Le point Vétérinaire n° 280 du 01/11/2007
 

Biochimie des bovins

Mise à jour

CONDUITE À TENIR

SébastienVandeputte

Université de Liège
Département clinique des animaux de production
Pôle ruminants-porcs
Boulevard de Colonster n° 20
Bâtiment B42
4000 Sart Tilman (Liège)
Belgique

Le dosage de la lactémie présente une valeur diagnostique et pronostique chez les bovins. Plusieurs contextes d’hyperlactémie sont à distinguer.

Résumé

Étapes essentielles

Contexte 1 : hyper-L-lactatémie lors d’affection respiratoire

Contexte 2 : hyper-D-lactatémie et diarrhée néonatale

Contexte 3 : hyper D-lactatémie d’origine ruminale

Contexte 4 : conséquences pour le traitement

Désormais, lors des grands événements de buiatrie, le thème de la lactatémie est décliné à plusieurs reprises, ce qui témoigne de l’intérêt croissant suscité par ce paramètre biochimique en médecine bovine (figure 1, encadré 1) [a, b]. Il existe des appareils portables pour doser l’un des stéréo-isomères du lactate au chevet du bovin malade (photo 1), ce qui en fait, dans certains contextes, un paramètre utilisable en routine. Comprendre la diversité des contextes d’hyperlactatémie permet aussi de mieux les gérer médicalement, sur les plans pronostique et/ou thérapeutique.

Contexte 1 : hyper-L-lactatémie lors d’affection respiratoire

Le taux de L-lactate permet d’émettre un pronostic vital chez les bovins atteints de broncho-pneumonie [1].

1. Mécanismes de l’accumulation de L-lactate dans un contexte respiratoire

Lors de bronchopneumonie, le taux de L-lactate sanguin augmente principalement en raison de la diminution du transfert de l’oxygène des poumons vers le sang artériel et de l’élévation de la consommation en oxygène due à un travail de la respiration accru. Cliniquement, les bronchopneumonies sont classées en quatre grades (encadré 2). En pratique, les vétérinaires sont souvent appelés pour traiter des bronchopneumonies de grades 3 et 4, les grades 1 et 2 étant pris en charge par les exploitants. Il est en général difficile, à part dans certains cas extrêmes, de distinguer le grade 3 du grade 4 à partir de l’examen clinique.

2. Valeur pivot : application pronostique

• Pour différencier le grade 4 du grade 3, la valeur de 4 mmol/l de L-lactate peut être utilisée comme pivot. Les animaux avec un taux de L-lactate sanguin supérieur à 4 mmol/l sont classés dans le grade 4, avec une mortalité dans les un à trois jours proche de 100 % [1].

Cette valeur seuil aide à différencier les animaux à traiter de ceux pour lesquels tout traitement est inutile. Dans ce dernier cas de figure, l’euthanasie est recommandée.

• L’étude réalisée par Coghe et coll. a inclus des bovins âgés de 13 mois au plus [1]. En effet, la majorité des broncho-pneumonies survient chez de jeunes animaux (généralement entre deux et quatre mois) et cette maladie est une cause importante de mortalité chez les veaux. La valeur pivot proposée est toutefois applicable chez des bovins plus âgés. Chez ces derniers, la broncho-pneumonie est beaucoup plus rare et souvent secondaire à d’autres affections.

3. Limites de l’intérêt de la lactatémie dans un contexte respiratoire

• L’examen clinique reste primordial pour différencier les trois premiers stades de broncho-pneumonie. En effet, le taux de L-lactate sanguin est beaucoup moins utile pour distinguer ces grades (seuil de 1,8 mmol/l entre les grades 1 et 2 et de 2 mmol/l entre les grades 2 et 3).

• L’interprétation du taux de L-lactate sanguin, en particulier lors de broncho-pneumonie, doit prendre en compte différents facteurs, afin de ne pas surestimer sa valeur réelle et d’émettre un pronostic vital erroné. Le taux de L-lactate sanguin peut ainsi être augmenté par un stress, lors de la capture de l’animal par exemple. D’autres affections s’accompagnent aussi d’une concentration sanguine accrue de L-lactate, telles que la diarrhée néonatale et l’acidose ruminale aiguë.

Elles entraînent une production en quantité équivalente de D- et de L-lactate par les bactéries. Le taux sanguin de L-lactate est moins important que celui de D-lactate car il existe une voie d’élimination hépatique spécifique. Cependant, il est parfois à l’origine de résultats faux positifs qui condamnent à tort un animal.

Contexte 2 : hyper-D-lactatémie et diarrhée néonatale

La majorité des symptômes présentés par les veaux diarrhéiques en acidose est liée au D-lactate (photo 2).

1. Mécanismes de l’hyper-D-lactatémie dans ce contexte

Lors de diarrhée néonatale, du lactate (stéréo-isomères D et L) est produit par les lactobacilles. Il traverse la paroi intestinale vers le sang. Le L-lactate y est facilement métabolisé par la lactate déshydrogénase (LDH). En revanche, le D-lactate s’accumule progressivement car il est métabolisé plus lentement (figure 2). Le dosage du L-lactate n’est pas pertinent lors de diarrhée néonatale (encadré 3). La D-lactatémie traduit mieux l’état d’acidose. Connaître la concentration en D-lactate chez un veau permet d’adapter la quantité de bicarbonates à lui administrer.

Néanmoins, certains veaux peuvent présenter une forte acidose métabolique à la suite d’une perte de bicarbonates, par exemple, mais une hyper-D-lactatémie légère ou modérée, donc peu de symptômes neurologiques. Ainsi, l’acidose ne doit pas être confondue avec l’hyper-D-lactatémie qui participe seulement à l’état d’acidose. Pour simplifier, c’est la réduction de l’acidose métabolique par les bicarbonates ou un autre agent tampon, associée à la réhydratation, qui permet l’élimination du D-lactate, via la remise en marche des mécanismes d’élimination de celui-ci, inhibés par l’acidose et la déshydratation.

2. Limite pratique au dosage de l’hyper-D-lactatémie

Il n’existe aucun instrument capable de mesurer le D-Lactate dans une exploitation et les appareils de routine utilisés dans les cabinets vétérinaires ne le permettent pas non plus. Le dosage de ce stéréo-isomère est possible au laboratoire. En pratique, doser le D-lactate implique donc des délais trop longs, incompatibles avec la mise en place rapide d’un traitement, indispensable lors de diarrhée néonatale.

Néanmoins, il existe une bonne corrélation entre les taux sanguins de D-lactate et les valeurs de base excess (r = 0,685) (encadré 4) [a]. Le degré d’acidose (donc l’hyper-D-lactatémie) peut alors être évalué à partir des signes cliniques (tableau).

3. Évaluation indirecte de l’hyper-D-lactatémie

• Chez les bovins de même que chez l’homme, le D-lactate sanguin est responsable de l’apparition de symptômes nerveux comme une ataxie, une démarche ébrieuse, une faiblesse et une léthargie. Le mécanisme de la neurotoxicité du D-lactate n’est pas totalement élucidé [4].

• Chez l’homme, les symptômes nerveux apparaissent quand la concentration sanguine en D-lactate dépasse 3 mmol/l. Chez le veau, l’augmentation de la concentration sanguine en D-lactate est corrélée avec la diminution du réflexe palpébral, la dégradation de l’état de vigilance et l’altération de la posture. En revanche, la perte du réflexe de succion est en relation avec l’état d’acidose. Des taux élevés en D-lactate ne s’accompagnent que d’une diminution de tonus des muscles de la succion.

4. Cas particulier

Dans certains cas, les veaux sous la mère peuvent présenter un état d’acidose avancé, avec peu ou pas de diarrhée et aucune déshydratation. Cette affection, connue chez le charolais en France sous le terme générique de gastro-entérite paralysante, se retrouve dans divers pays et différentes races bovines [b]. Il serait intéressant de doser l’hyper-D-lactatémie dans ce contexte, car les symptômes observés chez ces veaux sont liés à l’hyper-D-lactatémie : troubles digestifs légers (ballonnement abdominal), troubles neurologiques importants (ataxie) et signes généraux (abattement). L’augmentation du lactate sanguin dans ce contexte se traduit également au niveau du base excess (diminution) et du trou anionique (augmentation).

Contexte 3 : hyper D-lactatémie d’origine ruminale

L’acidose aiguë du rumen résulte d’un apport, en grande quantité et sur peu de temps, de glucides rapidement fermentescibles dans le rumen. C’est le cas, par exemple, d’une vache qui s’échappe et qui a accès à un silo de céréales. Lors d’acidose aiguë du rumen, c’est essentiellement l’augmentation de la synthèse de D- et de L-lactate dans le rumen qui engendre un état d’acidose, après résorption sanguine (acidose métabolique).

1. Hausse du lactate ruminal

Chez les bovins, le lactate (stéréo-isomères D et L) est normalement présent dans le rumen en faible concentration après un repas car il est métabolisé au fur et à mesure de sa production par la flore du rumen.

La concentration normale en lactate total (D et L) dans le rumen se situe entre 1 et 20 mmol/l [5]. En cas de consommation accidentelle d’une grande quantité de glucides facilement fermentescibles comme l’amidon (céréales, pommes de terre) ou les sucres solubles (betteraves sucrières, betteraves fourragères, fruits), la production de DL-lactate devient supérieure à son utilisation. Selon la quantité de glucides ingérée, les concentrations en DL-lactate peuvent atteindre et même dépasser des concentrations de 300 mmol/l dans le rumen et de 25 mmol/l dans le sang [5].

2. Moyens d’exploration

L’acidose métabolique peut être mise en évidence par le dosage du lactate, le base excess ou le trou anionique. Le dosage du pH ruminal permet d’apporter un élément de confirmation supplémentaire.

La mise en évidence de l’acidose métabolique (associée à l’anamnèse et à une mesure du pH ruminal) permet de confirmer un diagnostic d’acidose aiguë du rumen et d’envisager un traitement avec des molécules tampons (bicarbonates) de manière plus précise.

La connaissance du base excess permet de calculer la quantité de bicarbonates à administrer à un animal en acidose métabolique (même formule que pour les veaux en acidose, mais nécessité d’un analyseur de gaz sanguins).

3. Éléments physiopathologiques

Comme lors de diarrhée néonatale, c’est l’accumulation de D-lactate dans le sang qui entraîne l’apparition de troubles neurologiques tels qu’une dépression, une démarche ébrieuse, une cécité, etc. (encadré 5).

4. Cas des veaux buveurs ruminaux

La présence anormale de lait dans le rumen d’un veau préruminant peut aussi engendrer une acidose ruminale : le lactose est transformé en D- et L-lactate par les lactobacilles [3]. Ce phénomène est consécutif :

- à une mauvaise fermeture de la gouttière œsophagienne : réflexe de succion insuffisamment stimulé par une température inadéquate du lait ou une mauvaise qualité organoleptique de l’aliment lacté ;

- à une alimentation forcée par la sonde ;

- à un reflux de la caillette vers le rumen (administration d’une quantité excessive de lait).

Certains lactoremplaceurs peuvent contenir d’autres sources de glucides que le lactose, telles que le sucre de raisin (glucose ou dextrose) ou l’amidon de froment, également capables d’induire une production de DL-lactate.

Contexte 4 : conséquences pour le traitement

• L’hyper-L-lactatémie d’origine respiratoire a une valeur pronostique : décision d’euthanasie au-delà d’un certain seuil. Il est peu utile dans ce contexte de rétablir le pH car l’hyper-L-lactatémie reflète le métabolisme anaérobique lié au manque d’oxygénation consécutif à la broncho-pneumonie. La corriger n’améliore pas l’état clinique de l’animal.

• En revanche, l’hyper-D-lactatémie, qu’elle soit d’origine intestinale (diarrhée : contexte 2) ou ruminale (contexte 3), a des implications thérapeutiques fondamentales.

En effet, les mécanismes d’élimination du D-lactate sont lents, et il est important d’aider l’organisme à ce processus en raison du caractère aigu et potentiellement fatal des affections en cause (diarrhée néonatale, surcharge accidentelle, etc.).

1. Principe : rétablir le pH et le volume circulant

Le traitement de l’acidose D-lactique (mais aussi L-lactique) passe par la correction du pH sanguin et par une réhydratation orale ou parentérale. En effet, il a été démontré in vitro que la métabolisation du D-lactate est réduite quand le pH est bas [8]. Le rétablissement d’un volume circulant adéquat favorise l’élimination rénale du D- et du L-lactate (et des ions H+) et prévient la production de L-lactate en restaurant la perfusion tissulaire.

2. Calcul de la quantité à administrer

Le bicarbonate est classiquement utilisé pour corriger l’acidose métabolique par voie parentérale. Il existe une formule de calcul pour la quantité à administrer (encadré 6).

En définitive, le L-lactate a une valeur pronostique dans la gestion de certains cas de broncho-pneumonies. En revanche, le D-lactate permet de comprendre l’apparition et le tableau clinique (nerveux) en cas de diarrhée néonatale ou d’acidose aiguë du rumen.

Le D-lactate va probablement pouvoir à terme être dosé sur le terrain, car ce paramètre intéresse la médecine humaine. Par exemple, la toxicité du D-lactate est l’événement métabolique qui explique le short bowel syndrome(SBS) (hyper-D-lactatémie liée à une résection d’une partie importante de l’intestin).

En médecine vétérinaire bovine, des recherches doivent encore être conduites sur les applications pratiques du dosage de lactate, par exemple pour déterminer dans quelle mesure le D-lactate pourrait être utilisé comme indicateur d’un état d’acidose chronique dans un troupeau.

Encadré 1 : Intérêt des dosages du D- et L-lactate

• Le L-lactate est produit par les mammifères, en anaérobiose, à partir du glucose. Le dosage de ce stéréo-isomère permet donc d’explorer l’impact des phénomènes physiologiques ou pathologiques favorisant le métabolisme anaérobie, de façon non spécifique. Lors de diarrhée néonatale ou d’acidose ruminale, du L-lactate est aussi produit en grande quantité par certaines bactéries du tube digestif (Streptococcus bovis, lactobacilles). Celles-ci survivent et se multiplient de manière importante lorsque le pH du tube digestif devient acide. Le L-lactate sanguin est éliminé par métabolisation hépatique (voie spécifique, donc élimination rapide) grâce à l’enzyme lactate déshydrogénase (LDH) et par excrétion rénale.

• Le D-lactate n’est produit qu’en infime quantité par les mammifères : il est majoritairement d’origine bactérienne, plus précisément digestive (il est également produit dans le liquide céphalo-rachidien en cas de méningite, par exemple). Les lactobacilles en produisent en même temps que le L-lactate. Une hyper-D-lactatémie reflète donc une perturbation digestive.

Chez les mammifères, il n’existe pas de mécanisme spécifique pour métaboliser le D-lactate.

L’élimination du D-lactate est cinq fois plus lente que celle du L-lactate, d’où un risque d’accumulation sanguine.

Encadré 2 : Les quatre grades de bronchopneumonies

• Grade 1 : symptômes peu spécifiques (1) (un peu de toux, appétit normal ou légèrement diminué, parfois une légère hyperthermie). Aucun traitement n’est nécessaire (phase subclinique).

• Grade 2 : symptômes respiratoires (toux et jetage nasal muco-purulent à purulent parfois présents, tachypnée, hyperthermie, pas de dyspnée). La réaction inflammatoire de l’organisme est bénéfique.

L’administration d’anti-inflammatoires n’est pas nécessaire, une antibiothérapie est suffisante.

• Grade 3 : l’animal est abattu et s’isole du troupeau, les symptômes respiratoires sont présents (toux, jetage nasal muco-purulent à purulent, dyspnée expiratoire ou mixte). La réaction inflammatoire tend à aggraver le dysfonctionnement et les lésions pulmonaires. Les traitements antibiotique et anti-inflammatoire sont indispensables.

• Grade 4 : les lésions provoquées par les agents pathogènes et par la réaction inflammatoire sont irréversibles. Elles ont un impact important sur la survie et les performances futures. Le traitement est inutile dans la grande majorité des cas.

(1) La valeur seuil de L-lactatémie de 4 mmol/l permet de distinguer entre les grades 3 et 4 (traitement inutile). L’examen clinique reste en revanche primordial pour différencier les premiers stades.

Encadré 3 : Le dosage du L-Lactate n’est pas pertinent dans un contexte de diarrhée

• Le L-lactate n’est pas utile pour évaluer le degré d’acidose lors de diarrhée néonatale. En effet, même si certaines diarrhées (colibacillaires) entraînent des pertes liquidiennes importantes via les matières fécales et une forte déshydratation, l’acidose métabolique provoquée par le L-lactate, même en cas de sévère déshydratation, reste limitée [9].

• De plus, la mesure de la concentration sanguine en L-lactate ne donne qu’une estimation du degré d’acidose métabolique car, chez les veaux en diarrhée, les pertes fécales de bicarbonate contribuent aussi à l’état d’acidose. Une concentration sanguine élevée de L-lactate peut également s’expliquer par une moins bonne métabolisation hépatique à la suite d’un phénomène d’endotoxémie ou d’un choc hypovolémique. La L-lactatémie apparaît ainsi identique entre des veaux sains et diarrhéiques [2]. La contribution du L-lactate dans l’établissement d’une acidose métabolique en cas de diarrhée néonatale reste donc très limitée.

Encadré 4 : Rappels : base excess et trou anionique

•Le base excess exprime le déficit ou l’excès de base par rapport à une valeur normale proche de 0 à + 3 mmol/l. Un base excess négatif reflète une acidose, un base excess positif une alcalose. Il peut aussi être défini comme la quantité de base à ajouter au sang afin de retrouver un pH sanguin physiologique. Il ne prend en compte que la composante métabolique d’un déséquilibre acido-basique. Il est calculé à partir de la mesure du pH, de la pCO2 et de l'hémoglobine. Il existe des appareils portables de mesure des gaz sanguins. Le base excess représente la différence entre les bases tampons totales théoriques et les bases tampons mesurées.

• Le trou anionique (anion gap) représente la différence entre la concentration en anions (lactate, â-hydroxybutyrate) et en cations (magnésium, calcium) non mesurés dans le plasma. Chez les bovins, la valeur du trou anionique se situe entre 14 et 20 mEq/l. Elle augmente en cas d’acidose (par exemple quand le lactate augmente) et, inversement, elle diminue en cas d’alcalose.

• Le base excess mesure donc un excès ou un manque en molécules tampons alors que le trou anionique détermine l’augmentation ou la diminution des molécules acides. Ces deux valeurs donnent donc une évaluation de l’équilibre acido-basique (acidose ou alcalose), mais de deux manières différentes.

Encadré 5 : Nécrose du cortex ou acidose ruminale ?

• En cas de nécrose cortico-cérébrale, les symptômes nerveux sont :

- initialement : anorexie, titubement, cécité, diarrhée et tremblements musculaires ;

- en phase plus avancée : “pousser au mur”, opisthotonos, strabisme dorso-médial, myosis, excitation ;

- en phase terminale : décubitus latéral, convulsions tonocloniques.

• Ces signes cliniques ne sont pas tous observés pour l’acidose ruminale, mais certains sont communs aux deux affections, tels que la diarrhée, l’ataxie, la cécité et l’anorexie. Si la clinique oriente davantage vers une acidose ruminale, il est éventuellement possible de la confirmer par la mise en évidence de l’acidose métabolique ou de l’hyperlactatémie. Les commémoratifs orientent aussi le diagnostic : la nécrose cortico-cérébrale a une évolution plutôt chronique, alors que l’acidose aiguë du rumen a une évolution aiguë, voire suraiguë selon la quantité de grains ingérée.

Encadré 6 : Correction de l’acidose métabolique à l’aide de bicarbonates

• La quantité de bicarbonates à administrer pour corriger une acidose métabolique par voie parentérale est la suivante :

Q (en g) = poids vif (kg) x base excess (mmol/l) x VD (l/kg) x 0,084

avec VD = volume de distribution du bicarbonate dans l’organisme.

Le base excess est mesuré avec un analyseur de gaz sanguins évalué cliniquement (tableau).

• Chez le veau de moins de deux mois, VD = 0,6 (0,7 à 0,8 lors de signes neurologiques distincts [a]). Il convient de réévaluer le base excess si aucune amélioration satisfaisante n’est observée à la suite de l’administration de bicarbonates.

• Chez le veau de plus de deux mois, VD = 0,3.

VOIR AUSSI

Lekeux P et Bureau F. Nouvelles approches du traitement des affections respiratoires du bétail. Point. Vét. 2005;252:10-11.

CONGRÈS

a - Lorenz I. Diarrhoea of the young calf : an update. Proc. 24th WBC, Nice. 2006:130-138.

b - Schelcher F, Marcillaud S, Braun JP et coll. Metabolic acidosis without dehydration and no or minimal diarrhoea in suckler calves is caused by hyper-D-lactatemia. Proc. 20th WBC, Sydney. 1998:371-374.

Références

  • 1 - Coghe J, Uystepruyst C, Bureau F et coll. Validation and prognostic value of plasma lactate measurement in bovine respiratory disease. Vet. J. 2000;160:139-146.
  • 2 - Ewaschuk JB, Naylor JM, Palmer R et coll. D-Lactate Production and Excretion in Diarrheic Calves. J. Vet. Intern. Med. 2004;18:744-747.
  • 3 - Gentile A, Sconza S, Lorenz I et coll. D-Lactic acidosis in calves as a consequence of experimentally induced ruminal acidosis. J. Vet. Med. 2004;51:64-70.
  •  - Lorenz I. Investigations on the influence of serum D-Lactate levels on clinical signs in calves with metabolic acidosis. Vet. J. 2004;168:323-327.
  • 5 - Moller PD, Diernæs L, Sehested J et coll. Absorption and fate of L- and D- Lactic acid in ruminants. Comp. Biochem. Physiol. 1997;118a:387-388.
  • 6 - Naylor JM. A retrospective study of the relationship between clinical signs and severity of acidosis in diarrheic calves. Can. Vet. J. 1989;30:577-580.
  • 7 - Omole OO, Nappert G, Naylor JM et coll. Both L- and D-Lactate contribute to metabolic acidosis in diarrheic calves. J. Nutr. 2001;131:2128-2131.
  • 8 - Tubbs PK. The metabolism of D-a hydroxy acids in animal tissues. Annals of the New York academy of sciences. 1965;119:920-926.
  • 9 - Walker PG, Constable PD, Morin DE et coll. Comparison of hypertonic saline-dextran solution and lactated Ringer’s solution for resuscitating severely dehydrated calves with diarrhea. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1998;213(1):113-121.

Figure 1 : Stéréo-isomères D- et L-lactate

1 La mesure du L-lactate à l’aide d’un appareil portable est utilisée chez les athlètes et les chevaux de course afin d’évaluer l’état d’entraînement dont l’objectif est de limiter le métabolisme anaérobie et la production de L-lactate à l’effort). Elle a été appliquée à la formulation d’un pronostic lors d’affection respiratoire chez les bovins.

2 L’hyper-D-lactatémie est le phénomène qui engendre les désordres neurologiques. Elle peut être évaluée indirectement.

Figure 2 : Mécanismes d’apparition d’une acidose métabolique d’origine digestive

- Contexte 2 : origine intestinale Les pertes fécales importantes en eau et en électrolytes entraînent une déshydratation, des désordres électrolytiques et une acidose métabolique. L’acidose métabolique résulte essentiellement d’une perte d’ions bicarbonates dans les matières fécales et d’une production d’acides organiques dans le tube digestif. Les acides organiques sont produits à la suite des phénomènes de malabsorption et de maldigestion (atrophie ou destruction des villosités) qui déséquilibrent la flore normale du tube digestif et favorisent la prolifération de bactéries comme les lactobacilles producteurs du DL-lactate. Le passage du lactate à travers la paroi intestinale dans le sang est favorisé par l’augmentation de la perméabilité intestinale consécutive à l’inflammation et à l’invasion de la muqueuse intestinale par les agents pathogènes. Le D-lactate s’accumule dans le sang, contrairement au L-Lactate, et participe pour approximativement 64 % à l’augmentation plasmatique totale des acides organiques (D-lactate, L-lactate, pyruvate et acétate) chez les veaux diarrhéiques en acidose métabolique [7]. L’acidose métabolique peut encore être aggravée par la déshydratation, qui réduit la perfusion rénale, donc diminue l’excrétion du D- et L-lactate et des ions H+. - Contexte 3 : origine ruminale L’acidose aiguë du rumen résulte d’un apport excessif d’hydrates de carbone rapidement fermentescibles dans le rumen, par surcharge en grains chez l’adulte ou chez les veaux buveurs ruménaux. Les bactéries du rumen qui produisent de l’acide lactique se multiplient alors plus rapidement que celles qui l’utilisent. En outre, les bactéries qui métabolisent le DL-lactate sont moins résistantes à une diminution du pH. Il en résulte une production de grandes quantités d’acide lactique (D et L) et une forte diminution du pH ruminal. Une augmentation de la pression osmotique dans le rumen est consécutive aux fermentations anarchiques. Cela provoque parallèlement un appel d’eau massif des vaisseaux sanguins et du liquide extracellulaire vers le rumen. La déshydratation qui en résulte aggrave encore l’hyper-D-lactatémie par hypoperfusion rénale. L’hyper-D-lactatémie est aggravée par une augmentation du L-lactate car la mauvaise perfusion tissulaire active la production de L-lactate par métabolisme anaérobique. - Les contextes 2 (diarrhée) et 3 (acidose aiguë) sont parfois liés : la diminution du tonus musculaire observée lors d’hyper-D-lactatémie associée à la diarrhée néonatale (infectieuse) pourrait prédisposer les veaux à devenir buveurs ruminaux (“ruminal drinkers”) [4].

Tableau : Relation entre le degré d’acidose et les symptômes présentés par le veau

L’excès de base ou base excess peut être évalué cliniquement chez le veau de plus ou moins huit jours [6]. Ce paramètre participe au calcul de la quantité de bicarbonates à administrer. Chez l’adulte, il convient de le mesurer avec un analyseur de gaz sanguins.