Le point Vétérinaire n° 278 du 01/09/2007
 

Urologie du chien et du chat

Mise à jour

CONDUITE À TENIR

Guillaume Ragetly

University of Illinois
1008 West Hazelwood Dr
61802 Urbana, Illinois, États-Unis

L’obstruction urinaire est responsable d’une insuffisance rénale aiguë postrénale. Celle-ci est potentiellement réversible si l’animal est pris en charge rapidement.

Résumé

Étapes essentielles

Étape 1 : réanimer

•Évaluer l’animal

•Réhydrater

•Corriger les désordres électrolytiques et acido-basiques

•Réduire la douleur

Étape 2 : rétablir la perméabilité urétrale

•Cathétérisation urétrale

•Cystocentèse d’urgence

•Traitement chirurgical

L’obstruction urinaire correspond à un obstacle à l’évacuation de l’urine dans les voies excrétrices urinaires communes : l’urètre et la vessie. Elle a des conséquences locales et systémiques majeures (ENCADRÉ 1) [1].

Les gestions médicale et chirurgicale de cette obstruction varient selon sa cause, sa localisation et sa durée d’évolution (aiguë, chronique) (ENCADRÉ 2). La gestion initiale est toutefois identique.

Étape 1 : réanimer

1. Évaluer l’animal

Lors de suspicion d’obstruction urinaire, la confirmation du diagnostic doit être rapide. Les signes cliniques observés ou décrits par le propriétaire sont de deux types : locaux et généraux [5]. Les signes locaux sont caractérisés par une oligo-anurie. Une dysurie, une pollakurie, une hématurie ou un léchage de la région génitale sont parfois rapportés par le propriétaire. À la palpation abdominale, la vessie est tendue et, selon le degré de l’obstruction, un globe vésical peut être palpé. Les signes généraux traduisent une insuffisance rénale aiguë postrénale : altération sévère de l’état général, hypothermie, vomissements, anomalies cardiaques [4].

Les animaux avec une obstruction urinaire présentent souvent une déshydratation grave, responsable d’une hypovolémie et d’une hypoperfusion.

L’examen clinique permet d’évaluer l’état de choc (fréquence cardiaque, couleur des muqueuses, temps de remplissage capillaire) () [8].

La cause de l’obstruction peut être découverte lors de l’examen clinique initial, qui doit comporter un toucher rectal et une inspection minutieuse des organes génitaux (du vagin et de la région périnéale chez la femelle, du fourreau, du pénis, avec palpation de l’os pénien chez le mâle). L’étiologie n’est parfois mise en évidence qu’après un sondage urinaire [4].

2. Réhydrater

Même si l’objectif du traitement est de lever l’obstruction et de rétablir la perméabilité urétrale, la stabilité hémodynamique de l’animal doit d’abord être obtenue.

Lorsqu’un animal en blocage urinaire est présenté dans un état critique, l’accès veineux est essentiel à la mise en place d’un traitement d’urgence et à l’administration de fluides.

Bien que les solutés isotoniques dépourvus de potassium (NaCl 0,9 %, par exemple) soient recommandés, n’importe quel soluté isotonique balancé (comme le lactate de Ringer) améliore l’hémodynamie, sans augmenter sensiblement la concentration en potassium [5]. Le NaCl 0,9 %, plus acide, peut contribuer à une acidose métabolique [8]. Des données récentes révèlent que le choix parmi les perfusions isotoniques de remplacement n’a pas de conséquence significative sur les paramètres acido-basiques ou électrolytiques [8].

L’hémodilution secondaire à une perfusion diminue la concentration en potassium, mais pas suffisamment pour traiter l’hyperkaliémie.

Les volumes recommandés pour le bolus sont de 10 ml/kg chez le chat et de 20 ml/kg chez le chien. La perfusion tissulaire doit être surveillée cliniquement (fréquence cardiaque, couleur des muqueuses, temps de remplissage capillaire). La fluidothérapie est ajustée selon la réponse au bolus.

3. Corriger les désordres électrolytiques et acido-basiques

Un examen sanguin incluant la mesure de l’hématocrite, du taux de protéines totales, du glucose, de l’urée, du sodium, du potassium, du calcium ionisé et, si possible, celle des gaz sanguins est conseillé [6]. Seulement 15 % des animaux en obstruction présentent des anomalies électrolytiques et acido-basiques sévères, mais leur gestion initiale fait très souvent la différence.

Un électrocardiogramme permet d’évaluer les éventuelles arythmies ou anomalies cardiaques de conduction.

L’évaluation rapide des résultats sanguins fournit une base pour le traitement des anomalies électrolytiques et de leurs effets physiologiques. Si les changements électrolytiques sont importants, mais que l’animal semble stable (état d’éveil et para­mètres de la perfusion tissulaire normaux), le traitement spécifique des anomalies n’est pas instauré [5]. Aucune des modifications énumérées ci-dessous ne se produit isolément. La concentration en potassium est corrélée à celles de l’urée et de la créatinine, mais inversement liée au pH, aux concentrations sanguines en bicarbonates, en sodium, en chlore et en calcium ionisé [1].

Acidose métabolique

Le pH sanguin peut chuter en dessous de 7. L’acidose augmente les risques d’arythmies ventriculaires, diminue la contractilité cardiaque et la réponse aux catécholamines, et entraîne une vasodilatation périphérique. Cela contribue à la faible perfusion tissulaire (état de choc).

Les principaux traitements de l’acidose métabolique sont la levée de l’obstruction et la relance de la diurèse par fluidothérapie. Chez un animal instable qui présente un pH inférieur à 7,1 ou une concentration en bicarbonate (HCO3-) inférieure à 12, l’administration de bicarbonate de sodium peut être mise en œuvre selon la formule suivante :

bicarbonate (mEq) = 0,3 x poids corporel (kg) x ([HCO3-] désirée (21 mEq/l) – [HCO3-] mesurée).

Un tiers de cette dose est administré lentement par voie intraveineuse (environ en 15 minutes) et le reste est placé dans la perfusion pour corriger l’acidose métabolique sur plusieurs heures. Des bolus intraveineux rapides de bicarbonate de sodium sont à éviter en raison de la production de CO2 et de sa diffusion dans le système nerveux central (aggravation de l’acidose cérébrale). De plus, le bicarbonate de sodium abaisse la concentration du potassium.

Hyperkaliémie

•La concentration en potassium peut être de normale à extrêmement haute (> 10 mEq/l) chez le chien ou le chat atteint d’obstruction urinaire [1]. Le potassium joue un rôle important dans la fonction cellulaire et la conduction neuromusculaire. Les deux principaux tissus affectés par une hyperkaliémie sont les muscles et les fibres myocardiques [1]. Les changements électrocardiographiques caractéristiques observés lors d’hyper­kaliémie sont une onde T plus pointue et plus grande, un raccourcissement de l’intervalle QT, un élargissement du complexe QRS ou une diminution, voire une disparition de l’onde P ().

•La corrélation entre la sévérité de l’hyperkaliémie et les changements spécifiques mis en évidence à l’électrocardiogramme est discutable en raison des autres modifications qui affectent la conduction cardiaque (concentrations en calcium et en sodium, statut acido-basique). Ainsi, le traitement de l’hyperkaliémie doit être guidé par ses conséquences fonctionnelles : un animal chez lequel ce trouble n’a aucune répercussion sur le tracé de l’électrocardiogramme n’a pas besoin de traitement spécifique. Les animaux qui présentent une diminution de la perfusion tissulaire en raison des perturbations de la conduction cardiaque peuvent faire l’objet d’une thérapie plus spécifique pour lutter contre l’hyperkaliémie ou ses effets. Ces derniers sont contrecarrés par l’administration d’un antagoniste direct. De 50 à 100 mg/kg de gluconate de calcium (0,5 à 1 ml/kg d’une solution à 10 %) est le traitement de choix pour les individus qui présentent des perturbations cardiaques mettant en jeu le pronostic vital car l’antagonisation est immédiate. Les effets durent de 20 à 30 minutes. La dose doit être injectée sur deux à trois minutes sous surveillance électrocardiographique ().

•L’injection régulière de 0,1 à 0,25 UI/kg d’insuline par voie intraveineuse favorise le déplacement du potassium vers le milieu intracellulaire. L’administration d’insuline est suivie d’un bolus de glucose de 1 à 2 g par unité d’insuline pour prévenir une hypoglycémie. Le délai d’action de ce traitement est de plusieurs minutes à une heure. La surveillance de la glycémie est maintenue pendant plusieurs heures.

Enfin, l’administration de bicarbonate de sodium diminue la concentration en potassium en augmentant le pH et en déplaçant le potassium vers le milieu intracellulaire. L’effet sur la concentration en potassium débute après un délai de 30 à 60 minutes, et peut persister pendant des heures.

Les effets du calcium, de l’insuline et des bicarbonates sont passagers.

Hyperphosphatémie

Le phosphore est principalement excrété par le rein. Ainsi, la concentration sérique de cet élément augmente lors d’obstruction urinaire, jusqu’à dépasser 20 mg/dl (normes : 2,5 à 7 mg/dl). Les conséquences les plus graves de l’hyperphosphatémie sont l’hypocalcémie, l’acidose et le dépôt tissulaire de sels de phosphate de calcium [1]. Le traitement inclut la levée de l’obstruction et la relance de la diurèse par une fluidothérapie.

Hypocalcémie

Une hypocalcémie est parfois observée. Elle augmente les effets de l’hyperkaliémie sur l’excitabilité membranaire. Le traitement consiste en une supplémentation avec du gluconate de calcium.

4. Réduire la douleur

Même si l’animal est en état de choc, la douleur est encore perçue. L’administration d’un analgésique est recommandée : du butorphanol (Torbugesic®) à la dose de 0,1 à 0,4 mg/kg par voie intraveineuse ou de la morphine(1) à la dose de 0,05 à 0,1 mg/kg par voie intraveineuse [6]. Après la stabilisation initiale, la surveillance des paramètres physiques de la perfusion tissulaire, de la température corporelle, de l’électrocardiogramme, des électrolytes et du statut acido-basique est essentielle. Lorsque la stabilité hémodynamique de l’animal est obtenue, la levée de l’obstruction et le rétablissement de la perméabilité urétrale peuvent être initiés.

Étape 2 : Rétablir la perméabilité urétrale

1. Cathétérisation urétrale

Cathétérisation standard

La cathétérisation standard est la première méthode à mettre en œuvre pour lever une obstruction [6, 8]. La pose du cathéter est effectuée de manière stérile. Celui-ci est ensuite fixé au prépuce par un lacet chinois. Lorsqu’il est laissé en place, il convient d’en nettoyer l’extérieur avec une compresse imbibée de solution antiseptique (comme de la chlorhexidine 5 %) toutes les quatre heures pour limiter la migration ascendante des bactéries.

Malgré toutes ces précautions, une étude récente a révélé une incidence de 10 % d’infections dues au cathétérisme du bas appareil urinaire [9]. Les infections peuvent survenir en raison de l’introduction de bactéries dans la vessie lors du placement du cathéter ou après migration le long de la surface du cathéter une fois mis en place. Cette migration bactérienne implique souvent la formation d’un “biofilm” et d’une matrice de glycocalix associés aux protéines de l’hôte. Les biofilms permettent aux bactéries d’adhérer à la surface du cathéter et assurent une protection contre les défenses de l’hôte. Le matériel du cathéter joue un rôle dans le développement du biofilm. L’arrivée de cathéters urinaires imbibés d’antibiotiques pourrait offrir une meilleure protection [9].

Rétropulsion

•La rétropulsion, ou hydropulsion rétrograde (vers la vessie), est nécessaire quand l’obstruction urétrale est due à des calculs (chat et chien) ou à des bouchons muqueux (chat) [8]. Généralement, ce procédé requiert une sédation ou une anesthésie générale afin de limiter les spasmes urétraux et la douleur. Lorsqu’une anesthésie générale est nécessaire, l’induction peut être réalisée avec une association de morphine(1) (à la dose de 0,1 mg/kg par voie intraveineuse) et de diazépam(2) (à la dose de 0,2 mg/kg par voie intraveineuse) qui permet une intubation endotrachéale. Le maintien de l’anesthésie s’effectue à l’aide d’isoflurane [6].

•L’animal est placé en décubitus dorsal (chat) ou latéral (chien), et, chez les mâles, le pénis est extériorisé et inspecté à la recherche d’une éventuelle anomalie. Chez le chat, il est parfois possible de soulager une obstruction en massant le pénis délicatement vers l’extérieur et en fragmentant le contenu urétral. Le pénis peut être maintenu exteriorisé par pression avec un doigt à la base du membre (il n’est pas nécessaire d’utiliser une pince hémostatique, très traumatisante) [7].

La seconde étape est le passage d’un cathéter urinaire lubrifié avec un lubrifiant hydrosoluble stérile (gel lubrifiant Gelcat® ou K-Y®) dans l’urètre jusqu’à la zone d’obstruction. Un mouvement de va-et-vient sur le cathéter et l’injection simultanée de NaCl 0,9 % sous une forte pression permettent de lever l’obstruction. Si des calculs sont en cause, lubrifier la lumière urétrale à l’aide d’un mélange à volume égal de solution saline et d’un lubrifiant hydrosoluble stérile facilite leur délogement [7].

Cette technique est en général couronnée de succès, indépendamment du nombre de calculs et de leur localisation. Lors d’échec, une palpation transrectale peut permettre d’occlure la lumière de l’urètre. La lumière urétrale est obstruée par pression digitée, et lorsque la force exercée par le mélange salin/lubrifiant est maximale (urètre dilaté au maximum), l’opérateur libère soudainement l’obstruction urétrale afin de déloger le calcul et de le propulser dans la vessie () [7].

Les cathéters employés chez le chien sont souples (qu’ils soient ou non de Foley). Chez le chat, les cathéters jetables ou Jackson Cat en polypropylène sont utilisés. Ces derniers peuvent induire des traumatismes le long de l’urètre, et le polypropylène entraîne une inflammation et un œdème. D’autres cathéters pour les chats mâles, appelés olive-tip, ont été développés ().

•Une fois l’obstruction levée, la vessie est rincée avec une solution salée tiède. Le lavage est poursuivi jusqu’à l’obtention d’une urine claire. Enfin, le cathéter urinaire est laissé en place jusqu’à l’intervention chirurgicale (si elle constitue l’étape suivante) et pour surveiller la diurèse forcée postobstructive. En effet, la surveillance de la production d’urine permet d’ajuster la fluidothérapie et d’éviter une réobstruction qui, non détectée, pourrait causer une rupture vésicale car le volume produit est plus élevé. Enfin, chez le chat, un cathéter peut être laissé en place si beaucoup de matériel cristallin est présent dans l’urine après plusieurs rinçages vésicaux.

La plus fréquente des anomalies électrolytiques après stabilisation initiale et levée de l’obstruction est l’hypokaliémie. Une supplémentation en potassium plusieurs heures après la stabilisation initiale est necessaire.

2. Cystocentèse d’urgence

Une cystocentèse d’urgence est mise en œuvre si la cathétérisation urétrale n’est pas possible. Certains auteurs la recommandent avant de lever l’obstruction urétrale [7]. Les avantages de la cystocentèse décompressive préalable incluent l’obtention d’une urine appropriée à l’analyse et à la culture bactériologique, l’amélioration temporaire de l’état de l’animal et la diminution de la résistance au mouvement rétrograde des calculs [8].

Comme la paroi de la vessie est souvent anormale, le risque de rupture vésicale est accru.

Une aiguille de 22G reliée à une tubulure de perfusion, un robinet à trois voies et une seringue sont requis pour la cystocentèse.

L’aiguille ne doit pas être insérée perpendiculairement à la paroi vésicale car, lorsque la vessie est vidée, elle résiste alors à la contraction de la paroi et augmente son traumatisme (). Une position trop caudale n’est pas recommandée non plus car l’aiguille doit être réinsérée lorsque la vessie se vide.

3. Traitement chirurgical

Une fois l’obstruction levée et l’état de l’animal stabilisé, une intervention chirurgicale est parfois nécessaire pour éviter une récidive. Selon la cause, différents types de procédure sont recommandés [2, 10].

•Lorsque l’obstruction est levée et que les calculs ont été repoussés dans la vessie, une cystotomie est réalisée pour les retirer [10].

•Si le calcul urétral ne peut pas être délogé, une urétrotomie est parfois nécessaire. Les zones d’obstruction chez le chien mâle sont l’urètre pénien proximal et la partie caudale de l’os pénien.

•Chez le chat, l’incapacité de lever l’obstruction urétrale par hydropulsion ou l’obstruction urétrale chronique (à partir du troisième épisode) requiert une urétrostomie [2]. Les trois principaux sites opératoires sont les zones prépubienne, sub­-pubienne et périnéale. L’urétrostomie périnéale est la technique de choix chez le chat mâle, parce que l’urètre pelvien au niveau des glandes bulbo-urétrales est d’un diamètre trois ou quatre fois supérieur à celui de l’urètre pénien, et en raison d’une incidence de dermatites et d’incontinences postopératoires diminuée. La fréquence des urétrostomies félines semble baisser en raison de l’utilisation répandue d’un aliment spécifique pour limiter le risque de récidive.

L’urétrostomie scrotale est la localisation de choix chez les chiens : manipulation chirurgicale plus aisée, saignement moindre, urètre plus superficiel, diamètre urétral plus large, dermatite moins fréquente. Les autres localisations sont préscrotale, périnéale et prépubienne (seule possible chez la femelle) ().

Le placement d’un tube de cystotomie est décrit pour l’élimination urinaire à court, moyen et long terme chez les animaux atteints d’une obstruction urétrale ou vésicale incurable [10]. Il existe différents méthodes et tubes de cystotomie. Les avantages de ce procédé sont une mise en place et un entretien faciles. Comparé aux cathéters transurétraux, aucun traumatisme urétral iatrogénique n’est noté, et l’inconfort de l’animal est réduit, comme l’incidence des infections de l’appareil urinaire. Les tubes de cystotomie low-profile semblent être la meilleure option pour les cystostomies à long terme (s).

L’obstruction urinaire constitue une urgence médicale le plus souvent secondaire à l’enclavement de calculs ou de bouchons muqueux dans la lumière urétrale. Les conséquences systémiques sont majeures et nécessitent d’être rapidement corrigées par une réanimation médicale adaptée. Dans un second temps, le clinicien doit veiller au rétablissement de la diurèse.

En plus des techniques classiques de levée de l’obstruction urinaire, de nouvelles méthodes apparaissent dans la littérature vétérinaire [12]. Par exemple, la lithotripsie est un moyen moins invasif de fragmentation des calculs urinaires, qui permet ainsi de lever l’obstacle. Les stents urétraux semblent aussi une méthode satisfaisante pour le traitement palliatif d’une obstruction urinaire secondaire à une tumeur [12].

  • (1) Médicament à usage humain.

  • (2) Médicament humain réservé à l’usage hospitalier mais disponible pour le vétérinaire.

Encadré 1 : Conséquences physiopathologiques d’une obstruction urinaire

•Indépendamment de la cause, les effets de l’obs­truction se produisent en raison de changements des flux sanguins rénaux, du taux de filtration glomérulaire et de la fonction tubulaire [1].

•Les lésions rénales, secondaires à l’augmentation de la pression intraluminale (dans le bassinet, le tubule et le glomérule), entraînent une modification de la réabsorption des solutés et de l’eau, de l’excrétion de l’hydrogène et du potassium et une diminution progressive du flux sanguin rénal et du taux de filtration glomérulaire.

Une hyperazotémie, une hyperphosphatémie et une hyperkaliémie s’observent dans un délai de 24 à 48 heures. Non corrigées, elles entraînent la mort en 60 à 75heures [1].

•L’augmentation des pressions locales endommage la vessie et l’urètre. Le fonctionnement vésical peut égalementêtre compromis à lasuite de la diminution de la vascularisation (hypoxie), des perturbations métaboliques (pompes membra­naires) et des dommages directs sur les cellules nerveuses de la paroi (et non en raison de l’étire­ment et de la rupture de jonctions nerveuses) [1].

Encadré 2 : Différentes causes d’une obstruction urinaire

•De nombreuses causes d’obstruction urinaire sont rapportées. Principalement mécaniques, elles com­pren­nent les urolithiases, les tumeurs du système urinaire (carcinome transitionnel, léiomyome, léiomyosarcome, etc.) et les maladies inflammatoires (60 % des obstructions urétrales chez le chat sont secondaires à un bouchon muqueux et à une urétrite granulomateuse) [2].

•Une striction, une compression extraluminale secondaire à une affection prostatique (adénocarcinome, kyste, abcès) ou une compression iatrogénique due à une triple ostéotomie du bassin, une hernie et/ou une rétroflexion vésicale, une torsion vésicale, un hématome et un caillot sanguin urétral sont plus rarement décrits [12].

•Des causes fonctionnelles, telles qu’un déficit contractile du détrusor (atonie neurogène) ou un défaut de relaxation urétrale, existent également [1]. Ces dernières sont peu susceptibles d’entraîner une augmentation de la pression intravésicale responsable de dommages rénaux. Elles sont plus souvent à l’origine d’un syndrome d’incontinence par débordement et ne sont pas abordées dans cet article.

Références

  • 1 - Bartges J, Finco D, Polzin D et coll. Pathophysiology of urethral obstruction. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1996; 26(2): 255-264.
  • 2 - Bjorling D. The urethra. In : Slatter D. Textbook of Small Animal Surgery. 3rd ed. Eds. WB Saunders, Philadelphia. 2003 : 1638-1650.
  • 3 - Cotard J. Dans : Vade-mecum d’uro-néphrologie vétérinaire. Éd. Med’com. Paris. 2002 : 160p.
  • 4 - Cotard J. L’obstruction urinaire. Point Vét. 1998 ; 51(521): 51-53.
  • 5 - Cowgill L, Francey T. Acute uremia. In : Ettinger S. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6th ed. Eds. WB Saunders, Philadelphia. 2005 : 1731-1751.
  • 6 - Mathews K. Urethral obstruction : feline or canine. In : Mathews KA. Veterinary Emergency and Critical Care Manual. 2nd ed. Lifelearn Eds. 2006:745-750.
  • 7 - Osborne C, Lulich J, Polzin D. Canine retrograde urohydropropulsion. Lessons from 25 years of experience.Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1999;29(1):267-281.
  • 8 - Rieser T. Urinary tract emergencies. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2005;35(2):359-373.
  • 9 - Smarick S, Hskins S, Aldrich J et coll. Incidence of catheter-associated urinary tract infection among dogs in a small animal intensive care unit. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004;224:1936-1940.
  • 10 - Waldron D. Urinary bladder. In : Slatter D. Textbook of Small Animal Surgery. 3rd ed. Eds. WB Saunders, Philadelphia. 2003:1629-1637.
  • 11 - Weisse C, Berent A, Clifford C et coll. Evaluation of palliative stenting for management of malignant urethral obstructions in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2006 ; 229:226-234.
  • 12 - Wilkens B, Dudley R. Urethral obstruction as a complication of staged bilateral triple plevic osteotomy. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2004;40:162-164.

Figure 1 : Diagramme décisionnel lors d’obstruction urétrale

Différents modèles de cathéters urinaires.De gauche à droite : cathéter simple en polypropylène, cathéter souple, cathéter Jackson Cat, cathéter olive-tip.

Tube de cystotomie low-profile.

Figure 2 : Effet de l’hyperkaliémie sur la conduction cardiaque

Figure 3 : Effets respectifs de la concentration en potassium et en calcium sur le potentiel membranaireEm : potentiel de repos ; Et : valeur seuil de la dépolarisation initiale. L’hyperkaliémie augmente le potentiel de repos de la membrane. L’excitabilité membranaire peut cependant être maintenue si la concentration en calcium est en hausse puisqu’elle augmente le seuil de la dépolarisation initiale.

Figure 4 : Technique de rétropulsion de calculs urinairesA : obstruction urétrale par un calcul. B : occlusion de la lumière urétrale par palpation transrectale. C : Levée de la pression digitée afin de délogerle calcul. D’après [7].

Figure 5 : Insertion de l’aiguille pour une cystocentèse d’urgenceEn vert : positionnement correct de l’aiguille. En rouge : positionnement incorrect. D’après [7].

Figure 6 : Les trois principales localisations de l’urétrostomie chez le chien.D'après [10]