Le point Vétérinaire n° 276 du 01/06/2007
 

Maladies parasitaires chez les bovins

Mise à jour

LE POINT SUR…

Jean-PierreAlzieu*, Philippe Dorchies**, François Schelcher***, Bruno Gottstein****


*Clinique vétérinaire
31, rue Maréchal-Clauzel
09100 Pamiers
**ENVde Toulouse
23, chemin des Capelles
31076 Toulouse Cedex 3
***ENVde Toulouse
23, chemin des Capelles
31076 Toulouse Cedex 3
****Institut de parasitologie
Université de Berne
CH 3012 Berne (Suisse)

Le diagnostic précoce de la besnoitiose est difficile. De nouvelles enquêtes épidémiologiques ainsi que des méthodes récentes d’immuno-diagnostic améliorent son dépistage et son contrôle.

Résumé

La besnoitiose connaît depuis 1995 une expansion géographique sans précédent en France.

Principalement transmise entre bovins en saison chaude par des insectes piqueurs, cette maladie se pérennise grâce à de nombreux porteurs asymptomatiques. La prophylaxie de la besnoitiose passe par la lutte contre les insectes vecteurs, et l’élimination des malades et porteurs latents séropositifs.

De nouvelles méthodes diagnostiques, associant en sérologie Elisa et Western blot, permettent désormais de dépister la population séropositive, source de réinfections entre animaux et entre cheptels.

La besnoitiose bovine, souvent encore appelée anasarque des bovins, est due à un protozoaire appartenant à la famille des Sarcocystidae.

Elle est endémique en Europe du Sud (France, Espagne, Portugal), en Afrique subsaharienne et en Asie [7, 11].

Découverte cliniquement à l’époque romaine, avec des foyers anciens persistant en France méridionale, cette protozoose a été décrite à l’École nationale vétérinaire de Toulouse par les professeurs C. Besnoit et V. Robin en 1912. Entre 1970 et 1990, elle n’a été observée en France que dans quelques zones refuges du Piémont pyrénéen français oriental (Ariège, Haute-Garonne, Aude, Pyrénées-orientales). Elle a fait alors l’objet de descriptions cliniques et épidémiologiques précises [8, 9, 10].

Mais sa prévalence s’est accrue depuis les années 1975-1980 en zone pyrénéenne et très récemment dans de nombreuses autres régions de France. Cette maladie affecte surtout les jeunes bovins de deux à quatre ans, avec une expression clinique surtout estivale [1].

Elle se caractérise par une évolution symptomatique évoluant en trois phases successives : un syndrome fébrile, une phase d’œdèmes et une phase de sclérodermie et de dépilations.

Le diagnostic était jusqu’à présent strictement fondé sur la clinique et souvent tardif, générant un mauvais pronostic médical et zootechnique. De nouvelles enquêtes épidémiologiques couplées à la mise au point de méthodes d’immunodiagnostic vont permettre de préciser la prévalence de cette maladie et d’envisager des mesures de contrôle.

Cycle de Besnoitia besnoiti

Besnoitia besnoiti est une coccidie appartenant à l’ordre des Eimerida. Le cycle de développement est hétéroxène avec un cycle intestinal classique de type coccidie avec schizogonie, puis gamogonie (avec production d’ookystes) chez l’hôte définitif qui est un félidé (principalement le chat). L’hôte intermédiaire est un ruminant et principalement un bovin.

1. Cycle primaire de chat à bovin

Le bovin hôte intermédiaire peut s’infecter en ingérant les oocystes sporulés avec des végétaux ou des céréales souillés par les fèces du chat (figure 1).

Les sporozoïtes libérés traversent la muqueuse intestinale et envahissent les cellules endothéliales des vaisseaux dans lesquels ils deviennent des tachyzoïtes de 4 à 6 mm sur 2,5 mm ; ceux-ci se multiplient rapidement et forment des pseudokystes. Ces derniers provoquent la destruction des cellules hôtes et la libération des tachyzoïtes.

Transportés par le sang, libres ou dans les monocytes, ils envahissent, du quatrième au huitième jour, les cellules endothéliales des capillaires de divers tissus : nœuds lymphatiques, foie, rate, conjonctive de l’œil, muqueuse nasale, testicule, peau. Les tachyzoïtes pénètrent alors dans les fibroblastes et les histiocytes, et s’y multiplient sous forme de bradyzoïtes, générant des kystes globuleux et de grande taille qui pouvent mesurer de 1 à 4 mm de diamètre à paroi épaisse. Ils sont mûrs à la dixième semaine. Ces kystes peuvent persister chez le bovin pendant près de dix ans.

La recontamination du carnivore hôte définitif s’effectuerait par consommation de tissu de bovin parasité. En fait, ce cycle hétéroxène apparaît peu fréquent et est considéré actuellement comme d’importance réduite.

2. Cycle monoxène : de bovin contaminé à bovin sain

Les kystes à bradyzoïtes sont présents souvent en très grande quantité dans les muqueuses, le tissu conjonctif intermusculaire, les espaces conjonctifs, l’endothélium des vaisseaux, la peau et même dans les tubes séminifères.

Les bradyzoïtes issus des kystes cutanés peuvent être transmis mécaniquement de bovin infecté à bovin sain par l’intermédiaire d’insectes piqueurs (tabanidés, stomoxes), tout comme par une aiguille souillée lors d’injections, en particulier au cours de thérapies de groupe (figure 2) [3].

La transmission vectorielle de la besnoitiose explique l’allure pseudo-contagieuse et la saisonnalité marquée de la maladie.

Tableau clinique et lésionnel très particulier

Le tableau clinique est d’autant plus caractéristique que l’évolution progresse.

Après une incubation minimale de six à dix jours, trois phases successives peuvent être distinguées.

1. Phase fébrile : de trois à dix jours

Un syndrome fébrile avec son cortège habituel de signes non spécifiques (abattement, anorexie, tachycardie, tachypnée, ralentissement de la motricité ruminale) est très prononcé, avec une hyperthermie marquée entre 40 et 42 °C (photo 1). La peau est congestionnée et devient très sensible au pincement dans les régions du corps à peau fine et de l’encolure (photo 2). L’inflammation aiguë des muqueuses oculaire et pituitaire est responsable d’un épiphora constant et abondant et d’écoulements nasaux séreux à séromuqueux. La phase fébrile est corrélée à une intense parasitémie et à la multiplication des tachyzoïtes dans les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins.

Devant cette phase de durée brève, le diagnostic différentiel est très délicat en raison de symptômes peu caractéristiques. L’éleveur pense en général d’abord à un début de maladie respiratoire infectieuse (de type broncho-pneumonie infectieuse enzootique ou BPIE), d’autant plus que plusieurs animaux sont parfois atteints simultanément. La thérapeutique anti-infectieuse classique des maladies respiratoires instaurée par l’éleveur s’avère souvent décevante et la phase suivante survient alors [1]. Néanmoins, la reconnaissance de la maladie dès la phase fébrile conditionne la réussite du traitement médical.

2. Phase d’œdèmes : de une à deux semaines

Le syndrome fébrile régresse de façon spectaculaire, avec une température rectale souvent normale, laissant penser à tort à une guérison.

La peau est chaude, épaisse et douloureuse à la palpation : des œdèmes sous-cutanés apparaissent sur la tête, le fanon, en régions déclives et à l’extrémité des membres, en région du boulet, en remontant parfois remonte jusqu’au canon (photos 3 et 4). La marche est de plus en plus difficile. L’adénomégalie superficielle est de règle.

Chez la vache, la mamelle est chaude et douloureuse, les trayons sont souvent violacés à leur base, et les mâles présentent un scrotum hypertrophié et œdématié, et les nœuds lymphatiques superficiels sont hypertrophiés.

Des avortements ont parfois été décrits ; ils demeurent cependant l’exception.

Cette phase d’œdèmes dure de une à deux semaines, précédant l’installation de la phase terminale.

3. Phase ultime de dépilations et de sclérodermie : plusieurs mois

• Les œdèmes régressant, l’épiderme se plisse et s’épaissit de plus en plus, évoquant une peau d’éléphant (photos 5 et 7).

Des crevasses, plus ou moins surinfectées, apparaissent en particulier sur les articulations. Les poils tombent. La station debout devient de plus en plus difficile, tout comme les déplacements. Les animaux malades éprouvent de la douleur, sont rapidement essoufflés et s’amaigrissent (photos 6; 7; 8). Ils finissent par succomber en quelques mois, s’ils ne sont pas abattus ou euthanasiés avant.

Certains, moins atteints, survivent mais la maladie devient chronique. Les signes cutanés sont prédominants, avec la présence de zones dépilées hyperkératosées foncées (près du mufle, sur le thorax, le cou, la face interne des cuisses, les plis des articulations des membres). À ce stade, le diagnostic est assez simple, pour ne pas dire univoque.

Pour conforter le diagnostic, il est possible d’identifier à l’œil nu et à lumière rasante des kystes parasitaires de la taille d’une tête d’épingle, parsemant la conjonctive et la sclère ; ils apparaissent assez tardivement, à partir de la 6e ou de la 7e semaine d’évolution (photo 9).

• Si les lésions d’hyperkératose et les kystes oculaires sont évidents, il est difficile d’imaginer l’intensité des lésions internes des appareils respitoire, cardiovasculaire, reproducteur et de locomoteur.

Les kystes à bradyzoïtes sont ainsi retrouvés par milliers dans le tissu conjonctif sous-cutané, le derme, les fascias et parfois en foyers intramusculaires.

L’appareil reproducteur mâle est particulièrement atteint, avec une orchite et une épididymite, associées à des lésions de nécrose puis de calcification, le plus souvent bilatérales, responsables d’une aspermatogenèse et d’une stérilité fréquente souvent irréversible.

Ces kystes peuvent être rencontrés dans la muqueuse vaginale et l’endomètre et l’hypothèse d’une transmission verticale a été avancée [12]. Même si peu d’investigations complémentaires ont été effectuées à ce sujet, cette voie de transmission ne semble pas à privilégier.

Épidémiologie de la besnoitiose

1. Espèces affectées

Le chat est l’hôte définitif historique. Cependant, d’autres félidés sauvages, tels que le lynx, pourraient aussi être des hôtes définitifs [2].

Les hôtes intermédiaires connaissent aussi la même problématique ; en effet si les bovins restent les hôtes privilégiés, d’autres ruminants sauvages (mouflon, mouton, chevreuil) pourraient s’avérer réceptifs et éventuellement jouer un rôle dans la pérennité du cycle.

De façon plus marginale, de nombreux mammifères sauvages comme les rongeurs pourraient aussi être des hôtes intermédiaires : le rôle de ces réservoirs hypothétiques est encore inconnu. [2].

En l’état actuel des connaissances, le réservoir constitué par les bovins contaminés, malades ou porteurs latents, revêt une importance majeure dans l’épidémiologie de la besnoitiose.

2. Réceptivité, sensibilité des bovins et saisonnalité de la maladie

La synthèse récente d’une enquête épidémiologique en zone d’endémie réalisée par Legrand, concernant 349 cas survenus entre 1990 et 2001 et issus de 96 cheptels ariégeois (ayant présenté au moins un cas de besnoitiose durant cette période) a permis de procéder à une nouvelle évaluation de ces paramètres, après les travaux de Franc et Ferrie dans les années 1970 à 1980 [8, 9, 11].

Les principaux enseignements épidémiologiques sont :

- l’atteinte préférentielle des bovins plutôt jeunes, âgés de deux à quatre ans, avec une prévalence extrêmement faible chez les jeunes bovins âgés de moins de six mois (figure 3) ;

- pas de prédisposition raciale particulière ;

- l’atteinte préférentielle des mâles, avec des formes plus sévères et un taux de mortalité plus élevé ;

- la saisonnalité de la maladie, sévissant du printemps à l’automne, avec un maximum d’incidence de juillet à septembre (figure 4).

Toutefois, loin d’être exceptionnelles, des formes hivernales (expressions différées dans le temps chez des bovins porteurs de kystes à bradyzoïtes) sont possibles ;

- l’estive de juin à octobre comme facteur de risque majeur dans l’enquête concernée (regroupement de cheptels de statuts sanitaires différents et présence abondante d’insectes piqueurs, vecteurs de la maladie) [11].

Outre l’élevage transhumant, deux autres types d’élevage ont pu être distingués :

- les élevages allaitants sédentaires, non transhumants, expriment aléatoirement la maladie après l’achat d’animaux porteurs ou la contamination à distance d’élevage à élevage par les insectes piqueurs ;

- les élevages laitiers sédentaires, assez rarement touchés, mais avec une expression d’allure épizootique (une dizaine d’animaux atteints), sans qu’aucune explication n’ait pu être donnée.

3. Répartition géographique élargie en France

La besnoitiose était encore endémique en de nombreuses zones du Sud-Ouest de la France entre 1800et 1960 (bordure sud du Massif central, hautes vallées de l’Aude et de l’Ariège, Gers, Hautes-Pyrénées, Adour, Ouest-Gironde). Pratiquement confinée aux hautes vallées de l’Aude et de l’Ariège dans les années 1970-1980, la besnoitiose s’est rapidement étendue aux régions voisines à partir de 1990, avec, à la fois, une extension géographique, mais aussi une amplification du nombre de cas.

À partir de cette période, des foyers de besnoitiose ont été signalés de façon dispersée (Hautes-Pyrénées, Massif central, Deux-Sèvres), puis de façon plus groupée dans le massif alpin à partir de 2001, et, enfin, par foyers localisés dans l’Ouest et les Pays-de-la-Loire à partir de 2003 (figure 5).

Diagnostic et pronostic

La précocité du diagnostic conditionne fortement l’efficacité thérapeutique et le pronostic. Le diagnostic différentiel doit donc être parfaitement maîtrisé.

1. Diagnostic clinique

En phase fébrile

Le diagnostic clinique en phase fébrile est le plus difficile car les symptômes sont encore peu spécifiques.

La besnoitiose doit être distinguée des maladies respiratoires infectieuses (de type BPIE) et, à un degré moindre, du coryza gangreneux en phase débutante (contexte ovins-bovins, signes d’œdème cornéen plus intenses).

Dans le doute, en région d’endémie, le traitement spécifique de la besnoitiose doit être immédiatement instauré et confère en général un pronostic correct.

En phase d’œdèmes

Le tableau clinique est relativement caractéristique, le clinicien doit toutefois écarter l’ehrlichiose à Anaplasma phagocytophilum, responsable d’œdèmes au bas des membres, très proches de ceux de la besnoitiose. Il convient également de penser à la fièvre catarrhale ovine dans le diagnostic différentiel. Cette dernière provoque néanmoins des ulcérations buccales et n’entraîne pas d’altérations cutanées.

L’épaississement et la chaleur de la peau (appréciés à l’encolure ou à la face interne des cuisses) et le caractère plus général de l’œdème sous-cutané permettent d’établir le diagnostic. Plus il est précoce, meilleur est le pronostic en cas de traitement.

En phase de sclérodermie

En phase de sclérodermie, le diagnostic est univoque par la généralisation et l’aspect typique des lésions. Le diagnostic différentiel doit néanmoins être fait avec l’hyperkératose de la gale sarcoptique (prurit très intense, absent dans la besnoitiose), et les parakératoses héréditaires ou consécutives à une carence en zinc (plaques plutôt localisées, douloureuses à la palpation).

La très probable présence de kystes oculaires conforte le diagnostic de besnoitiose.

À cette phase tardive, le traitement ne donne généralement que des résultats très médiocres.

2. Diagnostic expérimental

Le diagnostic expérimental ne présente qu’un intérêt médical limité car il est relativement tardif par rapport à la nécessité d’une intervention thérapeutique rapide.

Il permet en revanche de mieux déceler les formes inapparentes chez les bovins sources potentielles de réinfection dans les troupeaux. Deux grandes options sont possibles : l’histologie et l’immunodiagnostic.

Examen histologique après biopsie cutanée ou raclage de la conjonctive

L’examen histologique met en évidence des kystes à bradyzoïtes, après biopsie d’un lambeau de peau ou préférentiellement d’un raclage de la conjonctive (photo 10).

Ces kystes oculaires de la taille d’une tête d’épingle sont présents chez la quasi-totalité des bovins atteints d’une forme chronique de besnoitiose. Leur présence signe une ancienneté de 35 jours au minimum après le syndrome fébrile initial. En revanche, ils peuvent persister de longs mois [8, 9, 10, 11].

Immunodiagnostic

Les méthodes d’immunodiagnostic utilisées visent à mettre en évidence les anticorps sériques anti-Besnoitia produits chez le bovin contaminé.

Diverses méthodes, dont l’immunofluorescence indirecte (IFI), ont déjà été proposées [6, 13, 14].

Des recherches récentes et très prometteuses ont abouti à la mise au point d’un test Elisa, complété par un Western-blot : ces deux méthodes utilisent un antigène somatique de tachyzoïte de Besnoitia besnoiti produit in vitro [7].

Elles ont été évaluées à la fois chez des animaux malades en phase chronique et chez des bovins porteurs asymptomatiques : leur sensibilité est proche de 90 % et leur spécificité respective comprise entre 96 et 100 %. Quelques rares réactions croisées avec Toxoplasma gondii et Neospora caninum ont été décrites avec la méthode Elisa. Le Western-blot, qui permet d’accroître la spécificité, lève le doute sur ces réactions [7].

Ces méthodes permettent notamment de mettre en évidence des formes subcliniques, véritables réservoirs du parasite dans les troupeaux infectés.

En pratique, dans les zones d’endémie, l’Elisa est conseillée pour effectuer un dépistage de masse et le Western-blot pour confirmer, le cas échéant, la positivité chez les animaux trouvés positifs en Elisa (réduction du risque de faux positifs). Dans les zones de faible endémie et pour les cas isolés de cheptels atteints, l’association des deux méthodes paraît indispensable.

Diagnostic moléculaire (PCR)

L’identification de cas cliniques à partir de méthodes histologiques est praticable et simple, mais le diagnostic de cas subcliniques est plus difficile et exige des méthodes plus sensibles. Ainsi, une RT-PCR (reverse transcriptase polymerase chain reaction) à la base de séquences ITS-1 a été développée, permettant de diagnostiquer la présence de Besnoitia dans des biopsies cutanées [7 bis]. Cette PCR permet de dépister un parasite dans un volume de 200 µg de biopsie. La RT-PCR étant également une méthode quantitative, elle autorise un suivi après un traitement pharmacologique. L’analyse est effectuée sur une biopsie cutanée profonde en cote de melon, conservée dans un tube sec immédiatement congelé.

Traitement : une pharmacopée très réduite

Le traitement doit être le plus précoce possible pendant la phase fébrile ou, au plus tard, celle des œdèmes pour optimiser son efficacité. Il comporte des anti-infectieux associés à une thérapie anti-inflammatoire et diurétique pour contrôler les effets secondaires de la maladie.

1. Les sulfamides en attendant mieux

Le traitement de choix reste fondé sur l’utilisation des sulfamides, souvent à une dose supérieure à la dose usuelle. La sulfadimérazine s’utilise à 150 à 200 mg/kg et la sulfadiméthoxine à 60 à 80 mg/kg. Il est vivement conseillé d’utiliser la voie veineuse très lente en première intention.

La sulfamidothérapie injectable initie un traitement dont la durée ne doit pas être inférieure à cinq jours. Le relais de la voie veineuse peut être pris par la voie orale.

En dehors des sulfamides, un certain nombre d’anti-infectieux ont été expérimentés avec un succès variable. Certains praticiens utilisent la spiramycine à 100 000 UI/kg ou le toltrazuril, dont la dose reste à déterminer.

L’oxytétracycline a été préconisée à 10 mg/kg, pendant six jours de suite : les résultats prometteurs obtenus chez les gerbilles et lapins en début de phase fébrile ont beaucoup de mal à être validés chez les bovins [15, 16].

La meilleure preuve en est sans doute le retour terrain de multiples échecs, lors de traitements entrepris précocement chez des bovins pour lesquels le diagnostic différentiel précoce entre BPIE et besnoitiose était délicat. Dans l’immense majorité des cas, l’oxytétracycline s’est avérée inefficace contre la besnoitiose.

2. Une thérapeutique d’appoint

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont utilisés en phase fébrile pour leurs propriétés anti-inflammatoires et antipyrétiques.

Les corticoïdes sont utilisés dans une moindre mesure, mais trouvent une utilité en phase d’œdèmes, notamment couplés avec des diurétiques thiazidiques.

Les diurétiques d’urgence, de type furosémide à 1 à 2 mg/kg sont indiqués lors des pics d’hyperthermie de la phase fébrile et en appoint de la sulfamidothérapie par voie veineuse qui a tendance à provoquer un fort essoufflement chez les bovins.

Mesures de prévention

1. Prophylaxie vaccinale non disponible

Certains travaux ont montré qu’un vaccin vivant atténué, en sollicitant l’immunité cellulaire, peut conférer une protection vis-à-vis de la maladie clinique et contre la plupart des formes inapparentes [5]. Mais ce type de prophylaxie vaccinale n’est pas autorisé en France.

2. Prophylaxie sanitaire en zone d’endémie

La contamination du chat peut se réduire par la non-distribution de viande crue. Le cycle primaire paraissant peu fréquent et d’une importance épidémiologique secondaire, il convient plutôt de maîtriser le réservoir bovin des malades et porteurs asymptomatiques.

Élimination des porteurs du parasite

Les porteurs asymptomatiques, jusqu’ici dépistés par l’examen d’éventuels kystes sur le limbe sclérocornéen, peuvent être désormais détectés par un examen sérologique. Le traitement ne “stérilisant” pas le bovin vis-à-vis de B. besnoiti, il convient d’éliminer systématiquement les animaux atteints, même guéris en apparence, après un traitement.

Contrôle indispensable des insectes piqueurs

Tabanidés et stomoxes sont les insectes piqueurs à contrôler. Seules les femelles des tabanidés piquent avec des pièces buccales très vulnérantes et sont actives de mai à septembre.

Les stomoxes mâles et femelles sont hématophages et parasitent les animaux, tant à l’extérieur qu’à l’intérieur des bâtiments. Ils piquent essentiellement sur les flancs, le périnée et les membres. Ils sont plus faibles dans leurs pièces buccales et la possibilité de transmission du parasite serait plus réduite que pour les tabanidés.

La lutte contre les insectes piqueurs fait surtout appel à des pulvérisations, sprays, pour-on ou encore à des plaquettes auriculaires insecticides. Par expérience, il convient d’assurer la présence permanente et prolongée d’un insecticide sur le tégument, en particulier pour lutter contre les taons qui ne séjournent que de façon fugace sur leur hôte. Les pyréthrinoïdes sont les plus utilisés tant en pulvérisations qu’en formulations pour on, à une fréquence qui ne devrait pas excéder trois semaines. D’après plusieurs observations en région d’endémie pyrénéenne, les boucles (ou plaquettes) insecticides auriculaires qui ont prouvé leur efficacité sur les mouches responsables des kérato-conjonctivites ne paraissent pas conférer une présence suffisante de l’insecticide sur les parties déclives et l’arrière du corps. D’autres formes galéniques leur sont donc préférées.

3. Prévention en région indemne

La plus grande prudence s’impose désormais lors d’achats de bovins : la besnoitiose fait partie, comme tant d’autres, des maladies qui peuvent être“achetées” avec un bovin. Une analyse de risque doit être réalisée (provenance des animaux, mode d’élevage) et, en cas de doute, un contrôle sérologique à l’achat s’impose, afin de s’assurer de ne pas introduire d’animaux contaminés.

Dans un cheptel indemne, si un cas clinique apparaît, il est nécessaire d’euthanasier l’animal sans délai.

Importance du diagnostic

La besnoitiose bovine est une protozoose en émergence qu’il convient de dépister cliniquement et de confirmer par des tests immunologiques afin d’éviter une trop grande extension en France.

Son identification sur le terrain passe par une large information des vétérinaires et surtout des éleveurs qui sont les premiers à pouvoir suspecter la maladie dans l’élevage. Compte tenu de l’extrême gravité de la besnoitiose et de l’absence d’une stratégie vaccinale, la priorité doit être donnée à une prophylaxie sanitaire, avec l’élimination systématique de tous les malades et de tous les bovins contaminés ou porteurs latents, qui peuvent désormais être identifiés par des méthodes immunodiagnostiques performantes.

POINTS FORTS

• Le cycle hétéroxène apparaît peu fréquent et son importance semble réduite.

• La reconnaissance de la maladie dès la phase fébrile conditionne la réussite du traitement médical.

• L'Elisa et le Western blot permettent la mise en évidence des formes subcliniques.

• Les animaux atteints doivent être éliminés systématiquement.

• Lors de l’achat d’un bovin, une analyse de risque doit être réalisée et, en cas de suspicion, un contrôle sérologique est nécessaire.

Remerciements aux docteurs B. Leterrier, L. Gavet (05), S. Gabillard, C. Gachet, H. Saives, P. Schmit (49) pour leurs précieuses et récentes observations cliniques et épidémiologiques.

POUR MÉMOIRE

Besnoit C, Robin V. Sarcosporidiose cutanée chez une vache. Rev. Med. Vét. 1912;37:649-663.

  • 1 - Alzieu JP. La besnoitiose ou anasarque des bovins : une parasitose en extension à bien diagnostiquer. Recueil conférences Journées nationales GTV, Dijon. 2000:343-345.
  • 2 - Alzieu JP, Schelcher F, Legrand P, Leterrier B, Gavet L. Update on reemerging cattle besnoitiosis in France : clinical and epidemiological aspects. Proceedings of 24th World Buiatric Congress. Nice. 2006.
  • 3 - Bigalke RD. Preliminary observations on the mechanical transmissions of the cyst organisms of Besnoitia besnoiti from a chronically infected bull to rabbits by Glossina brevipalpalis. J. S. Afr. Vet. Assoc. 1960;31:37-44.
  • 4 - Bigalke RD. New concept on the epidemiological fectures on bovine besnoitiosis as determined by laboratory and field investigations. Onderstepoort. J. Vet. Res. 1968;35(I,3):138.
  • 5 - Bigalke RD et coll. Studies in cattle on the developement of a live vaccine against bovine besnoitiosis. J. S. Afr. Vet. Assoc. 1974;45(3):207-209.
  • 6 - Bourdeau PJ, Cesbron N, Alexandre F, Marchand AM, Desvaux JP, Douart A. Outbreak of bovine besnoitiosis (Besnoitia besnoiti) in the west of France and its diagnosis by immunofluorescence assay. In : Proceedings of the IX European Multicolloquium of Parasitology, Valancia, Spain. 2004:459-460.
  • 7 - Cortes HCE, Nunes S, Reis Y, Staubli D, Vidal R, Sager H, Leitao A, Gottstein B. Immunodiagnosis of Besnoitia besnoiti infection by ELISA and Western Blot. Vet. Parasitol. 2006;141:216-225.
  • 7 bis - Cortes HE, Reis Y, Gottstein B, Hemphill A, Leitao A, Mueller N. Application of conventional and teal-time fluorescent ITS1 rDNA PCR for detection of Besnoitia besnoiti infections in bovine skin biopsies. Vet. Parasitol. (In press).
  • 8 - Ferrie J. La besnoitiose bovine, revue bibliographique et observations personnelles. Thèse Méd. Vét., Toulouse. 1984;82:288p.
  • 9 - Franc M, Gourreau JM, Ferrie J. La besnoitiose bovine. Point Vét. 107(19):445-455.
  • 10 - Franc M, Cadiergues MC. La besnoitiose : attitude diagnostique et thérapeutique. Bull. GTV. 1999;2(19):119-124.
  • 11 - Legrand P. La besnoitiose bovine en Ariège. Thèse Méd. Vét. Toulouse. 2003:87p.
  • 12 - Nobel TA, Nevmann M, Klopfer U, Perl S. Besnoitia besnoiti cysts in the genital organs of cow. Bulletin de l’Académie vétérinaire de France. 1977;50(4):569-574.
  • 13 - Sahun S. La besnoitiose bovine en France : mise au point d’un test ELISA et enquête sur le terrain. Thèse Méd. Vét., Toulouse. 1998.
  • 14 - Shkap V, Ungar-Waron H, Pipano E, Greenblatt C. Enzyme linked immunosorbent assay for detection of antibodies against Besnoitia besnoiti in cattle. Trop. Anim. Health Prod. 1984;16:233-238.
  • 15 - Shkap V, De-Waal DT, Potgieter FT. Chemotherapy of experimental Besnoitia besnoiti infection in rabbits. Onderstepoort J. Vet. Res. 1985;52(4):289.
  • 16 - Shkap V, Pipano E, Ungar-Waron H. Besnoitia besnoiti : chemotherapeutic trials in vivo and in vitro. Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop. 1987;40(3):259-264.
  • 17 - Shkap V, Pipano E, Marcus S, Krigel Y. Bovine besnoitiosis : transfer of colostral antibiodies with observations possibly relating to natural transmission of the infection. Onderstepoort J. Vet. Res. 1994;61(3):273-275.
  • 18 - Shkap V et coll. Activity of monoclonal antibody against Besnoitia besnoiti endozoites. Vet. Res. 1995;26(4):328-334.

Figure 1 : Cycle hétéroxène du chat au bovin

Le cycle hétéroxène est peu fréquent et d’importance épidémiologique réduite.

(1) Phase fébrile : épiphora et jetage séreux.

(2) Œdème de la tête, de l’auge et du fanon. La peau est chaude et douloureuse, épaissie par l’œdème mais sans hyperkératose.

(3) Phase des œdèmes. Œdème des membres particulièrement marqué aux boulets.

(4) Détail de l’œdème des boulets. Même animal que la photo précédente.

(5) Phase de la sclérodermie.

(6) Phase de dépilations et sclérodermietrès marquée sur les membres postérieurs.

(7) Phase de sclérodermie avec un très net épaississement cutané et une hyperkératose à la face interne des cuisses. Ces lésions ne peuvent être confondues avec celles présentes lors de phtiriose ou de gale chorioptique.

(8) Phase terminale de sclérodermie chez un taurillon âgé de deux ans. Il présente un état de non-valeur économique avec cachectisation, déformation et surinfections aux articulations des membres rendant la station debout très pénible.

Limbe scléro-cornéen. Présence de nombreux kystes à bradyzoïtes.

Figure 2 : Cycle Monoxène de bovin à bovin

Le cycle monoxène a une importance majeure dans l’épidémiologie de la besnoitiose.

(10) Tissu conjonctif sous-cutané : de très nombreux kystes à bradyzoïtes sont visibles. Ces kystes peuvent persister pendant dix ans.

Figure 3 : Répartition des cas de besnoitiose en fonction de l’âge des bovins

Les jeunes bovins sont atteints de façon préférentielle. D’après [11].

Figure 4 : Saisonnalité des cas cliniques de besnoitiose

D’après [11].

Figure 5 : Répartition des foyers endémiques et des zones d’extension actuelle de la besnoitiose bovine en France

Foyers endémiques. Zones d’extension actuelle au 1er semestre 2007).


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