Le point Vétérinaire n° 282 du 01/01/2008
 

Médecine interne du chien et du chat

Pratique

Cas clinique

Ludovic Siméon*, Patrick Mazière**, Gilles Bongrain***


*Clinique vétérinaire
247, route d’Angoulême
24000 Périgueux
**Clinique vétérinaire
247, route d’Angoulême
24000 Périgueux

Une rectocolite éosinophilique entraîne chez une chienne une perforation rectale et une péritonite. Ce foyer septique est à l’origine d’une insuffisance hépatique responsable d’une polyuro-polydipsie.

Résumé

Une chienne berger allemand âgée de dix ans est présentée en consultation pour une polyuro-polydipsie, associée à un état fébrile (anorexie, abattement, hyperthermie). L’examen clinique révèle la présence d’une masse sur le plancher du rectum. Les examens complémentaires mettent en évidence un état inflammatoire marqué associé à une éosinophilie, une hypercalcémie modérée et une insuffisance hépatique. L’autopsie et l’examen anatomopathologique des lésions observées permettent de déterminer l’origine de l’insuffisance hépatique. Il s’agit d’une cholestase intra-hépatique sévère, secondaire à la présence d’un foyer septique extra-hépatique. Ce sepsis a pour origine une péritonite due à une perforation rectale engendrée par une rectocolite éosinophilique chronique.

Une chienne berger allemand âgée de dix ans est présentée en consultation pour un abattement, une anorexie, un amaigrissement et une polydipsie, apparus moins d’une semaine auparavant.

Cas clinique

1. Anamnèse et commémoratifs

La polydipsie, récemment apparue, est le principal motif de consultation. La chienne n’est pas vaccinée, ni vermifugée, ni stérilisée.

Le recueil précis des commémoratifs est difficile en raison du mode de vie de l’animal. La chienne vit à l’attache, elle garde l’entrée d’une propriété. Seul le gardien a des contacts avec elle lors de la distribution des repas.

2. Examen clinique

L’amaigrissement est marqué. La chienne pèse 19 kg alors que son poids optimal est de 30 kg. Elle paraît abattue. Sa démarche est hésitante et peu assurée, mais aucune altération de son comportement n’est observée. L’examen clinique révèle une hyperthermie (39,5 °C) et une légère douleur à la palpation de la partie distale de l’abdomen. Le toucher rectal met en évidence une zone indurée sur le plancher du rectum, dont la palpation provoque une légère douleur. La chienne présente alors un ténesme et ses efforts défécatoires se soldent par l’émission de quelques glaires teintées de sang.

3. Analyse d’urine

Afin d’objectiver la polyuro-polydipsie (PuPd) rapportée, des urines sont récoltées par miction spontanée et aussitôt analysées. Elles sont très diluées, de couleur eau de roche. L’analyse au réfractomètre indique une forte hyposthénurie (densité urinaire = 1,002) qui confirme la PuPd. La bandelette urinaire ne révèle qu’une forte leucocyturie. Une infection du tractus urinaire est fortement suspectée, l’intensité de la leucocyturie est renforcée par la forte dilution des urines. Le prélèvement urinaire était destiné à la réalisation d’un examen cytobactériologique, annulé en raison de l’euthanasie de l’animal.

4. Hypothèses diagnostiques

Le diagnostic différentiel inclut les différentes causes de rectite avec induration de la muqueuse rectale et de PuPd. Ces deux entités peuvent être ou non liées.

Diagnostic différentiel des rectites avec induration de la muqueuse rectale

Une inflammation du rectum avec induration de sa muqueuse peut être provoquée par trois causes : parasitaire, inflammatoire de type granulome par infiltration de cellules inflammatoires diverses (lymphocytes, plasmocytes, éosinophiles, histiocytes, etc.) et néoplasique. La réalisation de plusieurs biopsies permet d’établir le diagnostic.

Démarche diagnostique lors de PuPd

La consommation d’eau et la production d’urine sont contrôlées par des interactions complexes entre le volume et l’osmolarité plasmatiques, le centre de la soif, les reins, l’hypophyse et l’hypothalamus. Ainsi, le dysfonctionnement d’un ou de plusieurs de ces éléments est à l’origine d’une polyurie et d’une polydipsie. Les causes sont très nombreuses, et une démarche diagnostique rigoureuse est indispensable ().

L’anamnèse et l’examen clinique peuvent permettre de suspecter des causes fréquentes de PuPd. Dans notre cas, l’anamnèse étant presque inexistante et l’examen clinique peu évocateur, aucune hypothèse diagnostique ne peut être retenue à ce stade.

L’analyse d’urine est alors l’étape indispensable de la démarche diagnostique : une glycosurie doit être recherchée. Si elle est présente, elle est soit secondaire à une hyperglycémie liée à un diabète sucré, soit d’origine rénale chez les animaux euglycémiques. En l’absence de glycosurie, la mesure de la densité urinaire au réfractomètre permet alors d’infirmer ou de confirmer la polyurie. Si la densité urinaire est supérieure à 1,025 chez le chien ou à 1,030 chez le chat, l’anamnèse doit être reprise, l’hypothèse d’une polyurie étant très peu probable. Dans le cas contraire, avant d’avoir recours à l’hématologie et à la biochimie sanguine, il convient de s’intéresser aux autres paramètres urinaires : présence de corps cétoniques lors de glycosurie, bilirubinurie (peu sensible mais très spécifique notamment chez le chat), protéinurie (prérénale, rénale ou postrénale), présence de sang et/ou de leucocytes dans les urines. Enfin, un examen cytobactériologique des urines (ECBU) est systématiquement réalisé face à des urines diluées.

Chez cette chienne, les urines sont fortement hyposthénuriques et ne présentent pas de glycosurie. Ainsi, un diabète sucré et une insuffisance rénale peuvent être écartés. En effet, lors d’hyposthénurie (densité urinaire inférieure à 1,008), les urines sont extrêmement diluées, ce qui nécessite un fonctionnement rénal optimal. Une leucocyturie élevée est présente, une infection du tractus urinaire est alors suspectée et un ECBU est déjà programmé.

La biochimie sanguine doit être complète afin d’explorer le plus grand nombre d’hypothèses diagnostiques :

- l’insuffisance rénale (urémie et créatininémie élevées ; hyperphosphatémie ; parfois hypokaliémie ; hypoalbuminémie et hypercholestérolémie lors de syndrome néphrotique) ;

- une hépatopathie (élévation de l’activité des enzymes hépatiques : phosphatases alcalines [PAL], γ-glutamyl-transférases [GGT], alanine aminotransférases [ALAT] ; hyperbilirubinémie ; hyperammonionémie ; valeur élevée des acides biliaires dosés en phases pré- et postprandiales ; hypoalbuminémie, hypo-urémie, hypocholestérolémie lors d’insuffisance hépatocellulaire) ;

- l’hypercalcémie (la mesure du calcium ionisé est alors la plus pertinente, sinon la calcémie corrigée est utilisée) ;

- le diabète sucré (confirmation d’une hyperglycémie lors de glycosurie) ;

- l’hyperthyroïdie (valeur élevée de T4) ;

- l’hypocorticisme (ionogramme avec rapport Na+/K+ < 27 : hyperkaliémie et hyponatrémie) ;

- l’hypercorticisme (augmentation des PAL, parfois hyperglycémie ou hypercholestérolémie modérées) ;

- l’hyperviscosité sanguine (hyperprotidémie) ;

- l’hypokaliémie.

L’hématologie complète la biochimie. Sont alors recherchées :

- une anémie non régénérative compatible avec une insuffisance rénale chronique, ou, au contraire, une polyglobulie pouvant expliquer une hyperviscosité sanguine ;

- une formule de stress (leucocytose neutrophilique avec monocytose, éosinopénie et lymphopénie) lors d’hypercorticisme ou son absence lors d’hypocorticisme ;

- une leucocytose neutrophilique marquée lors de pyomètre.

Enfin, il convient d’avoir recours à d’autres examens complémentaires de seconde intention si aucun diagnostic n’est déterminé à la fin de cette première phase :

- un dosage du cortisol après stimulation à l’ACTH (pour établir un hyper- ou un hypocorticisme) ;

- une mesure de la pression artérielle (pour confirmer une hypertension artérielle primaire) ;

- l’imagerie médicale (échographie abdominale pour diagnostiquer un pyomètre, un hypercorticisme surrénalien, ou pour biopsier un foie suspect d’hépatopathie ; scanner cérébral à la recherche d’un hypercorticisme hypophysaire) ;

- la mesure du débit de filtration glomérulaire à la recherche d’une insuffisance rénale débutante.

Si, après toutes ces investigations, aucune cause de PuPd n’est mise en évidence, l’hypothèse d’un diabète insipide central doit être envisagée. Son diagnostic est complexe et demande la réalisation d’un test de privation hydrique(1).

5. Examens complémentaires

• Un hémogramme, une analyse biochimique et un ionogramme sont réalisés ( et ).

Les résultats montrent une anémie normocytaire légèrement hypochrome, associée à une forte leucocytose neutrophilique ainsi qu’à une éosinophilie et à une monocytose marquée.

Une hypoalbuminémie associée à une hyperglobulinémie est notée. Une diminution de l’urémie, une augmentation des PAL modérée sans modification des transaminases (ALAT) et une hypokaliémie sont également présentes, mais restent modérées. La calcémie corrigée est légèrement supérieure aux valeurs usuelles et est associée à une phosphatémie proche de la limite inférieure des valeurs usuelles.

• Une insuffisance hépatocellulaire est suspectée. Le dosage des acides biliaires est réalisé à jeun et révèle une concentration très supérieure aux normes usuelles. Cela confirme la présence d’une hépatopathie.

• Un examen échographique du foie ne met pas en évidence d’images anormales, si ce n’est une faible dilatation des veines hépatiques ( et ). L’examen échographique ne révèle aucune anomalie rectale et l’utérus est normal. L’hypothèse d’un pyomètre, à l’origine de la forte leucocytose et de l’hyperglobulinémie, est donc écartée. La lésion rectale peut être la cause de cet état inflammatoire marqué, associé à l’anémie relevée.

• À ce stade, la PuPd semble liée à une insuffisance hépatique, mais de nouveaux examens complémentaires sont nécessaires pour :

- connaître l’étiologie de l’hépatopathie (par biopsie hépatique) ;

- définir la nature de la lésion rectale (inflammatoire ou néoplasique) par biopsie sous endoscopie et son éventuel lien avec l’insuffisance hépatique constatée ;

- objectiver la présence d’une infection du tractus urinaire (par ECBU) ;

- définir l’hypercalcémie (dosage du calcium ionisé, de la parathormone et de son analogue d’origine néoplasique, ou PTHrp) ().

Le propriétaire refuse ces nouveaux examens. L’animal est euthanasié et autopsié.

6. Autopsie

L’autopsie révèle un infiltrat hémorragique sévère sur le rectum et la paroi vésicale en regard de celui-ci (). Une fois le rectum incisé, la lésion mise en évidence présente un caractère macroscopique diffus et fortement inflammatoire ( et ). Le foie ne présente pas de lésion macroscopiquement visible, mis à part une coloration orangée brillante.

7. Examen anatomopathologique

L’examen anatomopathologique permet d’obtenir le diagnostic définitif (encadré complémentaire “Compte rendu anatomopathologique”, sur planete-vet.com). Ce chien présentait une rectocolite éosinophilique chronique, qui a vraisemblablement conduit à une perforation de la paroi rectale, ce qui explique la forte leucocytose neutrophilique, ainsi que l’éosinophilie et la monocytose. La prolifération bactérienne, à point de départ digestif, s’est étendue par continuité à la paroi vésicale (d’où la forte leucocyturie), et a entraîné un phénomène inflammatoire marqué et persistant à l’origine de l’anémie et de l’hyperglobulinémie.

Cela a provoqué une cholestase intra-hépatique secondaire, puis une insuffisance hépatique (hypoalbuminémie, baisse de l’urémie, augmentation préprandiale de la concentration sérique des acides biliaires) (). En effet, cette prolifération bactérienne est vraisemblablement à l’origine d’une production massive de toxines. Celles-ci, en interagissant avec la formation et/ou la sécrétion de la bile, conduisent à une cholestase. Aucun élément lésionnel n’est en faveur d’un processus néoplasique. L’hypercalcémie constatée ne semble donc pas maligne.

Discussion

1. Cholestase intra-hépatique secondaire à un sepsis

• La cholestase associée à un sepsis d’origine extra-hépatique est bien identifiée et décrite en médecine humaine [1]. En médecine vétérinaire, seulement six cas, concernant des chiens, sont rapportés : cinq aux États-Unis et un cas canadien plus récent [4, 18].

Pour les cinq cas américains, le foyer primaire infectieux concerne à chaque fois une structure anatomique extra-hépatique différente : les poumons, la peau, le tractus urinaire, les valvules cardiaques et la cavité abdominale. Dans deux cas, l’agent bactérien est un bacille Gram - (Escherichia coli), dans deux autres, un coque Gram + et, dans le dernier, il s’agit d’une infection mixte.

Dans le cas canadien, le foyer primaire infectieux est une péritonite secondaire à un ulcère duodénal perforé. Aucun agent infectieux spécifique n’a été mis en évidence.

• Dans ces six cas, les résultats des examens biologiques sont assez hétérogènes et diffèrent de ceux obtenus pour le cas décrit. L’activité sérique des PAL et des ALAT est modérément modifiée : deux à cinq fois supérieures aux valeurs usuelles pour les PAL, et de deux à quatre fois pour les ALAT. Dans le cas décrit, seules les PAL sont modifiées : 1,8 fois supérieur aux valeurs usuelles. Dans ces sixcas, tous les chiens sont ictériques : les concentrations sériques de bilirubine totale s’échelonnent de 35 à 335 mg/l ; les valeurs usuelles sont inférieures à 3 ou 4 mg/l. Dans le cas décrit, ce paramètre n’a pas été dosé, l’animal ne présentant pas de signe d’ictère.

Les concentrations sériques en acide biliaire (AcB) (mesurées dans deux cas seulement) en phase préprandiale sont comprises entre 12 µmol/l et 259 µmol/l (valeur usuelle inférieure à 10 µmol/l). Dans le cas décrit, le dosage des AcB préprandiaux est supérieur à 30 µmol/l.

Malgré cette hétérogénéité des résultats biologiques, tous ces cas ont en commun avec celui décrit l’existence d’un foyer septique extra-hépatique. L’origine du sepsis est très différente selon les cas : un ulcère duodénal perforé pour le cas canadien, une pneumonie, une infection du tractus urinaire, des plaies par morsures, une endocardite végétative et une péritonite secondaire à une perforation rectale pour les cas américains. Les lésions histopathologiques du foie sont identiques (absence de lésion évocatrice d’une affection hépatobiliaire primaire, accumulation marquée de pigments biliaires dans les hépatocytes et les canalicules biliaires), et correspondent à une cholestase intra-hépatique.

Tout foyer septique majeur peut avoir de graves conséquences sur le fonctionnement hépatique. Même si les mécanismes physiopathologiques ne sont pas encore bien cernés, une action endotoxinique est suspectée d’interagir avec la formation et/ou la sécrétion biliaires [4, 18]. Une exploration systématique du foie est alors nécessaire. Un dosage des acides biliaires en phases pré- et postprandiales, test le plus adapté pour détecter une hépatopathie, devrait donc être réalisé lors de la mise en évidence d’un sepsis extra-hépatique à des fins pronostiques [17]. Le pronostic vital semble très sombre lors de cholestase intra-hépatique secondaire à un sepsis extra-hépatique puisque les cinq chiens américains sont morts. Seul le chien canadien a survécu. Il a été traité avec succès, après une résection chirurgicale de l’ulcère duodénal, par gastroduodénostomie associée à une cholécystoduodénostomie. Il a reçu un traitement à base d’antivomitif (métoclopramide pendant deux semaines), d’anti-acides (famotidine(1) pendant trois mois) et d’antibiotiques (enrofloxacine et céfalexine pendant une semaine). Néanmoins, les paramètres hépatiques (PAL, ALAT et bilirubine totale) un mois et demi après l’intervention chirurgicale sont restés au-dessus des valeurs usuelles. Aucun dosage ultérieur n’a été réalisé, l’animal ne présentant pas de signes cliniques.

2. Origine de la PuPd

Contrairement aux six autres cas publiés, le signe clinique majeur, qui a motivé la consultation est la polyuro-polydipsie, et non des signes digestifs associés à un abattement et à un ictère. Tous les mécanismes qui peuvent provoquer une PuPd lors d’hépatopathie ne sont pas encore connus [12]. Ainsi, lors d’insuffisance hépatique, le défaut de synthèse d’urée provoque une diminution du gradient osmotique au sein de la médullaire rénale. Ce gradient est nécessaire à la réabsorption d’eau dans le néphron, donc à la concentration des urines. Cela induit une polyurie primaire à l’origine de la polydipsie secondaire [9, 14]. De plus, la polyurie peut être secondaire à l’hypokaliémie. Cette dernière rend la portion terminale du néphron moins sensible à l’action de l’hormone antidiurétique (ADH) et peut diminuer la sécrétion hypophysaire de celle-ci [12]. Un défaut de clairance hépatique de l’aldostérone et du cortisol endogènes peut également conduire à une polyurie ; l’hypercortisolisme induit une anomalie du seuil de sécrétion de l’ADH [15]. Enfin, la polydipsie peut être induite par l’encéphalopathie hépatique [11, 12].

Lors d’hépatopathie, la prévalence du syndrome PuPd chez le chien varie selon les auteurs de très fréquent à fréquent [6, 9, 11, 12, 15]. Elle est évaluée à un peu moins d’un cas sur deux (44 %) lors de shunts vasculaires portosystémiques [9]. Les urines sont alors isosthénuriques ou hyposthénuriques.

Dans le cas présenté, deux autres causes de PuPd peuvent être suspectées : la présence d’un sepsis ou d’une hypercalcémie.

Une septicémie à E. coli peut être à l’origine d’une PuPd. Le mécanisme exact n’est pas réellement connu [13]. Les urines sont alors hyposthénuriques. Dans le cas décrit, le foyer infectieux primaire concerne le rectum ; une septicémie à colibacilles est possible. Mais l’absence d’ECBU, qui aurait permis de déterminer le ou les agents responsables de la cystite, et d’hémoculture ne permet pas d’établir un diagnostic définitif, donc d’infirmer ou de confirmer cette hypothèse. Une autre cause majeure de PuPd est l’hypercalcémie.

En effet, cette dernière diminue la réponse à l’ADH au niveau de la partie distale des tubules collecteurs du rein [16]. Elle inactive les transports de sodium et de chlorure au sein de la médullaire rénale, et inhibe la réabsorption d’eau normalement induite par l’ADH [12]. Les urines sont alors isosthénuriques ou hyposthénuriques [5, 13]. Dans le cas décrit, même si l’hypercalcémie n’est que modérée, il est nécessaire de l’inclure dans le diagnostic différentiel de la PuPd.

3. Origine de l’hypercalcémie observée

Dans ce cas, la calcémie corrigée est augmentée et associée à une phosphatémie proche des limites inférieures des valeurs usuelles. Trois hypothèses peuvent être envisagées : l’hypercalcémie maligne, l’hyperparathyroïdisme primaire et une affection granulomateuse. Le compte-rendu anatomopathologique semble écarter une origine tumorale. Même si aucun élément fongique ou parasitaire n’a été mis en évidence par l’examen anatomopathologique, la lésion de rectite éosinophilique suppurée observée pourrait être d’origine granulomateuse. De plus, le dosage de PTH n’a pas été réalisé, l’hypothèse d’un hyperparathyroïdisme primaire ne peut donc pas être écartée. En effet, des cas d’augmentation modérée de la calcémie sont rapportés lors d’hyperparathyroïdisme primaire [5].

Ce cas clinique permet de mettre en avant la rigueur de la démarche diagnostique à adopter lors de syndrome polyuro-polydipsique. En effet, l’exploration de ce signe clinique a mis en évidence une insuffisance hépatique liée à une cholestase intra-hépatique. Cette dernière est secondaire à la présence d’un foyer septique extra-hépatique, avec pour origine une péritonite causée par une perforation rectale due à une rectocolite éosinophilique chronique.

  • (1) Le principe du test de privation hydrique est décrit dans l’article de A. Charondière et I. Goy-Thollot “Le diabète insipide du chien et du chat”. Point Vét. 2000 ; 31(211): 571-576.

  • (1) Médicament humain.

POINTS FORTS

• Le toucher rectal est un élément incontournable de l’examen clinique.

• Toute démarche diagnostique lors de polyuro-polydipsie doit inclure une analyse d’urine.

• Le dosage des acides biliaires est l’examen complémentaire de choix pour mettre en évidence une hépatopathie, sans néanmoins pouvoir en définir l’étiologie.

• Tout foyer septique majeur, même extra-hépatique, peut avoir de graves répercussions sur le fonctionnement du foie, ce qui assombrit le pronostic.

Remerciements : les auteurs remercient toute l’équipe du LAPVSO, et notamment le Dr Poujade.

Références

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1 Échographies du foie. 1) diaphragme. 2) parenchyme hépatique ne présentant pas d’anomalie échographique. 3) vésicule biliaire. 4) veine hépatique légèrement dilatée.

Figure : Algorithme du diagnostic différentiel d’une hypercalcémie

PTH : parathormone ; PTHrp : peptide analogue à la parathormone d’origine néoplasique ; IRC : insuffisance rénale chronique ; IRA : insuffisance rénale aiguë. D’après [16].

2 Échographies du foie.1) diaphragme. 2) parenchyme hépatique ne présentant pas d’anomalie échographique. 3) vésicule biliaire. 4) veine hépatique légèrement dilatée.

3 L’examen nécropsique révèle un infiltrat hémorragique sévère sur le rectum (pointe de la lame de bistouri) et sur la paroi vésicale, en regard de celui-ci (à la gauche du clamp).

4 Examen nécropsique : incision du rectum et du côlon.

5 Examen nécropsique : une fois le rectum incisé, la lésion mise en évidence présente un caractère macroscopique inflammatoire diffus.

6 Coupe histopathologique colorée par Hémalun-Éosine. Une surcharge du cytoplasme des hépatocytes (les cellules roses organisées en cordons) par un matériel pigmentaire granuleux évoquant la bilirubine et signant une cholestase hépatocytaire est observée.

Tableau 1 : Présentation des principales causes de polyuro-polydipsie (PuPd)

D’après [12]. Autres causes mineures de PuPd : hyponatrémie, myélome multiple, hyperviscosité sanguine (hyperprotidémie/polyglobulie), acromégalie, hyperaldostéronisme, phéochromocytome, hémorragies (chien), anomalies spléniques (chien), hypertension artérielle, septicémie à Escherichia coli [6, 13, 21].

Tableau 2 : Résultats des examens d’hématologiques

Tableau 3 : Résultats des examens biochimiques et ionogramme