Le point Vétérinaire n° 283 du 01/03/2008
 

Anesthésie du chien et du chat

Mise à jour

Le point sur…

Mathieu Manassero*, Luca Zilberstein**


*Service de chirurgie
et d’anesthésie
ENV d’Alfort
7, avenue du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort
**Service de chirurgie
et d’anesthésie
ENV d’Alfort
7, avenue du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort

La capnographie permet d’évaluer la production de CO2 et de surveiller la perfusion pulmonaire et la ventilation alvéolaire. C’est la méthode de choix pour détecter les accidents ventilatoires et circulatoires.

Résumé

Le CO2 est une des molécules les plus importantes de l’organisme. Le CO2 exhalé en fin d’expiration, ou EtCO2, est un bon reflet de la concentration plasmatique en CO2 et est mesuré par capnographie selon une méthode sidestream ou mainstream. Une analyse systématisée reposant sur l’étude de la valeur de l’EtCO2, de la courbe capnographique et du gradient artério-capillaire en CO2 permet de mettre en évidence des variations du métabolisme, de la perfusion et de la ventilation ainsi que des dysfonctionnements de l’appareil anesthésique. La capnographie permet aussi bien la surveillance anesthésique et la prévention des accidents que le suivi d’une réanimation cardio-cérébro-pulmonaire.

La capnographie est la représentation graphique des variations de la concentration en dioxyde de carbone (CO2) dans les gaz respiratoires.

La méthode de référence de mesure du contenu sanguin en gaz carbonique est la gazométrie sanguine, néanmoins, la mesure du CO2 expiré par le biais de la capnographie est une méthode aisée et fiable. Chez l’homme, pour lequel les troubles respiratoires représentent plus du tiers des accidents anesthésiques, la capnographie fait partie intégrante de la surveillance anesthésique et des soins intensifs. Ainsi, l’utilisation conjointe de la capnographie et de l’oxymétrie du pouls peut éviter 93 % des accidents dus à une surveillance approximative [1, 5, 6, 7, 8, 13, 15, 16].

Physiologie et métabolisme du CO2

Chez les mammifères terrestres, le CO2 représente 5 % des gaz de l’organisme. Il est le produit terminal du métabolisme tissulaire aérobie et est éliminé par voie pulmonaire [13, 15, 16]. Il est transporté par la circulation sanguine sous trois formes : 60 à 70 % comme ions bicarbonates (après conversion dans les hématies par l’anhydrase carbonique), 20 à 30 % sous forme liée aux protéines et 5 à 10 % sous forme de gaz, en solution dans le plasma (évalué par la pression partielle en CO2 dans le sang artériel ou PaCO2). Le CO2 est une molécule très soluble (25 fois plus que l’O2) et au niveau pulmonaire, l’équilibre entre les pressions alvéolaire en CO2 (PACO2) et capillaire (PaCO2) est obtenu en moins de 0,5 seconde par diffusion passive selon le gradient de pression et le ratio ventilation/perfusion. La PaCO2 est donc le reflet de l’efficacité de la ventilation alvéolaire. Le gradient entre la PaCO2 et la PACO2 ([a-A]CO2) est très faible (2 à 5 mmHg) en condition normale et reste donc négligeable ; ce gradient est dû à la dilution de la concentration effective en CO2 par les gaz de l’espace mort (espace mort anatomique lié à l’arbre aérifère des voies aériennes supérieures aux bronchioles terminales et espace mort alvéolaire lié au volume alvéolaire non perfusé), ainsi que par la vidange inégale des alvéoles [4, 13, 15, 20, 21]. Le sang artériel pulmonaire, riche en CO2, arrive en continu aux capillaires, donc aux alvéoles pulmonaires. En situation normo-physiologique, le gaz expiré en fin d’expiration (PEtCO2 ou EtCO2), mesuré par la capnographie, est assimilé au gaz alvéolaire non dilué par les gaz inspiratoires. La membrane alvéolaire est le lieu des échanges entre les gaz contenus dans le sang et ceux contenus dans l’air respiré, ces échanges sont passifs et gouvernés par le rapport entre la ventilation et la perfusion pulmonaire (V/Q). Physiologiquement, ce rapport est de 0,8 (la perfusion excède légèrement la ventilation). Ainsi, les échanges de CO2 dans la membrane alvéolaire dépendent directement du rapport ventilation/perfusion, et toute anomalie de la perfusion ou de la ventilation (anomalie du rapport V/Q) entraîne une modification du gradient artério-alvéolaire [a-A] CO2 [1, 13, 15]. La capnographie peut donc ainsi fournir des informations sur le métabolisme, la perfusion et la ventilation.

Mesure capnographique

1. Aspects techniques

La mesure du CO2 dans les gaz respiratoires peut être effectuée selon différentes méthodes, la plus utilisée en anesthésie vétérinaire est fondée sur la spectrophotométrie d’absorption en infrarouge. Cette méthode repose sur l’absorption différentielle d’infrarouges émis, en fonction de la concentration en CO2 [13, 15, 16]. Selon la localisation du capteur, le système de mesure est qualifié d’aspiratif (“sidestream”) ou de non aspiratif (“mainstream”) [1, 13, 15, 18].

• Dans un système sidestream, la chambre de mesure est connectée à l’échantillonneur localisé à proximité de la sonde orotrachéale par une tubulure d’échantillonnage ( et ). La possibilité d’effectuer une analyse simultanée multigaz, d’avoir un échantillonneur de petite taille et facile à manipuler sont les avantages du système sidestream. De plus, il est peu sensible aux interférences liées à la condensation, et son calibrage est normalement automatique. Cependant, ce système présente différents inconvénients comme un délai de réponse de une à trois secondes, une possible oblitération du tube d’échantillonnage par des sécrétions ou des condensations, une dilution du CO2 par des fuites, ou une modification artéfactuelle de la courbe lors de fréquences respiratoires très élevées, lors d’un petit volume courant chez les très petits animaux ou lors de l’élimination des gaz aspirés [1].

• Dans un système mainstream ou système en ligne, le capteur est directement situé à la sortie de la sonde orotrachéale, et nécessite donc l'intubation de l’animal ; l’émission et la réception différentielles des infrarouges absorbés se font directement au terminal de la sonde orotrachéale ( et ). Ce système permet un très court délai de réponse (de l’ordre de 100 ms) et il ne nécessite pas l’élimination des gaz échantillonnés. Il est cependant plus sensible à des interférences liées à la condensation et aux sécrétions. Il influence l’espace mort du circuit anesthésique (problème partiellement résolu par l’utilisation de microadaptateurs) et il ne peut analyser que le CO2. En outre, par son propre poids, il peut couder la sonde orotrachéale ; il est plus fragile qu’un capteur de système sidestream.

Bien que présentant des avantages et des inconvénients respectifs, les systèmes sidestream et mainstream, sont deux méthodes fiables et équivalentes pour la mesure du CO2 et l’évaluation de la fonction respiratoire () [13, 15, 18].

2. Capnogramme normal

Le capnogramme temporel, ou courbe capnographique en fonction du temps, est la représentation de la variation du CO2 dans les gaz respiratoires au cours du temps [4, 13, 15].

La courbe capnographique normale est divisée en quatre phases, trois correspondant à l’expiration et une à l’inspiration () [1, 2, 3, 4, 13, 12, 15, 20] :

- phase I : il s’agit de la valeur expiratoire de base correspondant au début de l’expiration, donc à l’expiration des gaz de “l’espace mort absolu”, c’est-à-dire les gaz qui ne participent pas aux échanges gazeux. La valeur du CO2 est nulle. Les anomalies correspondent en général à un dysfonctionnement du circuit anesthésique ;

- phase II : c’est une phase ascendante au cours de laquelle apparaît du CO2 dans les gaz respiratoires et qui traduit l’évacuation du CO2 alvéolaire et la diminution de l’espace mort ;

- phase III : c’est un plateau expiratoire qui correspond à l’expiration du CO2 provenant uniquement des alvéoles. Il est légèrement ascendant en raison de la diffusion permanente du CO2 des capillaires aux alvéoles et de la vidange inégale des alvéoles (vidange notamment plus lente des alvéoles, rapport V/Q bas). Le point le plus haut de la phase III (EtCO2) se rapporte au gaz échantillonné en fin d’expiration et est assimilé au gaz alvéolaire (car il provient uniquement de la vidange des alvéoles) ;

- phase 0 : il s’agit de la phase inspiratoire. La concentration en CO2 mesurée diminue brutalement jusqu’à 0, car les gaz inspirés ne doivent pas contenir de CO2.

Chez l’homme, l’angle entre les phases II et III, ou angle a, est compris entre 100 et 110° et reflète le statut ventilation/perfusion (V/Q). L’angle entre les phases III et 0, ou angle α, est de 90° et est utilisé pour évaluer la réinhalation (inhalation des gaz exhalés au cycle respiratoire précédent) ; il augmente avec le degré de réinhalation [4].

Parfois, un pic est observé entre les phases III et 0 chez les animaux obèses ou en fin de gestation. Ce stade est nommé phase IV et est due à une vidange biphasique des alvéoles en raison de la faible compliance thoracique, d’un volume courant (volume gazeux mobilisé lors d’une inspiration ou d’une expiration physiologique) élevé et d’une fréquence respiratoire faible chez ces animaux () [4].

En parallèle au capnogramme temporel classique, il existe le capnogramme volumétrique qui donne une mesure du CO2 selon le volume d’air expiré [2, 4]. Sa représentation graphique est nommée courbe SBT-CO2 (single breath test). Par définition, cette dernière ne donne pas d’information sur la phase inspiratoire.

La courbe SBT-CO2 est divisée en trois phases, correspondant à celles de la phase expiratoire du capnogramme temporel. Elle permet en outre de donner des informations sur les volumes courant respiratoire et d’espace mort lors d’association avec une gazométrie sanguine (PaCO2) ().

L’obtention d’une courbe SBT-CO2 nécessite une intubation trachéale, un système de ventilation avec spirométrie et un analyseur de type mainstream afin d’avoir une synchronisation entre l’analyse des volumes expirés et du CO2. Par rapport à la capnographie temporelle, cette courbe permet une évaluation du rapport plus fine et fidèle (phase III de la courbe SBT-CO2), ainsi que la mesure du volume de l’espace mort et la production du CO2, mais elle est moins appropriée à la pratique clinique [2, 3].

Analyse du capnogramme

1. Méthode

L’interprétation des données de la capnographie repose sur l’utilisation simultanée de la valeur de la EtCO2 et sur l’allure de la courbe. Une approche systématisée doit être utilisée, et repose sur cinq points [4, 12, 13, 15, 16, 20, 21] :

- l’identification d’une courbe et du CO2 expiré. L’absence de courbe peut signifier un arrêt cardiaque ou respiratoire, la déconnection du circuit, une intubation œsophagienne, une apnée ou un dysfonctionnement de l’appareil. La capnographie est le paramètre de monitoring non invasif le plus précoce pour la reconnaissance d’une hypoventilation ;

- la reconnaissance, l’identification et la qualification des différentes parties de la courbe : la ligne de base (valeur, forme, durée), la montée expiratoire (pente, durée), le plateau alvéolaire (pente, durée, oscillations cardiogéniques, encoches, etc.) et la descente inspiratoire (pente, durée) ;

- la valeur de la EtCO2 ;

- la mesure du gradient [a-Et]CO2 (augmenté, diminué, stable) lorsque la mesure des gaz artériels est disponible ;

- la recherche et l’identification des causes de modification de la capnie.

2. Analyse de la valeur EtCO2

La valeur normale de la EtCO2 chez l’homme est comprise entre 35 et 45 mmHg (4,6 à 5,9 kPa), une valeur inférieure à 35 mmHg signifie une hypocapnie et une valeur supérieure à 45 mmHg une hypercapnie [12, 13, 15, 16]. Chez le chien, les valeurs normales de la capnographie sont situées entre 32 et 43 mmHg (avec une valeur moyenne de 37 mmHg), chez le chat, elles sont comprises entre 26 et 36 mmHg (avec une valeur moyenne de 31 mmHg) [11]. Tous les facteurs qui font varier la PaCO2 peuvent modifier la EtCO2 (métabolisme, débit cardiaque/ perfusion, ventilation). À ceux-ci se rajoutent les facteurs matériels et les erreurs préanalytiques [15, 16].

Diminution

La diminution de la EtCO2 peut être progressive ou aiguë ().

• Une diminution progressive se rencontre lors d’hypothermie (diminution du métabolisme), d’approfondissement de l’anesthésie (diminution de la consommation en O2, de la production de CO2, donc de la EtCO2) ou lors d’hyperventilation ().

• Une diminution brutale s’observe lors de déconnexion du circuit, mais aussi et surtout lors de certains états pathologiques comme un arrêt respiratoire, une baisse brutale de débit cardiaque (collapsus circulatoire) et enfin lors d’arrêt cardiaque ou respiratoire ().

La diminution de ETCO2 peut accompagner une baisse de la PaCO2, être potentiellement responsable d’une alcalose respiratoire, et entraîner rapidement une hypoperfusion cérébrale par vasoconstriction.

Augmentation

L’augmentation de la EtCO2 peut être progressive ou aiguë ().

• Une augmentation progressive se rencontre lors d’hyperthermie (augmentation du métabolisme) ou d’hypoventilation ().

• Une augmentation brutale est remarquée lors de levée d’occlusion vasculaire, d’injection rapide de bicarbonates, de convulsion (augmentation de l’activité musculaire), d’augmentation brutale du débit cardiaque (augmentation brutale mais temporaire de l’EtCO2) ou lors d’hyperinsufflation traduisant le recrutement d’alvéoles atélectasiés ().

L’augmentation de la EtCO2 peut accompagner celle de la PaCO2 et être à l’origine d’une acidose respiratoire.

Facteurs influençant la EtCO2

Certains facteurs inhérents au circuit ou aux conditions d’échantillonnage peuvent faire varier artéfactuellement la valeur de la EtCO2.

Lors d’analyse par spectrophotométrie infrarouge, les facteurs de variation reconnus sont la pression atmosphérique, le taux de N2O dans les gaz analysés, les halogénés, l’oxygène, la vapeur d’eau et les sérosités muqueuses.

En pratique, seule la vapeur d’eau et la présence de mucus ont une importance et peuvent être facilement évitées par un entretien minutieux des circuits anesthésiques et capnographiques ; les autres facteurs sont négligeables ou automatiquement corrigés par l’appareil de capnographie. Certains gaz comme le desflurane(1) nécessitent parfois des concentrations (supérieures à 10 %) susceptibles de modifier les valeurs de l’EtCO2, mais ils ne sont pas utilisés de manière courante en anesthésie vétérinaire.

3. Analyse de l’allure de la courbe

Les différentes phases du capnogramme doivent être analysées en fonction de leur représentation physiologique normale [1, 2, 3, 4, 13, 15, 16].

Modifications de la phase I

La phase I représente la ligne de base et doit être normalement égale à 0. Une augmentation de la valeur de la ligne de base et observée lors de réinhalation du CO2 expiré. Cette situation se rencontre lors de saturation de la chaux sodée, d’anomalie de fonctionnement des valves unidirectionnelles du circuit, d’un trop faible débit d’oxygène sur un circuit non recirculant (non réinhalatoire) (). Une augmentation concomitante de la ligne de base et de la EtCO2 doit faire suspecter une contamination du capteur par des sécrétions ou un défaut de calibration du matériel.

Modifications de la phase II

Une phase II allongée et une pente moins raide signifie un retard de détection du CO2. Il peut être de type mécanique lors d’obstruction du circuit par des sécrétions, de la condensation ou d’inflexion des tubulures, ou bien de type physiologique lors de vidange inégale des alvéoles pulmonaires dans le cas d’asthme, de bronchospasme, ou de bronchite ().

Modifications de la phase III

L’évaluation de la phase III prend en compte l’inclinaison, la taille et la forme du segment. Une augmentation de la pente (augmentation de l’angle α) met en évidence une obstruction pulmonaire ou une vidange incomplète des alvéoles lors des cycles précédents (asthme, pneumopathie obstructive, encombrement bronchique). Une encoche négative au cours de la phase III signale une ventilation spontanée lors de ventilation contrôlée () ; cela est couramment observé chez les animaux curarisés, mais également lors d’hypoxémie, d’hypercapnie ou d’anesthésie superficielle. Une encoche à la fin de la phase III indique une dilution de l’EtCO2 par des gaz frais lorsque le débit expiratoire en fin d’expiration est moins important que le débit d’air frais entrant ; cette encoche, ou un plateau tronqué associé à une hypocapnie, peut également marquer un sous-gonflage du ballonnet de la sonde orotrachéale ou un flux d’oxygène trop important (). Une diminution de la hauteur de plateau avec une courbe normale signifie une vidange simultanée des alvéoles perfusées et non perfusées, mais peut aussi se rencontrer lors de diminution de la pression systémique ou pulmonaire, d’hypothermie, d’hyperventilation ou d’augmentation de l’espace mort ventilatoire. L’inspiration commence à la fin de la phase III, cependant, dans certains cas comme lors de réinhalation due à un dysfonctionnement d’une valve unidirectionnelle du circuit, le début d’inspiration peut se superposer avec le plateau de la phase III. L’utilisation conjointe d’une courbe de spirométrie et d’un analyseur de type mainstream (pour s’affranchir du temps d’analyse) ou d’une capnographie volumétrique permet de contourner ce phénomène.

Modifications de la phase O

Un allongement de la phase 0 révèle une fuite sur le circuit expiratoire ou un phénomène de réinhalation lors de débit d’oxygène insuffisant. De manière physiologique, de multiples oscillations d’amplitudes décroissantes, dites oscillations cardiogéniques peuvent être observées (). Elles sont dues aux battements cardiaques, et notamment aux dilatations diastoliques, à proximité des poumons, entraînant une vidange pulsatile des alvéoles perfusées (celles dans lesquelles le CO2 diffuse de manière continue). Ce phénomène s’observe essentiellement lors d’utilisation de circuit à faible résistance ou lors de basse fréquence respiratoire. Il est plus marqué en phase inspiratoire compte tenu de l’augmentation de la fréquence cardiaque liée à l’arythmie sinusale respiratoire.

4. Mesure du gradient [a-Et]CO2

Physiologiquement, le gradient [a-Et]CO2 est proche et corrélé au gradient alvéolo-capillaire en CO2 ([a-A]CO2). La valeur physiologique du premier est de 5 mmHg au maximum.

Le gradient se calcule en faisant la différence entre la PaCO2 mesurée lors de gazométrie artérielle et la EtCO2 [4, 15]. Toute anomalie du gradient traduit une anomalie du rapport V/Q.

Augmentation du gradient [a-Et]CO2

Une augmentation du gradient [a-Et]CO2 est rencontrée lors d’anomalie de la ventilation et de la perfusion (anomalie du rapport V/Q) ou lors de lésions respiratoires empêchant une vidange complète des alvéoles pulmonaires [4, 9, 10, 15]. Cela correspondant à une augmentation de l’espace mort (état de bas débit : hypotension, bradycardie, choc, hypothermie, thromboembolie pulmonaire ; diminution de la compliance pulmonaire : asthme, pneumopathie obstructive).

[a-Et]CO2 normal ou diminué

Les situations à l’origine d’un gradient en CO2 normal ou diminué, lors d’anomalie du rapport V/Q, correspondent aux effets shunt. Une inversion du gradient peut être observée chez l’homme lors d’état gravide, chez les patients obèses ou lors de réinhalations importantes de CO2 [4, 9, 10, 17].

L’EtCO2 est un bon reflet de la PaCO2, sauf chez les animaux hémodynamiquement instables ou atteints de pneumopathie sévère.

5. Applications cliniques

Détection d’apnée

L’apnée se matérialise par une absence de CO2 exhalé. Elle est par conséquent détectée immédiatement par la capnographie. Ainsi, une apnée est rapidement et effectivement repérée par un capnographe, et, ce, beaucoup plus rapidement que par l’oxymétrie du pouls.

Confirmation de la localisation d’une sonde

Le CO2 est éliminé exclusivement par voie pulmonaire. Ainsi, la mesure par capnographie du taux de CO2 à la sortie de la sonde permet de confirmer sa position (). Hors contexte d’arrêt cardiorespiratoire, un taux de CO2 nul se rencontre lors de sondage œsophagien, alors que la présence de CO2 indique une position trachéale de la sonde. Certains faux positifs existent néanmoins, et il est possible de détecter initialement du CO2 dans les voies digestives lors d’aérophagie ou de ventilation préalable au masque. Il est conseillé de confirmer la position de la sonde après six mouvements respiratoires.

Chez l’homme, une excrétion de CO2 est fréquemment décrite après l’administration d’anti-acides digestifs. La mesure du CO2 à la sortie d’une sonde permet donc de manière efficace de confirmer ou d’infirmer la position d’une sonde trachéale ou d’alimentation.

Capnographie et ventilation assistée

Le CO2 est un bon reflet du métabolisme et son expiration dépend de la ventilation et de la perfusion de l’animal. Ainsi, lors d’anesthésie et de ventilation assistée, le taux de CO2 mesuré permet de déterminer précisément la fréquence et le volume courants nécessaires pour adapter une ventilation adéquate au métabolisme.

Les valeurs cibles alors recherchées pour la EtCO2 sont les valeurs physiologiques, c’est-à-dire situées entre 32 et 43 mmHg (avec une valeur moyenne de 37 mmHg) chez le chien, et entre 26 et 36 mmHg (avec une valeur moyenne de 31 mmHg) chez le chat.[11].

Le CO2 expiré permet non seulement de régler le ventilateur de la manière la plus pertinente possible, mais également de s’adapter à la physiologie propre de chaque individu et aux conditions pathologiques de chaque chirurgie (notamment les chirurgies intracranienne ou thoracique) [1, 2, 4, 7, 9, 11, 12, 13, 14, 16].

Capnographie en soins intensifs et en réanimation cardiovasculaire

Chez l’animal comme chez l’homme, la capnographie est un outil sensible, spécifique et prédictif en réanimation. Les variations de l’EtCO2 dues à des variations métaboliques sont négligeables d’un point de vue quantitatif. Ainsi, toute variation de l’EtCO2 traduit celle du débit pulmonaire, donc du débit cardiaque.

Une chute brutale du taux de CO2 signifie une diminution du débit pulmonaire, donc du débit cardiaque, puis un arrêt cardiovasculaire. Au contraire, une augmentation de l’EtCO2 au cours d’une réanimation cardio-cérébro-pulmonaire traduit une reprise de l’activité circulatoire [5, 14, 16, 19, 20, 21].

Lors d’arrêt respiratoire primitif et de ventilation manuelle, sont observées une augmentation du taux de CO2 (due à son accumulation lors de l’arrêt respiratoire), puis sa chute brutale quand l’arrêt respiratoire se complique d’un arrêt cardiovasculaire, et enfin son augmentation progressive lors d’efficacité des mesures de réanimation.

L’absence de CO2 exhalé durant le massage cardiaque signifie un mauvais positionnement de la sonde orotrachéale ou un massage cardiaque inefficace [4, 19, 20, 21].

Le suivi d’une réanimation cardio-cérébro-pulmonaire est un vrai défi. De nombreux phénomènes, regroupés sous le nom de “syndrome postréanimation” (défaut de reperfusion, lésion de reperfusion, essaimage de toxines ischémiques, coagulopathie, etc.) sont à l’origine de lésions délétères pouvant entraîner un nouvel arrêt cardiorespiratoire. Ainsi, près de 65 à 68 % des chiens et 22 à 38 % des chats ayant présenté un arrêt cardiaque rechutent [22]. Le suivi d’une réanimation efficace doit pouvoir prendre en compte ces complications.

De plus, plusieurs études tendent à montrer que le CO2 exhalé est corrélé à la perfusion coronaire et cérébrale, et qu’un taux de CO2 inférieur à 10 mmHg, 20 minutes après une réanimation, est un élément prédictif d’échec de la réanimation (100 % de mortalité [16]).

Au contraire, une EtCO2 initiale supérieure à 15 mmHg représente un bon indicateur de la reprise d’une activité circulatoire (71 % d’animaux réanimés avec une spécificité de 98 %) [5, 19, 20, 21].

L’hyperventilation, au cours de manœuvres de réanimation et en postréanimation, doit être contrôlée de manière aussi importante que l’hypoventilation. Elle peut aboutir à un épuisement de la fonction respiratoire et à des lésions cérébrales par vasoconstriction quand la PaCO2 se trouve en dessous d’une valeur comprise entre 24 et 28 mmHg [14].

Une valeur basse de l’EtCO2 n’est pas le seul critère à prendre en compte pour arrêter une réanimation, car, notamment, l’EtCO2 diminue après l’injection d’adrénaline et augmente après l’injection de bicarbonates [15, 16]. La capnographie doit faire partie intégrante du monitoring en réanimation.

La capnographie est un moyen simple, fiable et peu invasif de surveillance de l’anesthésie. Elle permet aussi bien d’évaluer la perfusion, la ventilation et le métabolisme d’un individu que le matériel anesthésique ou ventilatoire.

Elle devrait faire partie de tout monitoring anesthésique car elle peut de manière rapide, sensible et à un coût modéré, prévenir ou détecter précocement la plupart des accidents et incidents anesthésiques. Son interprétation est relativement simple, mais doit se faire de manière systématisée.

Même si la EtCO2 ne reflète pas toujours la PaCO2, en cas de situation pathologique, il existe une forte corrélation entre les deux, et la capnographie est un bon outil pour détecter les tendances de variation de la PaCO2.

Outre son intérêt lors d’anesthésie, la capnographie permet, seule ou associée à une gazométrie artérielle, le diagnostic de pneumopathie obstructive, de thromboembolie pulmonaire, ainsi que le suivi d’une réanimation cardio-pulmono-cérébrale d’animaux en soins intensifs.

  • (1) Médicament à usage humain visé par l’arrêté ministériel du 7 février 2007.

POINTS FORTS

• La capnographie est une méthode non invasive d’évaluation du métabolisme, de la perfusion et de la ventilation.

• Les systèmes sidestream et mainstream sont deux méthodes fiables et équivalentes de mesure du CO2, donc d’évaluation de la fonction respiratoire.

• La capnographie favorise le diagnostic précoce des accidents anesthésiques.

• Les épisodes d’apnée sont détectés de manière beaucoup plus précoce par la capnographie que par l’oxymétrie.

• La capnographie confirme la localisation trachéale ou œsophagienne de la sonde orotrachéale.

• La capnographie permet le suivi d’une réanimation et présente un caractère prédictif quant à sa réussite.

Références

  • 3 - Bhavani-Shankar K, Philip JH. Defining segments and phases of a time capnogram. Vet. Anesth. Analg. 2000;91:973-977.
  • 12 - Hackett TB. Pulse oximetry and end tidal carbon dioxide monitoring. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2002;32:1021-1029.
  • 13 - Henao-Guerrero PN, Hodgson DS, Mason DE. Capnography in veterinary medicine. Vet. Anaesth. Analg. 2005;32:233-235.
  • 15 - Marshall M. Capnography in dogs. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. 2004;761-778.
  • 18 - Teixeira Neto FJ, Carregaro AB, Mannarino R et coll Comparison of a sidestream capnograph and a mainstream capnograph in mechanically ventilated dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2002;221:1582-1585.

Figure 1 : Principe de la capnographie de type sidestream

Figure 2 : Principe de la capnographie de type mainstream

Figure 3 : Capnogramme temporel

Figure 4 : Capnogramme volumique

D’après [2].

Figure 5 : Capnogramme

Capnogramme physiologique (phase IV).

Figure 6 : Hypocapnie

Hypocapnie progressive liée à une hypotension ou à une hypothermie.

Figure 7 : Hypocapnie

Hypocapnie brutale traduisant une défaillance circulatoire aiguë compatible avec un arrêt cardiaque, ou liée à une déconnexion du circuit.

Figure 8 : Hypercapnie

Hypercapnie liée à une hypoventilation consécutive à une anesthésie trop profonde.

Figure 9 : Hypercapnie

Hypercapnie après insufflation forcée, traduisant le recrutement d'alvéoles atélectasiées.

1a Capteur et système de mesure de type sidestream.

1b Capteur et système de mesure de type sidestream.

2 Capnographe de type maintream.

Figure 10 : Hypercapnie et hypoventilation

Hypercapnie et hypoventilation liées à une réinhalation de CO2 lors de saturation de la chaux sodée.

Figure 11 : Anomalie expiratoire

Anomalie expiratoire due à un bronchospasme ou à une sonde coudée.

Figure 12 : Plateau de la phase III tronquée

Plateau de la phase III tronquée, lié à un flux d’oxygène trop important ou à un sous-gonflage du ballonnet.

Figure 13 : Encoche négative au cours de la phase III

Encoche négative au cours de la phase III signant une reprise de la respiration spontanée ou un début de décurarisation.

Figure 14 : Décroissance progressive de la phase 0

Décroissance progressive de la phase 0 : oscillations cardiogéniques.

Figure 15 : Algorithme simplifié des principales anomalies capnographiques

Tableau 1 : Comparaison des systèmes maintream et sidestream

Tableau 2 : Causes de diminution de la EtCO2

Tableau 3 : Causes d’augmentation de la EtCO2