Le point Vétérinaire n° 283 du 01/03/2008
 

Ophtalmologie du chien et du chat

Mise à jour

Conduite à tenir

Anthony Bartolo

Clinique vétérinaire
Rue du Ruchon
63430 Pont-du-Château

Une fois le syndrome de Claude-Bernard-Horner diagnostiqué avec certitude, la recherche de la lésion responsable est nécessaire afin de mettre en place un traitement étiologique.

Résumé

Étapes essentielles

Étape 1 : établir un diagnostic

• Examen clinique rigoureux

• Signes oculaires cardinaux

• Diagnostic différentiel

Étape 2 : localiser la lésion

Étape 3 : chercher la cause

• Clichés radiographiques

• Scanner

• Imagerie par résonance magnétique

• Analyse du liquide céphalo-rachidien

• Examen échographique

• Études électrodiagnostiques

• Étude des potentiels évoqués auditifs

• Examen cytologique

Étape 4 : instaurer un traitement

Étape 5 : établir un pronostic

Le syndrome de Claude-Bernard-Horner (SCBH) est un syndrome à expression uniquement oculaire, le plus souvent unilatéral, qui résulte d’une lésion nerveuse sur le trajet du système orthosympathique oculaire. Lors de suspicion de SCBH, la démarche diagnostique doit être rigoureuse et méthodique ().

Étape 1 : établir un diagnostic

1. Examen clinique rigoureux

L’examen d’un animal suspect de SCBH doit être le plus complet possible. Après un bilan général, le globe oculaire et les annexes ainsi que le système nerveux doivent être examinés minutieusement à la recherche de signes cliniques concomitants qui pourraient permettre de préciser l’origine lésionnelle et l’étiologie [7]. La prise des commémoratifs est indispensable puisqu’elle peut révéler une prise de sang récente, une intervention chirurgicale, une possible intoxication ou un traumatisme (coup, chute, accident, morsure, etc.).

2. Signes oculaires cardinaux

L’observation de la tétralogie des signes cardinaux du SCBH est pathognomonique du syndrome, d’autant plus si ces derniers sont unilatéraux, ce qui est le cas le plus fréquent. Les signes cliniques observés sont un myosis anisocorique, une ptose palpébrale supérieure, une énophtalmie et une procidence de la membrane nictitante, auxquels s’ajoute une rougeur oculaire décrite de manière plus inconstante. Tous ces symptômes ne sont pas obligatoirement présents en même temps chez un même animal, ni selon la même intensité d’un animal à l’autre, mais ils sont systématiquement ipsilatéraux à la lésion nerveuse à l’origine de ces signes.

3. Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel du SCBH est systématiquement envisagé lorsque tous les signes ne sont pas concomitants, qu’ils sont isolés ou incomplets.

Plusieurs affections peuvent entraîner des signes cliniques semblables au SCBH. Il convient de les éliminer par l’examen clinique et des examens complémentaires ( à ).

• Une douleur oculaire provoque une énophtalmie et un myosis réflexes par excitation du système parasympathique, contraction du muscle rétracteur du bulbe et du muscle sphincter irien. Une procidence passive de la membrane nictitante suit l’énophtalmie. Ces signes sont généralement accompagnés d’un blépharospasme et d’un larmoiement, non présents lors de SCBH. Les causes les plus fréquentes de douleur oculaire sont les kératites, l’uvéite antérieure, le glaucome et les ulcères cornéens superficiels (). L’examen des annexes à la recherche d’un entropion, de malimplantation ciliaire ou d’un corps étranger, ainsi que la réalisation d’un test à la fluorescéine et d’une mesure de pression intra-oculaire (diminuée lors d’uvéite antérieure, augmentée lors de glaucome) permettent d’explorer cette douleur. Celle-ci s’atténue après instillation d’un collyre parasympatholytique comme l’atropine alors que cette instillation n’a que peu ou pas d’effet lors de SCBH.

• L’intoxication aux anticholinestérasiques (organophosphorés et carbamates) entraîne un myosis, une énophtalmie et une procidence bilatérale de la membrane nictitante (). Une hyperesthésie, des troubles digestifs et cardiaques, ainsi que des troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma peuvent être associés. La présentation clinique est caractéristique.

• En cas de myosis isolé avec anisocorie, il convient tout d’abord d’identifier l’œil pathologique (). Les yeux sont observés en faible ambiance lumineuse. La pupille de l’œil sain adapte son diamètre en se dilatant alors que celle de l’œil atteint ne réagit pas ou se dilate faiblement [6, 7]. Le myosis peut être d’origine nerveuse (irritation du nerf oculomoteur par exemple), mécanique (synéchies) ou pharmacologique (instillation d’un collyre parasympathomimétique).

• L’origine sympathique ou parasympathique d’un myosis consécutif à une hypertension intracrânienne peut être difficile à déterminer, surtout s’il est bilatéral ().

Étape 2 : localiser la lésion

La localisation de la lésion responsable de SCBH est le fondement du diagnostic étiologique puisqu’elle oriente les examens complémentaires à envisager et cible la zone à explorer. Un examen clinique général et un examen du système nerveux ne permettent pas toujours à eux seuls de localiser le site lésionnel et doivent alors être complétés d’un test pharmacologique. De plus, ce dernier permet de confirmer le SCBH en cas de doute.

• Ce test, ou épreuve des collyres, est réalisé avec des collyres sympathomimétiques directs ou indirects. Son interprétation est fondée sur l’observation des effets oculaires (particulièrement sur le diamètre pupillaire) consécutifs à l’instillation du collyre. Cette dernière est réalisée dans l’œil atteint et l’œil adelphe pour pouvoir les comparer. Le délai d’apparition des effets est pris en compte pour la localisation de la lésion ( à ).

• De nombreuses molécules sont utilisables :

- des sympathomimétiques indirects comme l’hydroxyamphétamine ou la cocaïne. L’hydroxyamphétamine (utilisée à 1 %) agit en provoquant un relargage de noradrénaline endogène à partir des terminaisons adrénergiques locales. Celles-ci doivent être intactes pour que le test soit positif. Lors de lésion postganglionnaire, les stocks locaux de noradrénaline sont vides et la pupille testée reste en myosis ou se dilate très partiellement. Une dilatation indique une lésion centrale ou préganglionnaire.

La cocaïne (utilisée de 2 à 5 %) empêche la réutilisation de noradrénaline par les terminaisons nerveuses des fibres sympathiques. Elle potentialise donc les effets de la noradrénaline. Aucun effet n’est observé lors de lésion pré- ou postganglionnaire alors qu’une mydriase incomplète peut être observée lors de lésion centrale.

En pratique courante, ces deux collyres sont très peu utilisés pour localiser le neurone atteint car leurs effets sont inconstants et l’interprétation du test en est délicate. De plus, ils sont difficiles à se procurer ;

- des sympathomimétiques directs comme l’adrénaline (ou épinéphrine) et la néosynéphrine (ou phényléphrine) (). Leur mécanisme d’action est différent de celui des sympathomimétiques indirects. Il est fondé sur le principe de l’hypersensibilité de dénervation. Lors de lésion nerveuse avec diminution des influx, une augmentation du nombre de récepteurs postsynaptiques est constatée, tout particulièrement lors de lésion postganglionnaire [5].

L’instillation d’une goutte d’un collyre sympathomimétique direct à une concentration n’entraînant normalement aucune action sur un œil sain peut provoquer un effet mydriatique sur un œil atteint de dénervation.

Ce phénomène n’est pas présent dès le début des troubles, mais s’installe progressivement en deux à dix jours après l’apparition des lésions lors de SCBH, d’où la nécessité d’interpréter ces tests avec précaution.

L’adrénaline à 0,1 % (dilution au 1/10e du collyre à 1 %) n’agit pas sur l’ouverture pupillaire d’un œil sain alors qu’elle entraîne une mydriase en 20 à 30 minutes lors de lésion postganglionnaire. Il en est de même lors de l’utilisation de la néosynéphrine à 1 % (dilution au 1/10e du collyre à 10 %).

L’utilisation du collyre à la néosynéphrine à 10 % peut affiner la localisation.

Il provoque une mydriase intense en moins de 20 minutes (généralement en moins de 10 minutes) lors de lésion postganglionnaire et une mydriase modérée en 20 à 45 minutes lors de lésion préganglionnaire. Si la dilatation pupillaire est observée très tardivement (une à deux heures après l’instillation), une lésion du premier neurone est alors suspectée.

L’adrénaline et la néosynéphrine sont surtout employées pour distinguer les lésions postganglionnaires des lésions des premier et deuxième neurones.

La néosynéphrine est le collyre diagnostique le plus utilisé en pratique. Est instillé d’abord le collyre dilué à 1 %, puis à 10 % si aucun effet n’est observé. Les délais de réponse publiés varient d’un auteur à l’autre. L’exploration conjointe d’une lésion des deuxième et troisième neurones est préconisée en l’absence de résultat univoque au test. Cette molécule est toxique pour le stroma et l’endothélium cornéen, et elle ne doit pas être employée sur un œil dont l’épithélium est lésé, au risque de provoquer un œdème cornéen.

• Les agonistes indirects doivent être employés avant les agonistes directs lors de l’utilisation des deux types de substances pour le diagnostic. Il convient de laisser 24 heures de délai entre deux collyres pour prévenir les interactions qui pourraient fausser l’interprétation [1, 6].

Étape 3 : chercher la cause

La recherche étiologique commence après avoir identifié le neurone du système nerveux sympathique lésé.

Cette localisation lésionnelle permet de dresser une liste d’affections pouvant être à l’origine des troubles et de limiter les examens complémentaires aux plus pertinents. L’utilité de ceux-ci est évaluée grâce à la synthèse des commémoratifs et de tous les éléments cliniques recueillis au cours de la consultation.

La réalisation de plusieurs examens complémentaires est souvent nécessaire à l’obtention du diagnostic final.

1. Clichés radiographiques

Des clichés radiographiques sont utiles pour l’évaluation du rachis cervico-thoracique, du thorax dans son intégralité ou des bulles tympaniques ( et ).

Des clichés avec produit de contraste sont réalisés principalement pour évaluer l’intégrité de la moelle épinière (myélographie) lors de paralysie/parésie locomotrice uni- ou bilatérale ou pour étayer une suspicion de méga-œsophage (œsophagographie). De nombreux auteurs recommandent systématiquement la réalisation d’une radiographie thoracique en présence d’un SCBH.

2. Scanner

Le scanner, ou tomodensitométrie, se révèle être le meilleur examen complémentaire pour l’exploration des structures osseuses : la boîte crânienne, les vertèbres et les structures osseuses de l’oreille moyenne et interne contenues dans la partie pétreuse de l’os temporal. Il est également indiqué lors de lésion hémorragique récente (jusqu’à huit jours post-traumatisme). Il ne nécessite qu’une anesthésie de courte durée et est devenu accessible en médecine vétérinaire. Cependant, la visualisation des structures parenchymateuses sous-tentorielles (tronc cérébral, cervelet) manque de précision et les lésions inférieures à 3 mm ne sont pas détectées [10].

3. Imagerie par résonance magnétique

L’imagerie par résonance magnétique est un examen d’imagerie plus spécifique que le scanner. Elle donne une meilleure résolution en contraste des tissus et aucun artefact lié à l’os n’est observé. C’est l’examen de choix pour l’exploration des lésions inflammatoires, vasculaires et tumorales du système nerveux central et de la région rétro-bulbaire. Il permet une visualisation fine de l’encéphale, du tronc cérébral, des nerfs crâniens, de la moelle épinière, des méninges et du contenu de la bulle tympanique pour lequel il est complémentaire du scanner. Cependant, il est encore peu disponible, coûteux et nécessite une anesthésie longue (1 h à 1 h 30) [10].

4. Analyse du liquide céphalo-rachidien

L’analyse du liquide céphalo-rachidien est intéressante pour l’évaluation d’affections infectieuses ou purement inflammatoires du système nerveux central. Elle est à la fois cytologique, biochimique et moléculaire car la réalisation de polymerase chain reaction ou la recherche d’anticorps spécifiques est possible (recherche des agents de la péritonite infectieuse féline, de la néosporose, de la maladie de Carré, etc.) () [4].

5. Examen échographique

L’examen échographique est utile, en particulier pour rechercher une atteinte tissulaire rétrobulbaire (abcès, cellulite orbitaire, tumeur) ou une affection médiastinale craniale qui comprime le nerf orthosympathique en un point quelconque de son trajet (tumeur, cardiomégalie, épanchement, etc.). L’échographie de la région cervicale ventrale est également intéressante, surtout lors de tumeur thyroïdienne.

6. Études électrodiagnostiques

L’électromyographie et l’électroneurographie des muscles de l’épaule permettent de déterminer dès la deuxième semaine après le début de l’affection quels sont les muscles qui ne sont pas dénervés, et par conséquent de cartographier les lésions radiculaires lors d’atteinte du plexus brachial. Cet examen permet également d’envisager un pronostic de récupération fonctionnelle après avoir établi la sévérité de la lésion (neurapraxie, axonotmésis ou neurotmésis, soit respectivement une pression nerveuse, une section d’axones sans rupture de la gaine protectrice ou une section nerveuse complète) [9].

7. Étude des potentiels évoqués auditifs

L’étude des potentiels évoqués auditifs, réalisée par stimulation sonore aérienne et osseuse (une sonde vibrante est appliquée sur le processus mastoïde de la partie auriculaire de l’os temporal), permet d’évaluer la fonctionnalité auditive d’une l’oreille indépendamment de l’autre. L’examen des tracés obtenus peut déceler une anomalie soit dans la transmission du son (oreille externe et moyenne), soit dans sa perception (oreille interne et voies nerveuses de l’audition). Il se révèle très utile pour évaluer l’intégrité de l’oreille moyenne et exclure une lésion structurelle, mais ne permet pas de donner un diagnostic étiologique en cas de lésion. D’autres examens complémentaires sont alors nécessaires [4].

8. Examen cytologique

La cytologie est un examen simple, réalisable après cytoponction d’une masse médiastinale, d’un épanchement thoracique ou de la zone rétrobulbaire, par exemple.

Lors de suspicion d’otite moyenne, une paracentèse de la bulle tympanique et l’analyse de son contenu peuvent être envisagées.

Le diagnostic de SCBH idiopathique est établi après avoir obtenu des résultats négatifs aux examens complémentaires [5].

Étape 4 : instaurer un traitement

Le traitement est avant tout étiologique et doit être entrepris, s’il est possible, lorsqu’un diagnostic d’affection causale a pu être établi.

En cas de SCBH idiopathique, l’instillation régulière d’un collyre sympathomimétique direct permet de soulager temporairement la gêne visuelle de l’animal. Un collyre à base de néosynéphrine (Néosynéphrine collyre® 5 ou 10 %) peut être instillé toutes les 8 à 12 heures en fonction de la réponse clinique de l’animal et de son activité physique [4, 15].

Étape 5 : établir un pronostic

Le pronostic est très variable et directement corrélé à la cause du SCBH.

Ce n’est pas un syndrome grave en lui-même puisqu’il n’est qu’une manifestation oculaire d’une affection qui peut être de pronostic réservé à sombre comme une lésion du système nerveux central.

En général, les lésions postganglionnaires ont un meilleur pronostic que les lésions préganglionnaires, elles-mêmes plus favorables que les lésions du premier neurone. L’atteinte du tronc cérébral et celle du centre de la respiration mettent en jeu le pronostic vital à court terme. Même après stabilisation clinique d’une atteinte centrale, l’animal peut conserver des séquelles nerveuses graves (troubles moteurs, manifestations épileptiformes, etc.). Les lésions traumatiques périphériques sont de meilleur pronostic. Elles ont un potentiel de récupération plus rapide que les lésions néoplasiques évolutives [2, 14, 15].

Une récupération spontanée est observée dans la majorité des cas de SCBH idiopathiques [2, 12, 14]. Celle-ci est longue et peut prendre de quelques semaines à plusieurs mois (en moyenne quatre mois) [2]. Elle demande en moyenne deux à six mois lorsqu’une cause est identifiée [14, 15].

La récupération est complète, partielle (persistance des signes cliniques à un degré moindre) ou n’est jamais acquise [4, 5].

Si le diagnostic du syndrome de Claude-Bernard-Horner est facile dans la plupart des cas, la recherche étiologique peut cependant se révéler un véritable défi pour le clinicien qui doit maîtriser les bases de la neuro-anatomie et savoir recourir aux examens complémentaires les plus adaptés. Le traitement est idéalement étiologique, mais il est le plus souvent symptomatique en attendant une récupération qui peut être longue en raison des nombreux cas idiopathiques.

Références

  • 1 - Bouhanna L. Vademecum d’ophtalmologie vétérinaire. 2e éd. Éd. Med’Com, Paris. 2004;240p.
  • 2 - Boydell P. Idiopathic Horner’s syndrome in the golden retriever. J. Small Anim. Pract. 1995;36(9):382-384.
  • 3 - Brightman AH, Helper LC, Parker AJ. Congenital Horner’s syndrome. Canine Pract. 1977;4:19-20.
  • 4 - Cauzinille L. Neurologie clinique du chien et du chat. Éd. Point Vétérinaire, Maisons-Alfort. 2003;231p.
  • 5 - Cauzinille L. Neuro-ophtalmologie. Dans : Ophtalmologie du chien. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 2007;169-174.
  • 6 - Clerc B. Ophtalmologie vétérinaire. 2e éd. Éd. Point Vétérinaire, Maisons-Alfort. 1996;637p.
  • 7 - Collins BK. Neuro-ophthalmology - pupills that teach. In : Textbook of veterinary internal medicine. 5th ed. Ed. Saunders WB, Philadelphia. 2000;657-661.
  • 8 - Gelatt KN. Veterinary Ophthalmology. 3rd ed. Ed. Williams and Wilkins, Philadelphia. 1999;1543p.
  • 9 - Gnirs K. Les indications de l’électrodiagnostic chez le chien et le chat. Point Vét. 2005;36(254):10-11.
  • 10 - Granger N, Thibaud JL, Blot S. Les indications de l’IRM en neurologie. Point Vét. 2005;36(252):68-73.
  • 11 - Grimson BS, Thompson HS. Horner’s syndrome : overall view of 120 cases. Topics in neuro-ophtalmology. Ed. Williams and Wilkins, Baltimore. 2000;151-156.
  • 12 - Herrera HD, Suraniti AD, Kojusner NF. Idiopathic Horner’s syndrome in collie dogs. Vet. Ophthalm. 1998;1(1):17-20.
  • 13 - Kern TJ, Aromando MC, Erb HN. Horner’s syndrome in dogs and cats : 100 cases (1975-1985). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1989;195(3):369-373.
  • 14 - Morgan RV, Zanotti SW. Horner’s syndrome in dogs and cats : 49 cases (1980-1986). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1989;194(8):1096-1099.
  • 15 - Van Hagen MA, Kwakernaak CM, Boevé MH et coll. Horner’s syndrome in the dog : a retrospective study. Tijdschr Diergeneeskd. 1999;124(20):600-602.

1 Myosis unilatéral serré à la suite d’une uvéite antérieure chez un chien (pression intra-oculaire égale à 10 mmHg).

10 Examen radiographique de bulles tympaniques chez un chat âgé de dix ans atteint de syndrome vestibulaire gauche secondaire à une otite moyenne.

Figure : Démarche diagnostique lors de SCBH

11 Ponction de liquide céphalo-rachidien par voie haute chez un chien.

2 Myosis serré, énophtalmie et procidence bilatérale de la membrane nictitante à la suite d’une intoxication par un anticholinestérasique chez un chat âgé d’un an.

3 Anisocorie chez un chat. L’identification de l’œil pathologique est la première étape à réaliser avant de rechercher l’étiologie.

4 Myosis serré à la suite d’une hypertension intracrânienne chez un bouledogue français âgé de trois ans.

5 Localisation lésionnelle par épreuve pharmacologique chez un chat. Une mydriase modérée de l’œil droit s’installe en 20 minutes. La rapidité de l’effet pharmacologique est en faveur d’une hypersensibilité de dénervation et d’une atteinte du neurone postganglionnaire. Les examens complémentaires mettent en évidence une otite moyenne à l’origine du SCBH et de la sécheresse lacrymale.

6 Localisation lésionnelle par épreuve pharmacologique chez un chat. Une mydriase modérée de l’œil droit s’installe en 20 minutes. La rapidité de l’effet pharmacologique est en faveur d’une hypersensibilité de dénervation et d’une atteinte du neurone postganglionnaire. Les examens complémentaires mettent en évidence une otite moyenne à l’origine du SCBH et de la sécheresse lacrymale.

7 Localisation lésionnelle par épreuve pharmacologique chez un chat. Une mydriase modérée de l’œil droit s’installe en 20 minutes. La rapidité de l’effet pharmacologique est en faveur d’une hypersensibilité de dénervation et d’une atteinte du neurone postganglionnaire. Les examens complémentaires mettent en évidence une otite moyenne à l’origine du SCBH et de la sécheresse lacrymale.

8 Localisation lésionnelle par épreuve pharmacologique chez un chat. Une mydriase modérée de l’œil droit s’installe en 20 minutes. La rapidité de l’effet pharmacologique est en faveur d’une hypersensibilité de dénervation et d’une atteinte du neurone postganglionnaire. Les examens complémentaires mettent en évidence une otite moyenne à l’origine du SCBH et de la sécheresse lacrymale.

9 Cliché radiographique d’un épanchement pleural chez un chat atteint de lymphosarcome médiastinal.

Tableau 1 : Diagnostic différentiel du myosis

Tableau 2 : Diagnostic différentiel de la procidence de la membrane nictitante

Tableau 3 : Diagnostic différentiel de l’énophtalmie

Tableau 4 : Diagnostic différentiel de la ptose palpébrale supérieure

Tableau 5 : Interprétation de l’épreuve des collyres à la phényléphrine

D'après [1]