L’insuffisance rénale chronique en questions

L’insuffisance rénale est principalement due à la réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG), c’est-à-dire de la capacité fonctionnelle du rein à filtrer et à éliminer les molécules présentes dans le plasma.

Quels sont les signes d’appel d’une insuffisance rénale chronique ?

Dominique Péchereau : Pour l’insuffisance rénale chronique (IRC) stable, les signes d’appel ne sont pas pathognomoniques. Ils sont même souvent presque absents lors de stade précoce. Cependant, un faisceau d’indices est souvent très évocateur. L’association de la polyurie et de la polydipsie (PUPD), qui signe une capacité diminuée du rein à concentrer les urines, est classiquement considérée comme le signe le plus précoce. Le propriétaire signale le plus souvent une augmentation de la consommation en eau. En effet, le chat en bonne santé est un remarquable “concentrateur” d’urine : le propriétaire est habitué à sa faible consommation d’eau et remarque la nécessité de remplir plus fréquemment son bol. Chez un chien ou un chat âgé, il est nécessaire de s’enquérir de la variation de la consommation d’eau lors de toute consultation. Chez le chien, la polyurie est souvent signalée par le propriétaire.

Une infection urinaire avec des urines peu concentrées doit amener à contrôler, entre autres, la qualité de la fonction rénale.

Les répercussions de l’IRC sur le système digestif sont souvent observées : des vomissements chroniques, un appétit capricieux, une tendance à avoir des selles molles, une halitose, une stomatite.

Un signe d’appel très fréquent, qui peut paraître assez banal chez un animal âgé, est la perte de poids sans raison apparente. Chez le vieux chat, si lors d’un examen de routine (comme un bilan de santé annuel) une perte de poids est objectivée alors que le propriétaire ne signale rien de particulier, la fonction rénale doit être vérifiée.

Il convient donc de tenir à jour une courbe de poids. La fréquence de l’IRC chez le chat âgé conduit à l’envisager chez tout animal de plus de 14 ans ; la réalisation d’un bilan hématologique régulier à partir de cet âge semble justifiée. La demande de plus en plus fréquente de bilan gériatrique ou préanesthésique a complètement modifié notre approche et permet des diagnostics beaucoup plus précoces. Une analyse d’urine avec mesure de ladensité, recherche d’une protéinurie et, si possible, réalisation d’un culot de centrifugation doit être incluse dans ce bilan ; elle est très riche d’enseignements et peu coûteuse.

Quels examens sanguins de laboratoire permettent de confirmer une suspicion et quelles sont leurs limites ?

Christine Médaille : La créatinine et l’urée sanguines sont utilisées comme des marqueurs pratiques, mais peu sensibles, de la fonction glomérulaire (DFG des néphrons atteints diminué de 50 à 75 % ).

En outre, leurs concentrationssont soumises à des facteurs extrarénaux. Laconcentrationde l’urée est variableau cours de la journéeet plus élevée après une hyperthermie, un décubitus prolongé, un exercice intense, une administra-tion récentede glucocorticoïdes, une alimentation hautement protéique ou une hémorragie intestinale. Toute diminutionde la perfusion rénale (insuffisance cardiaque, déshydratation) augmente significativement sa valeur (urémie prérénale). L’insuffisance hépatique sévère, les shunts portosystémiques diminuent sa concentration plasmatique. Son dosage, qui doit être effectué après un jeûne suffisant (plus de huit heures), est très facile en chimie sèche ou en chimie liquide ; les valeurs usuelles sont constantes d’une méthode à l’autre.

La valeur de la créatininémie chez le chien est principalement fonction de la masse musculaire de l’animal, mais reste stable au cours de la journée bien qu’il soit préférable de la mesurer chez un individu à jeun et en dehors d’un effort musculaire intense. Son dosage est en général fondé sur le principe de la réaction de Jaffé qui n’est pas spécifique (nombreuses interférences analytiques) et assez imprécis, ce qui conduit à obtenir des valeurs usuelles extrêmement variables d’un appareil à l’autre.

Marqueurs tardifs de l’insuffisance rénale, il est courant de mesurer simultanément l’urée et la créatinine et de les interpréter parallèlement. Chez un animal déshydraté, l’urée est plus fortement réabsorbée au niveau rénal, ce qui tend à sous-estimer le DFG et à conclure, à tort, à une insuffisance rénale ; la créatinine reste constante chez l’animal quel que soit son état d’hydratation. À l’inverse, la valeur de la concentration d’urée a tendance à baisser rapidement chez un animal polydipsique ou maintenu sous réanimation hydro-électrolytique, alors que la créatininémie reflète plus justement le niveau de la filtration glomérulaire. La créatinine est donc un meilleur marqueurdu DFG. En revanche, son élimination extrarénale accélérée chez l’animal insuffisant rénal rend les variations de sa concentration mal corrélées à la gravité de l’insuffisance rénale, surtout en phase terminale.

Néanmoins, en raison de la stabilité de sa valeur physiologique, il est utile de suivre les valeurs de la créatinémie d’un animal au cours de sa vie, par exemple lors de la visite de vaccination, à jeun, pour mettre en évidence précocement une augmentation (environ 20 µmol/l), probable témoin d’une baisse d’efficacité de la fonction glomérulaire (^{tableau 1}).

Les autres modifications notables de l’IRC modérée à sévère sont l’hyperphosphatémie et l’hypocalcémie (calcium total et ionisé). L’hyperkaliémie est plus fréquemment observée lors d’insuffisance rénale aiguë, mais peut être présente en fin d’évolution de l’IRC, en particulier chez le chat dont l’alimentation serait pauvre en potassium.

Lors d’IRC, la perte de la capacité du rein à concentrer l’urine et la baisse de production d’érythropoïétine se traduisent, d’une part, par une diminution de la densité urinaire aisément et précisément mesurée par réfractométrie et, d’autre part, par une baisse du taux d’hémoglobine.

L’insuffisance rénale chronique peut aussi être la conséquence de lésions du rein. Une protéinurie associée à l’IRC peut être aussi la conséquence d’autres lésions du rein et doivent êtes explorées par biopsie, imagerie médicale, etc.

Pourquoi l’IRC est parfois suspectée par la clinique, mais non confirmée par les analyses ?

DP : La première réponse à cette question est la conséquence de ce qui a été dit précédemment. Les signes cliniques étant peu pathognomoniques, ils peuvent être aussi observés lors de très nombreuses maladies, comme les troubles digestifs ou la PUPD. Par exemple, chez un chien âgé, de nombreuses autres causes que l’IRC peuvent entraîner une PUPD, comme un hypercorticisme spontané ou iatrogène, une insuffisance hépatique chronique, une infection utérine, une hypercalcémie, etc. La grande leçon à ne jamais oublier est qu’une suspicion clinique doit toujours être prouvée et correspondre à des critères. Il en est de même chez lechat avec l’hyperthyroïdie et les maladies inflammatoires intestinales.

Plus délicat est sans aucun doute le seul recours aux valeurs usuelles communément admises pour affirmer le diagnostic d’une IRC. Classiquement, la valeur de la créatinine est utilisée pour confirmer l’IR. La classification IRIS, adoptée par la plupart des néphrologues, confirme l’existence d’une IR chez un animal stable si sa créatinine plasmatique est supérieure à 125 µmol/l (14 mg/l) chez le chien et à 140 µmol/l (16 mg/l) chez le chat (^{tableau 2}).

Prenons, par exemple, le cas d’un petit yorkshire de 15 ans qui, depuis quelques semaines, boit un peu plus, ce que confirme une densité urinaire de 1,018 le matin ; il est un peu moins vif (mis sur le compte de l’âge) et a maigri de 150 g (de 3,5 kg à 3,350 kg). Son bilan biologique révèle une protéinurie (+ sur labandelette), une créatininémie de 95 µmol/l (11 mg/l) et une urémie de 10 mmol/l (0,60g/l). A priori, une insuffisancerénale est exclue par référenceaux valeurs usuelles. Cependant, l’étude attentive de son dossier montre que ce chien a eu depuis cinq ans plusieurs prises de sang lors de bilans gériatriques ou préanesthésiques, et que les valeurs de la créatinine étaient alors comprises entre 42 et 55 µmol/l. Ces dernières semblaient cohérentes car l’animal a une très faible masse musculaire et la créatinine est dérivée du métabolisme musculaire. L’examen attentif du dossier montre donc que sa créatinine a doublé. Il est en fait insuffisant rénal chronique (pour le chien décrit, l’IRC a été prouvée par la mesure de son débit de filtration glomérulaire avec un test de clairance de la créatinine).

En effet, les valeurs usuelles de la créatinine sont établies pour tous les chiens. Or de grandes différences individuelles, voire raciales, existent. Pour améliorer notre “acuité” diagnostique concernant l’IRC, de plus en plus de néphrologues conseillent de prendre l’animal comme son propre témoin pour la valeur de la créatinine, sous réserve de respecter une méthodologie rigoureuse (animal à jeun, même méthode de mesure).

Il ne s’agit aucunement de remettre en cause la classification IRIS, mais d’en accroître l’intérêt. Cette dernière a de nombreux avantages, notamment de parler le même langage : chacun sait exactement à quel critère il est référé à chaque stade ce qui permet de comparer les études publiées. De plus, elle introduit la notion de deuxfacteurs pénalisants : la protéinurie et l’hypertension artérielle. Il convient de connaître l’amplitude du premier et la valeur du second pour évaluer complètementunanimal insuffisant rénal. Elle a introduit la notion de stade 1, où il n’existe pas encore d’IR, mais un risque non négligeable de sa survenue, et une surveillance accrue de ces animaux doit être mise en place.

Comment s’appréhende le traitement médical de cette affection ?

Jean-Claude Desfontis : Le traitement médical est étiologique lorsqu’une cause peut être identifiée (pyélonéphrite, glomérulonéphrite, obstruction des voies urinaires, effets secondaires d’un traitement à base d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou d’aminosides, etc.). Cela est rarement possible en raison de lachronicité de l’affection et de sa découverte souvent assez tardive. Ainsi, le praticien doit mettre en place un traitement symptomatique avec plusieurs objectifs selon la gravité de l’affection. Pour une IRC légère à modérée, un traitement visant à protéger la fonctionrénale est établi parallèlement aux mesures diététiques. Face à une IRC sévère, les traitements symptomatiques sont adaptés en fonction de l’apparition des nouveaux symptômes cliniques.

• L’IRC est due à une diminution du nombre de néphrons fonctionnels, donc à une baisse du débit de filtration glomérulaire global, avec une hyperfiltration compensatrice, mais délétère pour les néphrons fonctionnels.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) diminuent cette hyperfiltration en baissant la pression sanguine intraglomérulaire. Cela réduit la perte urinaire en protéines, limite la progression de l’insuffisance rénale chronique et améliore la qualité de vie des animaux.

D’autre part, une hypertension systémique apparaît parfois au cours de l’évolution de l’IRC. Elle a desrépercussions oculaires (hémorragie rétinienne, cécité), cardiovasculaires (hypertrophie ventriculaire gauche), neurologiques (démence, épilepsie) et vraisemblablement rénales (hypertension intraglomérulaire). Chez le chien, les IECA, tels que l’énalapril, le bénazépril, le ramipril et l’imidapril, sont les médicaments de choix pour la contrôler. En revanche, chez le chat, les IECA ont un effet hypotenseur systémique faible et l’utilisation d’un inhibiteur calcique, tel que l’amlodipine (0,625 mg par animal), est préconisée.

• Au cours de l’IRC se produit une rétention de phosphates qui peut être, en partie, limitée par une alimentation apauvrie en phosphates. L’hyperphosphatémie aboutit à une production élevée de parathormone (hyperparathyroïdie secondaire) qui favorise la progression de l’IRC par ses effets (urémie, minéralisation extra-osseuse dont rénale, hypertension systémique). Si la phosphatémie n’est pas contrôlée par l’alimentation, l’ingestion de chélateurs des phosphates par voie orale avec le repas (hydroxyde d’aluminium) est nécessaire.

Quand la phosphatémie est maintenue à moins de 60 mg/l, un traitement à base de calcitriol lutte contre l’hyperparathyroïdisme secondaire néfaste. La dose est adaptée en fonction des taux sériques de phosphates, de calcium et de parathormone. Le produit de la concentration sérique en calcium par celle de phosphates ne doit pas dépasser 6 000.

• L’urémie est à l’origine de troubles gastro-intestinaux souvent silencieux. Les nausées et les vomissements sont traités avec un antivomitif tel que le métoclopramide à demi-dose, l’hyperacidité gastrique et les ulcères gastro-duodénaux par des antagonistes des récepteurs histaminiques H2 (cimétidine 5 mg/kg/j, ranitidine 1 mg/kg/j en deux prises orales). Certains préconisent de lutter contre l’acidité dès une créatininémie de 30 mg/l.

• La baisse du nombre de néphrons fonctionnels diminue l’ammoniogenèse rénale et ne permet plus l’excrétion suffisante des protons vers l’urine, ce qui provoque une acidose métabolique chronique. Celle-ci joue un rôle pivot dans le catabolisme protéique et dans l’ostéodystrophie rénale de l’IRC. Les symptômes cliniques sont l’anorexie, les vomissements et la faiblesse de l’animal. L’acidose métabolique est corrigée en administrant soit du bicarbonate de sodium (16 à 24 mg/kg/j en deux prises orales), soit du citrate de potassium (80 à 140 mg/kg/j en deux prises orales) chez le chien. Chez le chat, le citrate de potassium (30 à 60 mg/kg/j en deux prises orales) est préféré car l’acidose métabolique est en général associée à une hypokaliémie. La kaliémie ne doit pas être inférieure à 4 mEq/l chez le chat.

• Une anémie apparaît dans le dernier stade de l’IRC par perte de la capacité de synthèse d’érythropoïétine par les reins. L’érythropoïétine recombinante humaine est difficile à se procurer. Il est plus facile de mettre en place une supplémentation en fer par voie orale (sulfate ferreux 100 à 300 mg/j chez le chien, 50 à 100 mg/j chez le chat) ou par voie intramusculaire (fer dextran tous les un à deux mois).

Quelles sont les recommandations diététiques dans le cas d’un animal insuffisant rénal ?

Laurence Colliard : Les choix nutritionnels ont pour objectifs de maintenir la masse maigre de l’animal, de limiter la production des déchets azotés et de lutter contre l’hyperphosphatémie pour ralentir la progression de l’affection. L’insuffisance rénale chronique est unemaladie évolutive, le plan de rationnement l’est également.

• L’apport énergétique doit être suffisant pour limiter l’utilisation des protéines corporelles comme source d’énergie (responsable de production d’urée, d’amyotrophie et d’asthénie).

Pour le chien, le BEE (besoin énergétique d’entretien) (kcal/j) est égal à 130P^0,75et pour le chat à 60P, avec P qui représente le poids idéal de l’animal. Cet apport est à ajuster en fonction de l’animal (race canine), de son activité, de son âge et de son statut sexuel (diminuer de 20 % lors de stérilisation). Pour les animaux maigres, il convient d’augmenter le poids par paliers de 20 % pour atteindre le poids optimal.

• Les protéines corporelles sont toutes fonctionnelles, sans stockage. Tout excès ou toute protéine de faible valeur biologique induit des augmentations de l’azotémie et de l’urémie. En revanche, une carence en protéines augmente la morbidité et la mortalité. Le compromis doit s’ajuster suivant l’évolution clinique de l’animal.

En première intention, compter 80 g de protéines par Mcal pour le chat, et entre 50 (petit format) et 60 g (grand format) de protéines par Mcal pour le chien. Une restriction s’avère éventuellement nécessaire lors de la progression de la maladie.

• La restriction en phosphore est précoce car c’est le plus important. L’apport doit être inférieur à 1 g/Mcal. Si, après quelques semaines de restriction, la phosphatémie ne diminue pas, l’utilisation d’un chélateur est indiquée.

• Tout excès et toute restriction drastique en sodium sont à proscrire. Il convient de restreindre légèrement l’apport en sodium, soit autour de 0,25 % MS pour le chien et 0,35 % MS pour le chat. Les variations d’apport en sodium doivent toujours être progressives. L’apport en potassium est réalisé chez le chat en fonction des résultats des analyses sanguines.

• Les résultats de supplémentation en acides gras insaturés sur la fonction rénale, en particulier avec les w3, sont encourageants. Des aliments présentant un rapport ω6/ω3 inférieur à 5, et en ration ménagère de l’huile de colza (ω6/ω3 = 2,5) sont à privilégier.

• La fermentation des fibres dans le côlon par la flore stimule la croissance des bactéries, qui utilisent ainsi de l’azote. Cela augmente également son élimination par voie fécale sous forme de protéines bactériennes. L’importance de ce phénomène est encore à déterminer.

Qu’en est-il du mode alimentaire ?

LC : Pour les inconditionnels, la ration ménagère est toujours possible et c’est parfois la seule solution en phase terminale. Elle allie adaptation et appétence. Des exemples de ration type sont présentés en complément sur www.planete-vet.com. Les aliments bas de gamme sont à proscrire : ils sont trop riches en protéines (rarement de haute valeur biologique), en phosphore (utilisation de carcasse) et en sodium.

Les aliments de la gamme physiologique, diététiques ou non, vendus en clinique, sont indiqués en première intention. La transition doit être lente (une semaine chez le chien, deux chez le chat) pour limiter le risque de refus. Les aliments pour les animaux insuffisants rénaux, restreints en protéines, sont réservés aux cas les plus évolués.

Le fractionnement de la ration en petits repas, au moins trois, favorise la prise alimentaire, améliore l’utilisation des nutriments et limite la quantité de déchets par rapport à un seul repas.

Le poids et la masse musculaire sont très régulièrement suivis. Une pesée par mois est indispensable, hebdomadaire en cas de crise ou de baisse d’appétit. Le suivi du poids permet ainsi d’ajuster au mieux la ration. Une perte de poids de 2 % par semaine, de 5 % en un mois ou de 10 % en six mois est un signe d’alerte de dénutrition.

La masse musculaire est aussi évaluée tous les mois, surtout si l’animal consomme des aliments restreints en protéines. La palpation au niveau lombaire est une bonne approche bien que peu précise. Les échelles d’indice d’état corporel sont également pratiques. Dans cette affection, il est moins difficile de maintenir le poids que d’en faire reprendre.

Le maître mot de la prise en charge nutritionnelle de l’animal insuffisant rénal chronique est “adaptation” : aux habitudes alimentaires, aux variations de poids et d’appétit et à la progression de la maladie. En dehors de tout conseil nutritionnel donné ici, “la” priorité lors d’insuffisance rénale est que l’animal mange !