Le point Vétérinaire n° 282 du 01/01/2008
 

Cardiologie du chien

Mise à jour

Conduite à tenir

Guillaume Derré*, Patrick Bergeaud**


*Clinique vétérinaire
1, promenade de la Plage
13008 Marseille
**Clinique vétérinaire
1, promenade de la Plage
13008 Marseille

La tachycardie témoigne ou non d’une activation physiologique du système cardiosympathique. L’électrocardiogramme est essentiel dans la démarche diagnostique.

Résumé

Étapes essentielles

Étape 1 : diagnostic clinique

• Fréquence et rythme cardiaques

• Origine de la tachycardie

• Anamnèse et commémoratifs

• Examen clinique

Étape 2 : activité électrique cardiaque

• Électrocardiogramme (ECG)

• Tracé ECG

• Manœuvre vagale

Étape 3 : caractérisation de la tachycardie

• Tachycardie sinusale

• Tachycardie atriale

• Fibrillation atriale

• Tachycardie centriculaire

La mise en évidence d’une tachycardie à l’examen clinique est chose courante. En général, elle est attribuée au stress et à l’émotivité de l’animal. Dans certaines circonstances, associée ou non à d’autres signes cliniques, elle témoigne de la présence d’un processus pathologique. Peu de données dans la littérature vétérinaire concernent la tachycardie dans son approche globale. L’enjeu de cet article est de dégager une démarche méthodique et globale lors de la découverte d’une tachycardie.

Étape 1 : diagnostic clinique

1. Fréquence et rythme cardiaques

La fréquence correspond au nombre de battements cardiaques par minute (bpm). Elle est déterminée par les propriétés intrinsèques des cellules pacemakers du nœud sinusal, dont l’activité varie selon l’influence du système neurovégétatif et de médiateurs neurohormonaux. Ainsi, elle correspond à la résultante d’une équation qui comprend de nombreux degrés de liberté correspondant au fonctionnement du système cardiovasculaire lui-même, mais également à celui du reste de l’organisme (métabolismes respiratoire et thermique, statut hydroélectrique, équilibre neurovégétatif).

Un rythme dépend de la fréquence et de la régularité des contractions cardiaques (rythme régulier/irrégulier) et de la chronologie de dépolarisation des différentes parties du cœur. Un rythme sinusal correspond au rythme cardiaque normal, c'est-à-dire piloté par le nœud sinusal. Ce point de départ de la dépolarisation cardiaque et son cheminement sont en tous points normaux. De nombreuses variantes physiologiques existent :

- une succession de contractions cardiaques régulières, ni rapides, ni lentes, appelée “rythme sinusal régulier” rarement rencontré en clinique, mais à partir duquel sont définis tous les troubles ;

- une succession de contractions cardiaques régulièrement irrégulières, synchrone avec la succession des mouvements respiratoires (appelée “arythmie sinusale respiratoire”) ;

- une succession irrégulière de contractions cardiaques caractérisées par de faibles variations de la dépolarisation atriale sous l’effet du système nerveux végétatif, mise en évidence à l’électrocardiographie et appelée “wandering pacemaker”.

Le rythme sinusal présente une fréquence cardiaque oscillant chez les grandes races entre 70 et 120 bpm et, chez les petites races, entre 120 et 160 bpm [8].

Une tachycardie est une anomalie du rythme, caractérisée chez le chien par une fréquence cardiaque dépassant 160 bpm pour les grandes races et 180 bpm pour les petites races et le chat.

Elle est considérée comme physiologique lorsqu’elle entre dans le cadre des régulations neurohormonales d’un organisme sain (situation classique de l’effet blouse blanche, tachycardie d’effort). Elle est anormale lorsqu’elle correspond à un trouble de l’excitabilité. Sa durée est également un facteur important qui influe sur la clinique. L’animal en tachycardie peut présenter une fatigue passagère, une intolérance à l’effort, des syncopes, une congestion pulmonaire, ou être victime d’une mort subite.

2. Origine de la tachycardie

Lors de tachycardie, la performance cardiaque dépend de la fréquence cardiaque, de l’existence d’une éventuelle arythmie associée, du type de cardiopathie associée, de l’affection systémique intercurrente lorsqu’elle existe.

Toutes les maladies cardiaques (acquises ou congénitales) peuvent être responsables d’une tachycardie puisque, dans un premier temps, l’augmentation de la fréquence compense la chute du débit cardiaque lorsque le rendement du cœur diminue.

Cette compensation temporaire du système sympathique mise en œuvre pour combattre l’insuffisance cardiaque débutante est entretenue par la perte de la baroréception et la mise en jeu d’autres systèmes neurohormonaux vasoconstricteurs (système rénine-angiotensine-aldostérone, système des endothélines, système arginine-vasopressine). Cette activation sympathique permanente peut être à l’origine d’une souffrance myocardique, arythmogène (tachycardie ventriculaire, fibrillation atriale, etc.) [8].

Puisque le pacemaker du cœur possède une commande neurohormonale, son fonctionnement est influencé par de nombreux médiateurs de l’organisme, qui peuvent être relargués au cours de nombreuses maladies extracardiaques ou lors de situations physiologiques ().

3. Anamnèse et commémoratifs

Lorsque le clinicien identifie une tachycardie, il doit tout d’abord confronter cette découverte aux conditions de l’examen (stress dans la salle d’attente, bruits environnants, animal anxieux et nerveux, motif de consultation).

Partie intégrante de l’examen clinique, le recueil des commémoratifs et de l’anamnèse est un moment clé de la consultation. La collecte de ces informations peut orienter le praticien dans son diagnostic clinique, ainsi que dans le choix et le classement des hypothèses étiologiques, en fonction de leur apparition pour le tableau clinique.

L’âge et la race sont des éléments essentiels d’épidémiologie en cardiologie. Chez le jeune, les cardiopathies sont souvent d’origine congénitale (excepté les myocardites infectieuses et les endocardites aiguës, peu fréquentes). La découverte d’une tachycardie, d’un bruit de galop et/ou d’un souffle chez un chien ou un chat âgé oriente plutôt vers une affection cardiaque acquise.

En outre, certaines malformations cardiaques congénitales ou acquises touchent plutôt certaines races (). Toutes ces données épidémiologiques restent pour le clinicien des indications, mais ne peuvent jamais prévaloir sur les résultats de l’examen clinique et l’interprétation des examens complémentaires. Ainsi, un chien âgé, de grande race, prédisposé à la myocardiopathie dilatée, peut développer une affection valvulaire dégénérative. Enfin, la découverte d’une tachycardie chez un dobermann ou un boxer de tout âge doit être explorée systématiquement.

La durée d’évolution de la maladie, les déplacements éventuels de l’animal dans certains pays ou certaines régions françaises (dirofilariose en Camargue, passage en collectivités), son exposition éventuelle à des toxiques, la connaissance des antécédents médicochirugicaux et des traitements en cours peuvent apporter au clinicien des indices intéressants. Enfin, le recueil de l’anamnèse s’achève par la recherche des signes cliniques subjectifs remarqués par les propriétaires (essoufflement à l’effort, syndrome polyuro-polydipsique, amaigrissement, retard de croissance, troubles digestifs, toux, syncope ou convulsion, etc.) [4, 5].

4. Examen clinique

Une fois ces informations collectées, il convient d’entreprendre un examen clinique complet et méthodique de l’animal.

• L’inspection et la palpation permettent entre autres d’évaluer :

- la fonction cardiovasculaire : couleur des muqueuses, temps de recoloration capillaire, palpation du choc précordial et du pouls fémoral (présence, tonus, régularité et concordance entre les deux chocs). La palpation du choc précordial ou du pouls fémoral sont des moyens simples d’estimer la fréquence cardiaque, la régularité du rythme et l’efficacité de la contraction cardiaque ;

- la fonction respiratoire : appréciation de la courbe respiratoire, identification d’une dyspnée (inspiratoire, expiratoire, restrictive et discordance) ;

- la zone abdominale, à la recherche d’une masse, d’une douleur ou de liquide d’épanchement.

• L’auscultation cardiaque est un temps capital dans l’exploration de toute tachycardie. Elle permet d’étudier successivement la fréquence cardiaque, le rythme, l’intensité et la tonalité des bruits normaux. Les bruits anormaux (galop) et les souffles cardiaques sont analysés d’après leur intensité (grade) et leur timbre (rauque, doux, sifflant), en essayant de les localiser dans le cycle cardiaque (systolique, diastolique, systolo-diastolique) où le bruit est le mieux audible. Une fois l’examen achevé, le diagnostic et la liste des hypothèses diagnostiques ébauchés, il est utile de replacer les examens complémentaires dans le contexte clinique :

- l’état général de l’animal est-il critique ? Des mesures thérapeutiques d’urgence doivent-elles être mises en place (tachycardie associée à un trouble de la vigilance, déshydratation marquée, arythmie cardiaque, cyanose, dyspnée sévère, pâleur intense des muqueuses, etc.) ?

- l’état général est-il suffisamment stable pour explorer la tachycardie et les signes cliniques associés ?

Une fois l’animal stabilisé, une recherche étiologique de la tachycardie doit être mise en œuvre afin d’objectiver son implication dans la physiopathologie de la maladie.

À partir du diagnostic clinique, la distinction entre les causes cardiaques et non cardiaques de la tachycardie peut être difficile. La réalisation d’un électrocardiogramme prend alors une place déterminante dans la démarche diagnostique.

Étape 2 : enregistrement de l’activité électrique cardiaque

1. Réalisation de l’électrocardiogramme

Pour la réalisation d’un électrocardiogramme (ECG), l’animal est installé au calme, dans une position confortable (debout, assis ou en décubitus). Le propriétaire est placé à sa tête afin de limiter les tremblements musculaires, la tachypnée et les mouvements divers. L’usage de tranquillisants est déconseillé [2]. La lecture du tracé ECG s’effectue de façon méthodique par son analyse rythmologique puis morphologique. Les critères de normalité doivent être connus. La rythmologie est l’aspect le plus important de l’électrocardiographie du chien et du chat.

Elle consiste à évaluer les liens existants entre les différentes séquences successives (appelées PqRsT) qui caractérisent la projection sur différentes dérivations de l’activité électrique du cœur, pendant un temps déterminé.

2. Analyse du tracé ECG

L’analyse du tracé ECG passe par l’identification de plusieurs éléments indispensables, toujours selon la même séquence :

- la reconnaissance des différentes déflexions qui forment les séquences PqRsT (en particulier, distinguer les ondes P des ondes T) ; existe-t-il un rythme dominant (rythme de base) et une ou plusieurs dysrythmies surajoutées ?

- le calcul de la fréquence cardiaque en bpm : 10 fois le nombre de ventriculogrammes comptés sur six secondes lors d’un enregistrement en 25 mm/s ;

- l’appréciation de la régularité du rythme, par la comparaison des intervalles R-R (rythme régulier ou irrégulier, cyclicité ou non de l’irrégularité) ;

- le caractère sinusal ou non du tracé () ;

- l’aspect fin ou large des ventriculogrammes (cet aspect rend compte du mode de conduction au sein des ventricules). Les qRs fins attestent que les deux ventricules sont dépolarisés simultanément par un influx supraventriculaire ; les qRs larges traduisent un retard d’un des deux ventricules par rapport à l’autre (ectopie ventriculaire ou trouble de la conduction de type bloc de branche) ;

- l’examen des ondes P (présence ou non, approche morphologique).

La synthèse de toutes les informations collectées à la lecture du tracé ECG aboutit à un diagnostic rythmologique précis. Des tableaux synthétiques facilitent l’étude des principales dysrythmies en médecine vétérinaire ().

3. Place de la manœuvre vagale dans l’exploration des tachycardies

Les manœuvres vagales sont des tests indissociables de l’ECG pour modifier l’action cardio-inhibitrice des nerfs vagues, à partir soit de la compression du sinus carotidien (CSC) soit de la stimulation des globes oculaires. La CSC est préférée au réflexe oculo-cardiaque car ses effets sont plus nets et la compression des globes oculaires peut être douloureuse.

Le sinus carotidien se situe dans la région sous-parotidienne, dans le triangle formé par l’aile de l’atlas, le larynx et le bord caudal de la branche montante de la mandibule (). Cette stimulation vagale correctement effectuée libère de l’acétylcholine dans les terminaisons vagales supraventriculaires ; le tracé ECG illustre les effets chronotrope, dromotrope, inotrope négatifs et bathmotrope atrial positif de l’acétylcholine dans les nœuds sinusal et atrioventriculaire.

Deux étapes sont à examiner sur l’ECG lors de CSC : la compression puis le relâchement. Sur un cœur normal, la compression modérée engendre une diminution de la fréquence cardiaque, voire un allongement du segment Pq, un aplatissement de P et de T et une sous-dénivellation de Pq. Lors de CSC forte et prolongée, la manœuvre peut engendrer un bloc atrioventriculaire, voire un arrêt cardiaque de durée variable. Le relâchement de la CSC est suivi d’une tachycardie sinusale réflexe de quelques secondes, avant un retour progressif au rythme sinusal initial. Lors de tachycardie très rapide (supérieure à 200 bpm), l’identification du caractère sinusal peut être rendue difficile par le manque d’individualisation de certaines ondes qui se superposent (fusion P et T).

Selon leur origine, les tachycardies répondent différemment à la CSC :

- la tachycardie sinusale (TS) est ralentie progressivement et temporairement, puis revient à sa fréquence initiale ;

- les tachycardies supraventriculaires (TSV) atriales et jonctionnelles peuvent répondre de trois façons différentes à la stimulation : soit sans aucun effet, soit par un arrêt brutal de la tachycardie avec restauration immédiate du rythme sinusal plus lent, soit par un ralentissement ventriculaire seul (plus rare) par création d’un bloc atrioventriculaire (intoxication digitalique par exemple) ().

La distinction entre TS et TSV est primordiale puisque la démarche clinique et thérapeutique est différente selon la tachycardie (exploration de causes extracardiaques en priorité pour la TS).

La CSC est également une manœuvre thérapeutique puisqu’elle arrête immédiatement des crises paroxystiques de tachycardie supraventriculaire.

De plus, lors de fibrillation atriale (FA) à fréquence rapide, la CSC ralentit la fréquence ventriculaire par le même mécanisme, permettant d’identifier des ondes f masquées.

Les tachycardies ventriculaires sont non modifiées par la CSC, ce qui permet de distinguer une tachycardie ventriculaire (à qRs large) d’une FA avec bloc de branche.

Dans certaines situations, la stimulation vagale peut également extérioriser des troubles latents de l’excitabilité (apparition d’une TSV lors du relâchement par exemple), révélant la présence d’une souffrance myocardique que l’examen cardiaque classique n’aurait peut-être pas souligné.

Lors de tachycardie, l’ECG trouve une place fondamentale dans la démarche diagnostique car il permet de déterminer la présence ou l’absence du caractère sinusal du rythme.

Lorsqu’elle est sinusale, l’origine de la tachycardie peut être extracardiaque ; le clinicien s’appuie alors sur les éléments du diagnostic clinique et ses hypothèses diagnostiques pour en trouver la cause (bilan biochimique, hémogramme, électrolytes, dosage T4, cortisol, échographie abdominale, etc.).

Lorsqu’elle n’est pas sinusale, l’exploration cardiaque doit être approfondie par l’usage des examens d’imagerie. Dans certains cas, l’examen cardiaque n’est pas suffisant et le recours à d’autres recherches est nécessaire (cas des troubles du rythme ventriculaire lors d’affection splénique, de syndrome de dilatation-torsion de l’estomac ou après des accidents de la voie publique) [1, 6, 7].

Étape 3 : caractérisation de la tachycardie

1. Tachycardie sinusale

La tachycardie sinusale (TS) est un rythme sinusal de fréquence anormalement élevée (supérieure à 160 et 200 bpm selon les races). Ses répercussions cliniques sont nulles dans la majorité des cas, sauf si le trouble devient permanent. Elle traduit la prépondérance du système sympathique par rapport au système parasympathique (exemple du stress). Lorsque la prépondérance de ce système neuro-excitateur s’associe à une maladie, ce trouble peut devenir irréversible si la cause n’est pas supprimée (syndrome fébrile, anémie, hémorragie, hypertension artérielle, hyperthyroïdie, etc.) [3]. Enfin, certaines drogues peuvent induire une TS (atropine(1), adrénaline(1), théobromine du chocolat, etc.).

L’attitude thérapeutique consiste à traiter en priorité la cause. Dans le cadre d’une tachycardie importante et permanente, malgré l’utilisation d’un traitement étiologique (cas de l’hyperthyroïdie), des β-bloquants ou d’autres antiarythmiques peuvent être utilisés (inhibiteurs calciques, voire digitaliques).

2. Tachycardie atriale

Non sinusale, la tachycardie atriale (TA) est issue de foyers pacemakers ectopiques dans le myocarde atrial ou dans la région du nœud atrioventriculaire (tachycardie jonctionnelle). La TA est une succession d’extrasystoles atriales ou jonctionnelles permanentes ou paroxystiques, à fréquence élevée (). Elle se développe dans le cadre d’une cardiopathie acquise (cardiomyopathie dilatée, endocardiose valvulaire) ou congénitale. Elle peut provoquer une défaillance de la contractilité myocardique et un raccourcissement de la phase de remplissage diastolique ventriculaire, responsable d’un déficit hémodynamique grave. Le diagnostic est parfois difficile, et la différenciation entre TA et TS s’effectue par la mise en œuvre d’une CSC. Lors de TSV paroxystique, un examen holter (enregistrement ECG sur plusieurs heures) peut être utile afin de connaître la fréquence et la durée de cette tachycardie. Dans le cas où elle devient permanente, la TA peut annoncer l’installation prochaine d’une fibrillation atriale.

L’utilisation de la manœuvre vagale dans le traitement de la TA doit être associée à des antiarythmiques (digoxine(1), amiodarone(2)).

3. Fibrillation atriale

La fibrillation atriale (FA) correspond à la désorganisation complète de l’activité électrique des oreillettes, consistant en une multitude d’influx dans tous les sens, et dont la résultante sur l’ECG est l’enregistrement d’une oscillation de la ligne de base (onde f) (). Cet influx anarchique est reçu par les ventricules, au travers du nœud atrioventriculaire (AV) avec une intensité variable. La dépolarisation ventriculaire est ou non déclenchée suivant l’état de repolarisation des cellules ventriculaires, d’où la présence d’un rythme irrégulier. Puisque l’influx électrique emprunte le nœud AV, les ventriculogrammes ont un aspect fin, d’allure supraventriculaire. Sur l’ECG, une FA présente une fréquence rapide, un rythme irrégulier (caractéristique majeure), l’absence d’onde P et des ventriculogrammes d’allure supraventriculaire en général (excepté lors d’association avec un bloc de branche).

Chez le chien, la FA est souvent accompagnée d’une dilatation des atria. Puisqu’une surface atriale minimale est nécessaire pour que la FA se maintienne (notion de masse critique), elle se rencontre davantage chez les grandes races que chez les petites, à dilatation atriale proportionnellement égale. Les races géantes peuvent même développer une FA sans anomalie structurelle décelable en raison de la grande taille physiologique de leur atrium : c’est une fibrillation atriale idiopathique (FAi).

La diminution du remplissage actif du ventricule (fuite mitrale et absence de systole atriale active) et la contraction prématurée des ventricules engendrent une insuffisance cardiaque à bas débit. Puisque cette fibrillation atriale accompagne souvent une cardiopathie (congénitale ou acquise), la chute du débit sanguin est d’autant plus importante.

L’ECG reste essentiel dans le diagnostic de FA. Une compression sino-carotidienne est utile dans ce contexte. D’une part, elle différencie une FA d’une autre dysrythmie (apparition d’ondes f, sans onde P dans le cas d’une FA par rapport à la TSV). D’autre part, si une pause apparaît lors de FA, la CSC objective l’existence d’une vagosensibilité, promettant alors l’établissement d’une FA lente après digitalisation (intérêt pronostique pour le clinicien) (). Des examens d’imagerie (radiographie, échocardiographie) complètent l’exploration de la cardiopathie associée.

Alors que la FA associée à une cardiopathie présente toujours un pronostic sombre à terme, un chien peut supporter généralement une FAi, avec une évolution favorable. Dans quelques cas de FAi, une dilatation atriale s’installe, puis une décompensation ventriculaire gauche apparaît après quelques années.

4. Tachycardie ventriculaire

La tachycardie ventriculaire (TV) est une succession rapide d’extrasystoles ventriculaires, permanente ou paroxystique ( à ). L’extrasystole ventriculaire est une contraction prématurée et ectopique prenant naissance dans le ventricule.

La TV est caractérisée par des ventriculogrammes élargis (qRs > 0,07 s) et amples, des ondes T de sens opposé au qRs et l’absence d’onde P. En général, le tracé d’une TV révèle une dissociation atrioventriculaire, donnant naissance à des ventriculogrammes de capture (qRs fins, onde P présente) et de fusion (qRs de morphologie intermédiaire, onde P présente) et à des ondes P (souvent masquées). En pratique, la différenciation d’une TV et d’une FA associée à un bloc de branche est parfois difficile pour le clinicien : les conséquences thérapeutiques d’une telle erreur diagnostique peuvent être fâcheuses pour l’animal.

La tachycardie ventriculaire correspond au stade ultime de l’évolution rythmologique précédant la fibrillation ventriculaire mortelle. Les signes cliniques caractéristiques de la cardiopathie ou de l’arythmie ventriculaire sont souvent indissociables. Une thérapeutique d’urgence s’impose (antiarythmiques ventriculaires par voie intraveineuse comme la lidocaïne(1), l’amiodarone(2), le sotalol(3)), en plus du traitement étiologique. Ce trouble du rythme n’est pas forcément corrélé à une affection cardiaque avancée (cardiomyopathie en particulier). Ainsi, une étude rétrospective portant sur 30 chiens accidentés sur la voie publique a révélé la présence d’une tachycardie ventriculaire dans 43 % des cas, apparue dans les quatre jours suivant l’accident [7].

La tachycardie est un signe clinique important à déceler puisqu’elle témoigne ou non d’une activation physiologique du système cardiosympathique. De plus en plus délaissé depuis l’avènement et le développement de l’échographie cardiaque, l’électrocardiogramme retrouve dans l’exploration de la tachycardie une place de choix parmi les examens complémentaires qui s’offrent au cardiologue. Il permet de caractériser la tachycardie, en précisant son caractère sinusal ou non, et en permettant de localiser l’origine du pacemaker (supraventriculaire ou ventriculaire). Lorsqu’une tachycardie sinusale pathologique est suspectée, le clinicien doit s’appuyer sur son examen clinique pour explorer la liste des troubles extracardiaques. Le pronostic d’une tachycardie est toujours fonction de la cause sous-jacente de la dysrythmie, et non de la dysrythmie elle-même ; les formes ventriculaires ont un aspect plus péjoratif par rapport aux formes supraventriculaires.

  • (1) Médicament à usage humain.

  • (2) Médicament à usage humain visé par l’arrêté ministériel du 7 février 2007.

  • (3) Médicament à usage humain réservé à l’usage hospitalier.

Références

  • 1 - Brockman DJ, Washabau RJ, Drobatz KJ. Canine gastric dilatation/volvulus syndrome in a veterinary critical care unit : 295 cases (1986-1992). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995 ; 207(4): 460-464.
  • 2 - Collet M, Le Bobinnec G. Électrocardiographie et rythmologie canines. Éd. Point Vétérinaire. 2001 : 247p.
  • 3 - Fox PR, Peterson ME, Broussard JD. Electrocardiographic and radiographic changes in cats with hyperthyroidism : comparison of populations evaluated during 1992-1993 vs. 1979-1982. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1999 ; 35 : 27-31.
  • 4 - Freiche V, Corlouer JP, Hervé D et coll. Guide de cardiologie canine. Hoechst Roussel Vet. 1996 : 113p.
  • 5 - Kittleson MD, Kienle RD. Signalment, history, and physical examination. In : Small animal cardiovascular medecine. Ed. Mosby, St Louis. 1998 : 36-46.
  •  - Marino DJ, Matthiesen DT, Fox PR et coll. Ventricular arrhythmias in dogs undergoing splenectomy : a prospective study. Vet. Surg. 1994 ; 23(2): 101-106.
  • 7 - Snyder PS, Cooke KL, Murphy ST, et coll. Electrocardiographic findings in dogs with motor vehicle-related trauma. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2001 ;(37): 55-63.
  • 8 - Tessier-Vetzel D, Chetboul, Pouchelon JL. Nouveaux concepts physiopathologiques. Actualités thérapeutiques en cardiologie du chien et du chat. Point Vét. 2002 ; 33(spécial): 8-15.

Figure 1 : Séquence PqRsT de caractère sinusal

1) P de sens positif en Dérivation 2. 2) Pq compris entre 0,06 et 0,13 s. 3) qRs fin (≤ 0,07 s).

1 La compression du sinus carotidien est préférée car ses effets sont plus nets.

Figure 2 : Arrêt d’une tachycardie atriale par manœuvre de stimulation vagale

CSC : compression sino-carotidienne. D2, 0,5 cm = 1 mV, 25 mm/s. D’après [2].

Figure 3 : Tachycardie atriale

D2, 0,5 cm = 1 V, 25 mm/s. Ce tracé représente une tachycardie très rapide (230/min), avec fusion partielle des ondes T et P successives. La morphologie anormale de l’onde P et surtout l’extrême régularité de ce rythme permettent d’établir le diagnostic de tachycardie atriale. D’après [2].

Figure 4 : Fibrillation atriale typique avec ondes f

D2, 1 mV = 1 cm, 50 mm/s. Complexes qRs fins d’amplitude variable à fréquence rapide et irrégulière, absence d’ondes P remplacées par des ondes f bien apparentes. D’après [2].

Figure 5 : Compression sino-carotidienne sur fibrillation atriale

D2, 1 mV = 2 cm, 25 mm/s. La compression sino-carotidienne (CSC) entraîne un ralentissement cardiaque, aberration ventriculaire, puis pause ventriculaire pendant laquelle les ondes f apparaissent nettement sous forme d’ondulations de la ligne de base. D’après [2].

Figure 6 : Tachycardie ventriculaire gauche

D2, 0,5 cm = 1 mV, 25 mm/s. La prédominance négative des qRs indique que le foyer ectopique est situé dans le ventricule gauche. D’après [2].

Figure 7 : Tachycardie ventriculaire droite

D2, 0,5 cm = 1 mV, 25 mm/s. La prédominance positive des qRs indique que le foyer ectopique est situé dans le ventricule droit. D’après [2].

Figure 8 : Tachycardie ventriculaire paroxystique bidirectionnelle

D2, 1 cm = 1 mV, 25 mm/s. Les deux premiers accès de la tachycardie ventriculaire paroxystique encadrant le complexe de capture (C) sont d’origine droite (D), alors que le dernier est d’origine gauche (G). D’après [2].

Tableau 1 : Causes extracardiaques des tachycardies

SDTE : syndrome dilatation-torsion de l’estomac. D’après [4].

Tableau 2 : Cardiopathies et tachycardies

Toutes les cardiopathies sont à l'origine d'un trouble de l'excitabilité cardiaque. D’après [2].

Tableau 3 : Diagnostic électrocardiographique des principales tachycardies

ECG : électrocardiogramme. D’après [4].