de 4 à 18 mois de race springer spaniel, et aussi chez d’autres races, comme le pointer, le setter irlandais, le caniche et le west highland white terrier [1, 7]. Notre étude rapporte la première description chez le lévrier italien.

Étiopathogénie

L’origine de la dermatose lichénoïde psoriasiforme est inconnue. L’intervention de facteurs infectieux dans la genèse de cette dermatose est suspectée. Dans ce cas, l’administration préalable de divers antibiotiques pendant près de deux mois n’a eu aucun impact sur la dermatose. Un déterminisme génétique est également suspecté.

Signes cliniques

Cette affection se manifeste par des papules et des plaques érythémateuses et squameuses multiples, qui se pigmentent secondairement. Ces lésions se localisent initialement en face interne des pavillons auriculaires et sur l’abdomen. Lorsque la dermatose devient chronique, une atteinte périorificielle (gueule, truffe, paupières, anus) du thorax et des membres peut exister. Une dépigmentation nasale peut même survenir [11]. Pour les cas anciens, un état kératoséborrhéique généralisé est observé [15].

Diagnostic

Le diagnostic repose sur l’examen histopathologique des biopsies cutanées. Celui-ci révèle :

- la présence d’une dermatite superficielle périvasculaire à interstitielle ;

- une hyperplasie épidermique psoriasiforme ;

- une hyperkératose focale orthokératosique ou parakératosique légère à modérée associée à une hypergranulose ;

- de multiples petites pustules intra-épidermiques contenant des éosinophiles et des neutrophiles ;

- une dermatite lichénoïde d’interface essentiellement plasmocytaire. Des lymphocytes et des phagocytes peuvent également être observés dans cet infiltrat. Des corps apoptotiques sont parfois présents dans la couche basale. Les lésions anciennes révèlent un épiderme hyperplasique papillomateux [8, 11].

Le diagnostic différentiel comprend le lupus discoïde, le pemphigus érythémateux, le mycosis fongoïde, le syndrome uvéocutané, l’allergie de contact, les toxidermies, la kératose lichénoïde, la dermatose lichénoïde idiopathique [11].

Traitement

Pour les sept cas publiés, seule une amélioration partielle a pu être obtenue à l’aide de traitements corticoïde et/ou antibiotique. À notre connaissance, il n’a jamais été relaté de rémission spontanée d’une dermatose lichénoïde psoriasiforme, à la différence de la dermatose lichénoïde idiopathique [1, 6, 11].

2. Kératose lichénoïde

Épidémiologie

La kératose lichénoïde est une dermatose rare, puisque seuls six cas ont été décrits. Il ne semble pas y avoir de prédisposition raciale, sexuelle ni liée à l’âge [3, 4, 14].

Étiopathogénie

L’étiologie de cette maladie est inconnue. La kératose lichénoïde pourrait être une forme localisée de la dermatose lichénoïde psoriasiforme [1, 7].

Signes cliniques

La kératose lichénoïde se manifeste par des plaques squameuses ou croûteuses localisées en face interne des pavillons auriculaires, sur le chanfrein, voire sur d’autres zones [7]. Les lésions ne sont ni prurigineuses ni douloureuses [3].

Diagnostic

La dermatose lichénoïde psoriasiforme et la kératose lichénoïde sont très proches d’un point de vue histopathologique. Il est difficile, voire impossible, de les distinguer. Les pustules intra-épidermiques qui contiennent des éosinophiles et des neutrophiles sont plus fréquentes dans le cas de dermatose lichénoïde psoriasiforme et moins lors de kératose lichénoïde [3, 7]. Toutefois, cela reste encore à confirmer car les descriptions sont peu nombreuses. La kératose lichénoïde n’a pas été décrite uniquement chez le springer spaniel ; des animaux de tous âges peuvent en être affectés et elle est généralement focale.

Traitement

Jusqu’alors, seul le traitement chirurgical était proposé ; il n’est pas suivi de récidive. Cela ne reste envisageable que dans les cas où la chirurgie du pavillon auriculaire n’est pas trop délabrante. Récemment, le tacrolimus(1), inhibiteur de la calcineurine comme la ciclosporine, a été employé avec succès [4].

3. Dermatose lichénoïde idiopathique

Épidémiologie

La dermatose lichénoïde idiopathique est également rare, puisque seuls six cas ont été exposés [5, 9, 15]. Il ne semble pas exister de prédisposition, ni sexuelle, ni liée à l’âge. Les descriptions ont été faites essentiellement chez le dobermann, mais aucune prédisposition raciale n’a pu être mise en évidence.

Étiopathogénie

L’hypothèse d’une modalité réactionnelle histopathologique vis-à-vis de stimulations antigéniques variées, telles que des bactéries, notamment des staphylocoques, ou des virus, est de plus en plus considérée, mais cela n’a jamais été démontré. Des médicaments ou même l’alimentation pourraient être impliqués [5]. Selon certains anatomopathologistes, il pourrait s’agir d’une forme chronique d’érythème polymorphe [1].

Signes cliniques

La dermatose lichénoïde idiopathique se manifeste par de multiples lésions papuleuses isolées aux contours bien définis, de 3 à 7 mm de diamètre, le plus souvent polygonales, alopéciques et recouvertes de fines squames brillantes [9]. Certaines papules confluent par endroits pour constituer des plaques de quelques centimètres de diamètre, parfois d’aspect verruqueux, lors d’évolution ancienne. Le prurit est généralement absent. Ces lésions symétriques et bilatérales se situent sur la face, le tronc et les membres. Certaines localisations plus rares, telles que le scrotum, l’anus et les pavillons auriculaires, ont été décrites. Aucune atteinte muqueuse n’est observée, au contraire du lichen plan chez l’homme.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la réalisation de biopsies cutanées compatibles qui confirment une dermatite d’interface lichénoïde lymphoplasmocytaire, ainsi qu’une hyperkératose orthokératosique ou parakératosique diffuse et marquée [8, 17].

La distinction entre les dermatoses lichénoïdes idiopathique et psoriasiforme est difficile d’un point de vue clinique, mais aussi anatomopathologique, puisqu’elles ont un aspect lésionnel semblable en phase chronique. La distinction anatomopathologique est fondée sur :

- la présence d’une hyperplasie épidermique psoriasiforme : hyperplasie irrégulière avec d’importantes crêtes épithéliales avec une base émoussée et arrondie ;

- la présence de pustules intra-épidermiques qui contiennent des neutrophiles et des éosinophiles, et l’existence de microabcès de Munro dans le cas de la dermatose lichénoïde psoriasiforme, et non lors de dermatose lichénoïde idiopathique [6, 15].

De plus, lors de dermatose lichénoïde idiopathique, l’hyperkératose parakératosique et/ou orthokératosique est marquée et diffuse ; lors de dermatose lichénoïde psoriasiforme, elle est peu importante et focale.

Le diagnostic différentiel comprend la papillomatose d’origine virale chez le jeune chien, les dermatoses améliorées par le zinc, la dermatose lichénoïde psoriasiforme, la dermatite nécrolytique superficielle, certaines formes atypiques de démodécie et de dermatophytose.

Traitement

Une guérison spontanée survient généralement en six mois à deux ans [16]. Des essais ont été réalisés avec des antibiotiques, des antifongiques, des corticoïdes et des kératomodulateurs, mais sans amélioration.

4. Démarche diagnostique

Si le diagnostic de dermatose lichénoïde stricto sensu est confirmé dans le cas décrit, il est en revanche plus difficile d’en préciser le type en raison du peu de descriptions de chacune de ces dermatoses. Si l’âge de l’animal, les signes cliniques et la race peuvent orienter vers une dermatose lichénoïde idiopathique, conclure à une dermatose lichénoïde psoriasiforme sur des critères histologiques semble plus judicieux.

En effet, dans le cas décrit, des pustules intra-épidermiques contenant des neutrophiles, des microabcès de Munro et une hyperplasie psoriasiforme sont mis en évidence. Or ils ne sont rencontrés que lors de dermatose lichénoïde psoriasiforme. L’hyperkératose parakératosique est par ailleurs modérée et multifocale. La dermatose lichénoïde psoriasiforme serait une forme étendue de la kératose lichénoïde, qui a été décrite chez des chiens de tous âges et de toutes races ; elle pourrait donc survenir chez un chien de cet âge et n’appartenant pas aux races habituellement concernées (springer spaniel, setter irlandais),

En raison de l’excellente tolérance de la ciclosporine chez le chien, et de son succès rencontré lors du traitement du lichen plan humain, il a semblé intéressant de l’utiliser, d’autant qu’à ce jour aucun médicament antibiotique et/ou corticoïde n’a permis d’obtenir de rémission [7, 12, 18].

Le tacrolimus(1), bien toléré chez le chien, aurait pu être préféré si les lésions avaient été moins étendues, ce traitement ayant récemment fait ses preuves chez l’homme, et chez le chien dans un cas de kératose lichénoïde [2, 10, 13].

Est-ce la ciclosporine ou la céfalexine qui est responsable de la rémission ? Différents éléments laissent à penser que c’est la ciclosporine qui a agi. Les traitements antibiotiques préalables (notamment avec la céfalexine), pendant deux mois, n’ont amené aucune amélioration. L’amélioration a été rapide et nette lors de l’utilisation de la ciclosporine, et de bons résultats ont été obtenus avec le tacrolimus(1), un autre inhibiteur des calcineurines, dans le traitement d’un cas de kératose actinique qui serait une forme localisée de la dermatose lichénoïde psoriasiforme.

La dermatose lichénoïde psoriasiforme est une dermatose rare et dont l’étiopathogénie est actuellement inconnue. À la différence de la dermatose lichénoïde idiopathique, une rémission spontanée n’a jamais été décrite. Ainsi, la ciclosporine pourrait présenter une option intéressante car elle est très bien tolérée chez le chien. Toutefois, d’autres cas doivent venir conforter ces premiers résultats.

  • (1) Médicament à usage humain.

POINTS FORTS

• Les dermatoses lichénoïdes constituent un groupe de dermatoses observées assez communément chez l’homme, mais plus rarement chez le chien.

• La dermatose lichénoïde psoriasiforme peut être difficile à différencier des autres dermatoses lichénoïdes stricto sensu.

• Le diagnostic de certitude repose sur l’examen histopathologique.

• Les sept cas de dermatose lichénoïde psoriasiforme publiés sont observés chez le springer spaniel, mais elle est également rapportée dans d’autres races.

• Il n’existe actuellement aucun traitement curatif. Seuls les corticoïdes et/ou les antibiotiques permettent d’obtenir une rémission partielle.

Remerciements aux docteurs Philippe Jeanmonod et Frédérique Degorce (laboratoire d’anatomie pathologique vétérinaire du Sud-Ouest).

EN SAVOIR PLUS

Degorce F. Les dermatites lichénoïdes. Proceedings des Journées annuelles du GEDAC, Bercy. 2003 :157-158.

Références

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