Le point Vétérinaire n° 279 du 01/10/2007
 

Reproduction des ruminants

Pratique

CAS CLINIQUE

Guillaume Belbis*, François Crespeau**, Renaud Maillard***, Jean-Luc Mercier****


*ENV d’Alfort
7, avenue du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort Cedex
**ENV d’Alfort
7, avenue du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort Cedex
***Clinique vétérinaire
5, rue du Chemin-Salé
08400 Vouziers

Un épisode d’avortements et de mortinatalité d’allure épizootique amène à explorer les causes infectieuses usuelles, mais une carence en vitamine A est aussi envisagée grâce à l’enquête épidémiologique.

Résumé

Dans un élevage de moutons Île-de-France, un lot d’animaux présente un épisode d’avortements tardifs et de mortinatalité. Les sérologies effectuées vis-à-vis de la border disease, de la toxoplasmose et de la chlamydiose sont négatives. L’enquête sur la conduite alimentaire des différents lots conduit à envisager une carence en vitamine A. Cette hypothèse est confirmée par un dosage des stocks hépatiques en vitamine A chez deux agneaux. L’hypovitaminose A, principalement liée à une carence alimentaire, peut revêtir différentes formes.

La carence en vitamine A intervient principalement dans les élevages de ruminants recevant une alimentation pauvre en fourrages verts et dans lesquels aucune supplémentation minérale et vitaminique n’est apportée [11]. Étant donné l’importance de cette vitamine dans de nombreux organes (œil, système nerveux, appareil reproducteur, etc.), les manifestations cliniques sont nombreuses. L’hypovitaminose A est ainsi responsable d’amaurose, de diarrhée ou de pneumonie [11]. Avortements et mortinatalité peuvent aussi lui être associés.

Cas clinique

Un épisode d’avortements et de mortinatalité survient dans un élevage de moutons de race Île-de-France situé dans les Ardennes. Au moment de la visite, réalisée dans le cadre de la clinique ambulante de l’ENV d’Alfort, une vingtaine de brebis ont avorté et 80 agneaux sont nés malformés. Les avortements surviennent dans le dernier tiers de gestation.

1. Anamnèse et commémoratifs

L’élevage est constitué d’environ 250 brebis et 400 agneaux, tous logés dans un seul bâtiment. Les adultes sont répartis en trois lots, séparés par une barrière ajourée. L’épisode d’avortements n’affecte qu’un lot, comportant 100 brebis. Une même ration est distribuée dans tout le bâtiment, mais le lot présentant les cas d’avortement n’a jamais accès à l’herbe (ration à base de fourrages conservés). Les animaux disposent de 20 blocs de minéraux et de vitamines proposés à volonté.

Un épisode identique est survenu l’année précédente dans le même lot : avortements, mortinatalité et naissance d’agneaux malformés ont été observés. Les analyses sérologiques (brucellose, border disease, chlamydiose et toxoplasmose) et bromatologiques (dosage de l’ergostérol dans les tourteaux < 1,5 ppm) ont été réalisées par le vétérinaire traitant à la suite de ce premier épisode. Elles n’ont pas permis de déterminer la cause des anomalies observées.

Aucun trouble de la fertilité n’est rapporté.

2. Examens cliniques

Aucune anomalie n’est décelée à l’examen clinique des brebis du lot affecté. Celles-ci présentent un bon état corporel.

La plupart des agneaux nés des brebis qui n’ont pas avorté présentent des malformations (brachygnathie), une extrême faiblesse (associée à une incapacité à téter) et/ou des signes nerveux : incapacité à se lever, ataxie, nystagmus (photos 1 et 2). Ils meurent peu de temps après la naissance.

Les agneaux vivants issus du lot affecté l’année précédente présentent, lors de notre visite, un retard de croissance par rapport aux autres du même âge.

3. Hypothèses diagnostiques

En raison de l’allure épizootique des avortements, différentes pistes infectieuses sont envisagées :

- la border disease (pestivirose caractérisée par des avortements et des signes nerveux) ;

- la toxoplasmose ;

- la chlamydiose.

Néanmoins, un seul lot, non isolé des autres (simple barrière), est affecté dans le bâtiment, ce qui ne plaide pas en faveur d’une cause infectieuse. Ce lot consomme la même ration de base que les autres, mis à part les fourrages verts, absents de la ration, ce qui conduit à mettre de côté les causes toxiques et à envisager un trouble carentiel, notamment une hypovitaminose A.

4. Examens sanguins

Des sérologies vis-à-vis de la border disease, de la toxoplasmose et de la chlamydiose sont réalisées chez huit brebis du lot ayant avorté et chez deux brebis des autres lots. Une brebis est positive pour la border disease et une pour la chlamydiose dans le lot présentant l’épisode clinique. Cependant, la spécificité de la sérologie chlamydiose ovine (par Elisa compétition) est de 70 % et sa sensibilité de 91 %, ce qui rend l’interprétation de ce test difficile. De nouvelles sérologies, réalisées un mois plus tard, ne révèlent pas de séroconversion [1]. Des arguments, tant sérologiques qu’épidémiologiques, conduisent donc à considérer comme peu probable l’hypothèse infectieuse.

5. Examen nécropsique

Deux agneaux (1 et 2), morts le jour de la visite, sont présentés pour autopsie à l’ENV d’Alfort. Des malformations congénitales sont mises en évidence. L’agneau 1 présente un prognathisme supérieur (animal “bégu”) et l’agneau 2 une hydrocéphalie. Une atrophie modérée du cervelet, ainsi qu’une hydrocachexie discrète sont aussi observées chez les deux agneaux (photo 3).

6. Dosages tissulaires

Des échantillons de foie sont prélevés pour doser la vitamine A. Le titre est de 0,09 mg/kg pour l’agneau 1 et 0,36 mg/kg pour l’agneau 2, alors que la valeur de référence se situe à 200 mg/kg. Les teneurs extrêmement faibles mesurées, associées aux tableaux clinique et nécropsique permettent de conclure à une hypovitaminose A chez ces agneaux.

7. Conclusion et proposition thérapeutique

Une carence en vitamine A permet d’expliquer les avortements et les malformations mises en évidence dans l’ensemble du lot affecté de cet élevage.

Il est proposé à l’éleveur d’assurer un apport de fourrages verts (herbe) et une supplémentation en vitamine A par voie intramusculaire à la dose de 10 000 UI/kg tous les 50 jours pour les animaux de ce lot. Ces mesures doivent être poursuivies les saisons suivantes.

Discussion

La vitamine A, également connue sous le nom de rétinol, est communément considérée comme celle des épithéliums. Il s’agit d’un nutriment indispensable pour les fonctions reproductrices, la croissance, mais aussi la vision (il intervient dans la production de rhodopsine, chromoprotéine contenue dans les bâtonnets rétiniens, permettant la vision crépusculaire).

Cette vitamine joue également un rôle dans la résistance aux infections (une carence s’accompagne notamment d’une réponse immunitaire diminuée et est à l’origine d’une altération des caractérisques des épithéliums). L’un des principaux précurseurs de la vitamine A est le ß-carotène, pigment végétal présent dans les aliments “verts” (herbes). Les aliments secs (paille, etc.) peuvent présenter une carence en ß-carotène (encadré).

1. Une ration chroniquement “à risque”

L’hypovitaminose A primaire est consécutive à la consommation d’un aliment carencé en vitamine A ou en son précurseur, le ß-carotène, principalement composé de fourrage conservé, ou d’herbe sur des pâtures estivales sèches. Néanmoins, il ne semble pas exister de lien entre le taux de ß-carotène plasmatique et le taux de rétinol plasmatique : le statut en vitamine A semble donc peu dépendant de l’apport alimentaire de ß-carotène, et serait plus dépendant de l’apport en vitamine A dans l’aliment et les concentrés [a].

Les carences cliniques en vitamine A n’apparaissent pas toujours sous ces conditions de carence alimentaire car le foie présente des capacités de stockage suffisantes, si la période de privation est courte, pour éviter qu’un seuil critique trop faible ne soit atteint [10]. Des moutons adultes peuvent supporter une période de privation de dix-huit mois avant que le stock hépatique soit épuisé et que l’affection s’exprime [11]. L’apparition de carences cliniques nécessite donc une exposition de longue durée à un aliment lui-même carencé. Dans ce cas, les mêmes brebis ont été laissées dans le lot sans affouragement vert depuis deux ans (été 2005). Les fourrages récoltés lors des périodes de sécheresse observées au cours des deux étés précédents ont pu être carencés en vitamine A.

2. Physiopathologie des formes congénitales

• Les formes congénitales d’hypovitaminose A sont fréquemment associées à une carence d’origine maternelle [8, 9] Elles sont aussi observées chez des animaux qui sortent en pâture et sont alors liées à des incidents climatiques (sécheresse par exemple). L’apport au fœtus est alors insuffisant (pour permettre l’accumulation hépatique) et/ou le colostrum de la brebis est trop pauvre en vitamine A, alors que celui-ci constitue la source principale d’apport en vitamine A pour le jeune [4]. Le ß-carotène diffusant mal à travers le placenta, au contraire des formes estérifiées de la vitamine A, il est important d’assurer une supplémentation en vitamine A aux animaux gestants au cours de la période hivernale qui consomment un aliment de mauvaise qualité. Les formes injectables de la vitamine A, hydrosolubles, sont recommandées à la dose de 3 000 à 6 000 UI/kg, par voie intramusculaire, tous les 50 à 60 jours [11]. Chez les bovins, la dernière injection, idéalement réalisée 30 jours avant le part, ne devrait pas être administrée plus de 40 à 50 jours avant le vêlage, afin d’assurer une concentration adéquate en vitamine A dans le colostrum.

• L’une des particularités de ces cas réside dans l’expression d’une carence, en dépit de la supplémentation via des blocs à lécher (standards). L’apport de vitamine A supplémentaire dans la ration ne suffit pas toujours pour prévenir la carence, car c’est une molécule fragile, pouvant se dégrader dans les aliments. ß-carotène et vitamine A sont facilement oxydés, particulièrement en présence d’acides gras insaturés [11]. La chaleur, la lumière, les mélanges de minéraux (la présence de cuivre notamment) ou encore l’enrobage sont également connus pour augmenter le taux de destruction de la vitamine A dans les rations commerciales [11]. Bien que des procédés chimiques permettent d’améliorer sa stabilité, les complémentations en vitamine A ne doivent pas être conservées sur des périodes prolongées. Il peut donc être intéressant d’apporter une supplémentation par voie parentérale lorsque les rations semblent à risque. En raison de l’absence de corrélation entre les taux plasmatique en ß-carotène et en rétinol, et du coût plus élevé du ß-carotène, il semble préférable de réaliser une supplémentation en vitamine A plutôt qu’en ß-carotène (son précurseur) pour couvrir les besoins en cette vitamine [a].

3. Possibilité de carences secondaires

• La carence en vitamine A peut être secondaire à une affection qui perturbe sa digestion, son absorption ou son métabolisme tissulaire :

- maladie chronique des intestins (l’épithélium intestinal est le siège de la conversion du ß-carotène en vitamine A) ;

- maladie chronique du foie (principal lieu de stockage de la vitamine).

Dans ce cas, aucun élément de l’anamnèse ni aucun paramètre épidémioclinique (absence de diarrhée, état corporel des brebis normal, ne suggérant pas de stéatose hépatique) n’a amené à envisager cette hypothèse.

• D’autres origines de carence en vitamine A, comme une concentration élevée de l’aliment en nitrate ou l’intoxication par le naphtalène chloré (présents dans les huiles de moteur ou certains colorants), sont évoquées [11].

Néanmoins, pour les brebis touchées dans l’élevage consommant la même ration de base que les autres, à l’exception des fourrages verts qui sont absents de leur alimentation, l’hypothèse toxique n’a pas été explorée.

4. Manifestations oculaires et nerveuses : une dominante

Les manifestations cliniques d’hypovitaminose A, communes aux différentes espèces de ruminants, sont à l’origine d’un tableau complexe incluant des signes oculaires et nerveux [9].

La cécité nocturne, indice le plus précoce, est difficile à détecter par l’éleveur. Une amaurose bilatérale survient : les deux pupilles sont dilatées et ne répondent pas à la lumière [11]. Le réflexe de clignement à la menace est en général absent, alors que les réflexes cornéens et palpébraux sont présents. Une microphtalmie, une opacité, une ulcération cornéenne ou encore une dégénérescence rétinienne amènent aussi à suspecter une carence [11]. Dans cet élevage, aucune manifestation de ce type n’a été mise en évidence. Les signes nerveux sont dominés par la paralysie des muscles squelettiques (liée aux dommages des racines des nerfs périphériques), par des signes d’encéphalopathie et de convulsions (dus à une augmentation de la pression intracrânienne) ou encore d’amaurose (liée à la constriction du canal du nerf optique) [11]. Chez le jeune animal carencé, les manifestations nerveuses (faiblesse, incoordination) peuvent être liées à une hydrocéphalie (observée ici sur l’agneau 2) ou à un spina-bifida [7].

5. Autres signes

Des signes moins spécifiques tels qu’une diarrhée ou une pneumonie peuvent être observés. Ils n’ont pas été notés par l’éleveur de cet élevage. Ces signes sont des effets secondaires de la carence en vitamine A : altération des épithéliums (digestif, respiratoire, etc.), en particulier kératinisation [4].

L’hypovitaminose A s’accompagne également d’un retard de croissance, comme observé chez les agneaux nés l’année précédente dans ce cas [5].

L’hypovitaminose A et la carence en ß-carotène, peuvent pénaliser aussi les performances de reproduction, source de pertes dans l’élevage. Cette baisse de performance est alors le motif d’appel (figure). La dégénérescence de l’épithélium germinatif des tubes séminifères chez le mâle est à l’origine d’une réduction ou d’un arrêt de la spermatogenèse. Chez la femelle, la carence en vitamine A se traduit par une diminution de réussite en première insémination [3].

Ces signes n’ont pas été notés par l’éleveur. La carence en vitamine A serait aussi à l’origine d’une kératinisation de l’épithélium placentaire [4]. Les dégénérescences placentaires conduisent à des avortements en fin de gestation, à la naissance de mort-nés ou de jeunes extrêmement faibles (parfois aveugles [6]), comme c’est le cas dans cet élevage. La rétention placentaire est aussi un signe communément rapporté.

Diverses anomalies congénitales sont également décrites lors d’hypovitaminose A :

- certaines, mises en évidence dans ce cas, touchent le système nerveux central (hydrocéphalie, spina-bifida) ou le développement osseux (brachygnathie) ;

- d’autres n’ont pas été observées dans ce cas, comme des troubles oculaires (microphtalmie, anophtalmie), cardiaques, urogénitaux (ovaires ectopiques, anomalies rénales, etc.) [7, 9].

Le développement d’un certain nombre d’organes embryonnaires requiert un niveau adéquat de vitamine A, qui intervient dans la régulation des gènes du développement [7].

6. Difficulté diagnostique

Les outils diagnostiques disponibles pour le vétérinaire face à une suspicion d’hypovitaminose A incluent le dosage plasmatique et celui des stocks hépatiques (sur biopsie ou foie prélevé postmortem) de cette vitamine. Il s’agit d’analyses coûteuses et contraignantes car les prélèvements hépatiques doivent être congelés et envoyés sous couvert du froid (température négative). L’interprétation du dosage plasmatique est difficile : la concentration en vitamine A peut être normale avec certains régimes carencés en raison de l’excrétion dans le sang des stocks hépatiques. De plus, la sécrétion de grandes quantités de vitamine A dans le colostrumlors des trois dernières semaines de gestation peut être à l’origine d’une importante diminution du taux de vitamine A plasmatique. Par conséquent, l’interprétation du dosage plasmatique en vitamine A paraît plus difficile.

En pratique, le diagnostic demeure souvent un diagnostic thérapeutique, sur la base d’une suspicion épidémiologique, sachant que de nombreuses affections entraînent des manifestations cliniques communes avec l’hypovitaminose A.

La carence sévère en vitamine A constitue une affection peu rapportée. Toutefois, le développement des élevages hors sol, l’utilisation de plus en plus fréquente de fourrages conservés, associés à une évolution du climat (étés chauds et secs à l’origine de sécheresse), favorisant la récolte de fourrages carencés, en font une maladie en progression.

Dans ce cas, des manifestations nerveuses, abortives et de mortinatalité ont été observées, alors que d’autres, en particulier oculaires, décrites comme un signe fréquent, n’ont pas été notées.

Si des causes infectieuses, notamment, ont été recherchées, d’autres hypothèses n’ont pas été explorées car elles paraissaient moins probables, telle la stéatose maternelle. La possibilité d’une origine multifactorielle (infectieuse, métabolique, carentielle, etc.) ne peut donc être totalement exclue.

POINTS FORTS

- La manifestation clinique d’une carence en vitamine A nécessite une exposition de longue durée. Néanmoins, des formes congénitales peuvent apparaître, sans que les mères ne présentent de signes cliniques.

- Il est conseillé d’apporter une supplémentation adaptée (doses, formes) aux animaux en cours de gestation pendant la période hivernale.

- Des signes oculo-nerveux sont fréquemment rapportés (cécité nocturne, amaurose bilatérale).

Encadré : Actions spécifiques du ß-carotène ou via la production de vitamine A

• Il existe actuellement des campagnes commerciales encourageant les éleveurs à supplémenter leurs vaches en ß-carotène. Le ß-carotène possède, outre son rôle de précurseur de la vitamine A, des propriétés locales anti-oxydantes ou encore facilite la réponse immunitaire [2]. Des études mettent en évidence que la supplémentation en ß-carotène augmente la fertilité, réduit la mortalité embryonnaire et les avortements, diminue l’incidence des ovaires kystiques et améliore le taux de gestation. Il est cependant important de déterminer si ces effets sont liés à une action propre du ß-carotène ou s’il s’agit d’une activité liée à son rôle de précurseur.

• Sur le follicule, l’action du ß-carotène serait principalement due à son rôle de précurseur de la vitamine A. En effet, aucune corrélation entre les taux intra-folliculaires en ß-carotène et la qualité du follicule n’a été prouvée. En revanche, une augmentation du taux de rétinol est observée au cours de la maturation folliculaire, parallèlement à celle du taux de conversion du ß-carotène en vitamine A par les cellules de la granulosa [b].

• Une accumulation sélective du ß-carotène dans le corps jaune a également été décrite. Ce caroténoïde jouerait plutôt un rôle de précurseur local de la vitamine A, mais il pourrait aussi intervenir comme un anti-oxydant local [b].

• Il semble donc que le ß-carotène intervienne principalement dans le cadre de la reproduction des ruminants, mais aussi dans le développement embryonnaire ou sur les épithéliums en tant que précurseur de la vitamine A.

• Le ß-carotène diffusant mal dans certains épithéliums (le placenta notamment), le choix entre vitamine A et ß-carotène est potentiellement à réfléchir vis-à-vis de certains organes “ciblés” par la supplémentation.

• Toutefois, le rôle d’anti-oxydant systémique et local, propre au ß-carotène, doit encore être étudié.

(1) Brachygnathie chez un agneau. La malformation empêche la tétée correcte de l’animal.

Figure : Effet de la carence en vitamine A sur la reproduction des ruminants

(2) Faiblesse des agneaux à la naissance. Un nombre important d’agneaux sont touchés au sein du cheptel.

(3) Hydrocéphalie (à gauche) et atrophie modérée du cervelet (à gauche et à droite). L’hydrocéphalie est une anomalie nerveuse associée à l’hypovitaminose A [7].