Syndrome vestibulaire idiopathique chez une chatte

Une chatte européenne âgée dedix ans est référée pour une ataxie qui évolue depuis douze heures.

Elle manifeste des pertes d’équilibre plutôt du côté droit, alors qu’elle était normale la veille. Elle présente un bon état général. L’appétit et la prise de boisson sont normaux. Elle vit en intérieur et n’est plus vaccinée.

Cas clinique

1. Examens clinique et neurologique

La chatte est examinée quelques heures après l’apparition des premiers signes. L’examen clinique général est normal.

À l’examen du système nerveux, l’animal se révèle modérément désorienté. Une ataxie asymétrique à droite est observée. Elle se manifeste par une marche sur un cercle serré du côté droit, sans chute. L’examen des réactions posturales ne montre pas de déficit proprioceptif. Son interprétation est cependant délicate car l’animal est désorienté. Un nystagmus spontané horizontal (phase rapide à gauche) est constaté. Le reste de l’examen des nerfs crâniens est normal : la réponse àla menace et les réflexes photomoteurs sont conservés, et l’animal ne présente pas de signes de paralysie faciale ni desyndrome deClaude-Bernard-Horner.

Une discrète inflammation bilatérale du conduit auditif externe est notée.

En l’état actuel de l’examen clinique, un syndrome vestibulaire périphérique droit est suspecté.

2. Hypothèses diagnostiques

Compte tenu de l’anamnèse (survenue brutale des signes, notamment) et de l’examen clinique (absence de déficit des nerfs crâniens, examen otoscopique normal), les principales hypothèses diagnostiques à retenir sont les suivantes :

- une otite moyenne (d’origine infectieuse ou non) ou interne, avec une apparition brusque des signes sans prodrome ;

- une néoplasie comme une tumeur primitive de l’oreille moyenne qui évolue progressivement et qui décompense brutalement, ou un polype nasopharyngé, ou un syndrome paranéoplasique (lymphome, par exemple) ;

- une atteinte traumatique ou idiopathique.

3. Examens complémentaires

• Pour explorer une lésion structurale de l’oreille interne ou des voies de la conduction nerveuse jusqu’au tronc cérébral (nerf vestibulo-cochléaire ou VIII), un examen des potentiels évoqués auditifs est effectué. Les pics caractéristiques du bon fonctionnement de l’oreille interne et leur latence sont identifiables à droite comme à gauche (^figure1). Une lésion structurale de l’oreille interne est donc très peu probable.

• Une étude tomodensitométrique de l’encéphale et des bulles tympaniques est cependant demandée par le propriétaire pour plus de garantie. Elle permet de rechercher les causes structurales non décelées par l’examen précédent ou de confirmer leur absence. Aucune anomalie n’est observée (photo).

4. Diagnostic et traitement

• L’apparition aiguë des signes cliniques, le tableau neurologique présenté et les résultats des examens aboutissent au diagnostic d’un syndrome vestibulaire périphérique droit idiopathique.

• Aucun traitement n’est nécessaire, compte tenu de la rémission spontanée attendue de ce type de syndrome.

5. Pronostic et évolution

• Le pronostic est bon en raisonde l’absence d’anomalie structurale.

• La chatte continue à manifester une ataxie asymétrique droite et les signes atteignent leur paroxysme deux jours après la consultation. À la consultation de contrôle cinq jours plus tard (J5), une oscillation (mouvement en balancier) de la tête est apparue. Le nystagmus a évolué, et est devenu positionnel, vertical ou rotatoire selon les positions imposées à l’animal.

À la deuxième consultation de contrôle, dix jours plus tard (J10), l’animal présente encore des pertes d’équilibre, mais le nystagmus a totalement disparu. Lors du dernier contrôle (J30), une normalisation de la démarche est notée. Le seul déficit qui persiste est une réticence au saut en hauteur.

• Après une régression complète des signes nerveux, la chatte est présentée chez son vétérinaire traitant un mois plus tard pour anorexie et abattement. Une adénomégalie mésentérique amène le praticien à demander une échographie abdominale dans un centre d’imagerie.Une splénomégalie homogène est présente, associée à des adénopathies et à une lésion intestinale focale. La cytologie permet de diagnostiquer un lymphome à cellules à grains (lymphocytes T ou natural killer) en principe originaire du tube digestif.

• La chatte est euthanasiée chez son vétérinaire traitant à la demande du propriétaire. L’information a été donnée par ce dernier une fois l’animal incinéré. L’examen histopathologique de l’encéphale n’a donc pas pu être effectué.

Discussion

Le syndrome vestibulaire idiopathique est une affection dont l’origine reste inconnue et qui provoque des signes de dysfonctionnement du système vestibulaire périphérique chez le chat comme chez le chien.

1. Étiologie et épidémiologie

• Cette affection peut survenir chez des animaux de tous âges. Une étude montre une fréquence plus importante en été, sans raison évidente [¹].

• La normalité des examens nécropsique et histopathologique effectués chez des chiens atteints confirme que les manifestations nerveuses ne sont pas secondaires à un accident vasculaire cérébral. Toutefois, ce dernier peut engendrer un tableau de syndrome vestibulaire central.

2. Physiopathogénie

• La fonction de l’équilibre est régulée en partie par le système vestibulaire. Les récepteurs sont constitués par les canaux semi-circulaires (au nombre de trois, qui contiennent chacun des cristaux), par l’utricule et le saccule (^{figure 2}). Les fibres vestibulaires rejoignent ensuite celles de l’audition (ou cochléaires) et constituent le nerf vestibulo-cochléaire (nerf VIII). Ces fibres se projettent ensuite vers le cortex cérébral (après relais dans le noyau géniculé médial), les noyaux des nerfs oculomoteurs (III, IV et VI), les muscles appendiculaires extenseurs (voies vestibulo-spinales), ainsi que vers le cervelet (lobe flocculo-nodulaire) (voir les figures complémentaires “Anatomie du système vestibulaire et de ses projections” et “Système vestibulaire : rôles de détection et de coordination des mouvements”, sur planete-vet.com) [¹³].

• Lors de dysfonctionnement labyrinthique aigu, le nystagmus est secondaire à l’arrêt d’activité des fibres qui rejoignent les noyaux des nerfs oculomoteurs. De la même façon, l’ataxie asymétrique constatée est liée à une hypotonie appendiculaire ipsilatéraleet à une hypertonie controlatérale secondaires au dysfonctionnement de cette voie vestibulo-spinale.

3. Signes cliniques

• Le diagnostic clinique de l’atteinte vestibulaire est en général assez facile à établir. Une ataxie asymétrique avec un port de tête penché, des pertes de l’équilibre (voire des chutes), une hypotonie appendiculaire ipsilatérale, ainsi qu’un nystagmus sont les signes cliniques retrouvés chez l’ensemble des animaux qui présentent un trouble vestibulaire, qu’il soit central ou périphérique. En revanche, il est parfois difficile de préciser si l’atteinte est périphérique ou centrale (^{tableaux 1}, ² et encadré).

• Dans les formes sévères, l’ataxie peut aller jusqu’à des roulades ou des mouvements “en tonneau” [²]. Le nystagmus (mouvement conjugué, rythmique et involontaire des yeux qui se caractérise par une phase rapide et une phase lente) peut être présent au repos ou dès que la tête est placée en extension maximale [¹⁴]. La phase rapide est toujours située du côté opposé à celui de la lésion (phase rapide à gauche indiquant une lésion droite dans le cas clinique présenté dans cet article). Les caractéristiques du nystagmus doivent être interprétées avec précaution concernant la localisation centrale ou périphérique de l’affection. Il peut, en effet, prendre toutes les directions (horizontale, verticale ou rotatoire), que l’atteinte soit périphérique ou centrale, même si le mouvement vertical semblebeaucoup plus fréquent lors delésion centrale.

Le reste de l’examen nerveux doit être normal lors de syndrome idiopathique. La présence d’un syndrome de Claude-Bernard-Horner ou d’une paralysie faciale rendre cette hypothèse beaucoup moins probable. En revanche, une lésion structurale de l’oreille interne est à privilégier. Un déficit proprioceptif ou une anomalie de la vigilance sont notammentdes signes fortement évocateurs d’une localisation centrale.

• Dans le cas décrit, seule une ataxie modérée est notée le jour de la consultation : perte d’équilibre sans chute, absence de port de tête penché. La proprioception est difficile à évaluer en raison de la désorientation, de l’état d’anxiété et de l’agitation de l’animal. L’évaluation des réactions posturales est difficile à interpréter le jour de la consultation, mais est jugée normale par la suite. Les mouvements d’oscillation de la tête constatés lors du contrôle (cinq jours après) pourraient être dus à une atteinte vestibulaire bilatérale ou à un début de compensation de l’appareil vestibulaire contro-latéral.

• En raison de la découverte d’un lymphome chez ce chat un mois après la disparition des signes nerveux, une hypothèse de syndrome paranéoplasique est évoquée.

Les syndromes paranéoplasiques sont des manifestations variées occasionnées par des tumeurs, qui ne sont dus ni à leur accroissement local ni aux métastases d’une tumeur primaire. Ils peuvent précéder une tumeur ou apparaître simultanément à la découverte de celle-ci, persister après la guérison et ne jamais disparaître en sa présence.

Les syndromes paranéoplasiques sont des manifestations àdistance des tumeurs dues à la sécrétion de différents médiateurs, mais leur mécanisme d’action reste obscur. Des neuropathies sensitivo-motrices sont décrites chez l’homme, avec une dégénérescence des axones et de la myéline.

À ce jour, aucun cas de syndrome vestibulaire périphérique n’a été décrit chez l’animal. Dans le cas rapporté dans cet article, une origine paranéoplasique peut être évoquée, mais la guérison des signes nerveux en l’absence de traitement et la normalité de l’examen des potentiels auditifs invalident cette hypothèse.

4. Diagnostic

• Lors d’ataxie vestibulaire, un examen otoscopique complet est à effectuer. Il permet d’écarter les atteintes primitives de l’oreille externe (otite, corps étranger, polype, tumeur, etc.) qui, dans un second temps, peuvent s’étendre aux oreilles moyenne et/ou interne.

• En complément de l’examen otoscopique, l’étude des potentiels évoqués auditifs (PEA) permet de confirmer ou d’infirmer une lésion structurale. Elle peut être réalisée chez un animal vigile, et permet d’évaluer l’intégrité de l’oreille interne et de la conduction nerveuse (nerf VIII, voie vestibulaire et cochléaire commune) jusqu’au tronc cérébral (compléments : figure “Système cochléaire”, encadré “Étude des potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral” et tableau “Latence et intervalles dans la norme chez le chat”, sur planete-vet.com). L’enregistrement des quatre ondes témoigne d’un bon fonctionnement des voies cochléaires.

Une lésion structurale à l’origined’un dysfonctionnement vestibulaire entraîne dans laplupart descas une modification du PEA qui témoigne d’un dysfonctionnement des voies de l’audition en raison de la grande proximité des structures réceptrices vestibulaires par rapport à la cochlée et de l’intrication des fibres nerveuses de ces deux fonctions distinctes. Il s’agit donc d’un examen indirect dans cette indication.

• La tomodensitométrie ou l’imagerie par résonance magnétique (IRM) du tronc cérébral et des bulles tympaniques permettent de rechercher les causes structurales non décelées par l’examen précédent. Ces techniques sont supérieures en sensibilité par rapport à la radiographie conventionnelle. Une meilleure visualisation des oreilles moyenne et interne permet de déceler une lésion structurale. La tomodensitométrie permetune étude anatomique précise des structures osseuses des oreilles moyenne et interne contenues dans la partie pétreuse de l’os temporal. En revanche, des artefacts de durcissement (causés par l’os) empêchent une bonne visualisation du tronc cérébral.

L’IRM apporte toutefois une meilleure visualisation des détails anatomiques (fluide intralabyrinthique) grâce à son excellente résolution en contraste [⁶]. Technique fondée sur l’enregistrement d’un signal électromagnétique, l’IRM n’est pas modifiée par la densité des tissus tels que l’os (^{tableau 3}).

Dans le cas décrit, l’absence d’image structurale anormale à hauteur des structures auriculaires est confirmée par tomodensitométrie.

5. Traitement et pronostic

Le pronostic est excellent et aucun traitement n’est nécessaire.

La stabilisation des signes cliniques survient en général dans les 72 heures [¹⁶].

Dans le cas décrit, les signes cliniques se sont aggravés pendant les trois premiers jours, ce qui est plutôt atypique puisque les déficits nerveux sont souvent maximaux d’emblée ou dès les premières heures. La disparition complète des symptômes se produit en général en deux à trois semaines après l’apparition des premiers signes, ce qui est observé dans le cas décrit [¹⁰]. Des déficits discrets peuvent parfois persister (port de tête anormal, pertes d’équilibre, etc.). Dans le cas décrit, une réticence au saut persiste, alors que toutes les autres anomalies ont rétrocédé.

Le syndrome vestibulaire idiopathique chez le chat est une affection mal identifiée qui peut apparaîtreà tout âge. Une démarche diagnostique rigoureuse est indispensable pour le diagnostic de toute maladie dite idiopathique. Des affections d’origineinflammatoire, tumorale, toxique ou paranéoplasique doivent d’abordêtre exclues à l’aide d’examens complémentaires sensibles et spécifiques. Une IRM et une ponction du liquide cérébro-spinal auraient pu être proposées dans ce cas, même si la localisation périphérique et l’absence d’anomalie du PEA n’étaient pas en faveur d’un processus tumoral central (lymphome) ou inflammatoire (péritonite infectieuse féline).

Des études approfondies sur un nombre important de cas sont nécessaires afin de connaître les causes de ce syndrome.

• 1 - Burke EE, Moise S, Lahunta A, Erb HN. Review of idiopathic feline vestibular syndrome in 75 cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1985;87(9):941-943.
• 2 - Cauzinille L. Les mesures des potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral : une méthode objective pour tester l’audition. Point Vét. 1997;28(181):1065-1068.
• 3 - Cauzinille L. Neurologie clinique du chien et du chat. Éditions du Point Vétérinaire. 2003:77,160.
• 4 - Cook LB. Neurologic evaluation of the ear. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2004;34:425-435.
• 5 - Garosi L. Les potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral chez le chien. Rev. Méd. Vét. 1997;1488(4):333-340.
• 6 - Garosi L, Dennis R, Penderis J et coll. Results of magnetic resonance imaging in dogs with vestibular disorders. 85 cases (1996-1999). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001;218(3):385-391.
• 7 - Garosi L, Dennis R, Schwarz T. Review of diagnostic imaging of ear disease in the dog and cat. Vet. Radiol. Ultrasound. 2003;44:137-146.
• 8 - Granger N, Thibaut L, Blot S. Les indications de l’IRM en neurologie. Point Vét. 2005;36(252):68-73.
• 9 - Le Couteur RA, Vernau KM. Feline vestibular disorders. Part II : Diagnostic approach and differential diagnosis. J. Feline Med. Surg. 1999;1(2):81-88.
• 10 - Le Couteur RA. Feline vestibular disease - New developments. J. Feline Med. Surg. 2003;5:101-108.
• 11 - Lefebvre HP. Exploration fonctionnelle de l’audition chez le chien : possibilités actuelles. Pract. Méd. Chir. Anim. Comp. 1993;28:105-121.
• 12 - Kare R. Muñana. Head tilt and nystagmus in Platt S. Olby N. BSAVA. Manual of canine and feline neurology. 3^rd ed. 2005:155-163.
• 13 - King AS. Physiological and clinical anatomy of the domestic mammals : central nervous system. Blackwell publishing. 2005:101.
• 14 - Sammut V, Quesnel A. Les maladies du système vestibulaire. Médecin Vétérinaire du Québec. 2000;30(3):135-140.
• 15 - Thomas WB. Vestibular dysfunction. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2000;30(1):227-249.
• 16 - Vernau KM, Le Couteur RA. Feline vestibular disorders. Part I : Anatomy and clinical sings. J. Feline Med. Surg. 1999;1(2):71-80.