Le point Vétérinaire n° 275 du 01/05/2007
 

Urgence en neurologie chez le chien et le chat

Mise à jour

CONDUITE À TENIR

Pablo Rivier*, Julien Guillaumin**


*Clinique vétérinaire
32, rue Pierret
92200 Neuilly-sur-Seine
**Small Animal Emergency
and Critical Care
University of California, Davis
États-Unis

Le contexte des traumatismes crâniens provoque un état de panique chez les propriétaires dont il convient de s’affranchir pour effectuer une prise en charge appropriée de l’animal.

Résumé

Étapes essentielles

→ Étape 1 : bilan général

CRASH-PLAN

→ Étape 2 : localisation de la lésion nerveuse

• Examen neurologique

• Imagerie médicale

→ Étape 3 : gestion de l’état de choc

• Ventilation et oxygénothérapie

• Analgésie

• Fluidothérapie

→ Étape 4 : prise en charge de l’hypertension intracrânienne

• Surélévation de la tête

• Diurétiques

• Chirurgie de décompression

→ Étape 5 : gestion de l’hyperglycémie et des convulsions

→ Étape 6 : suivi à long terme

Les traumatismes crâniens chez le chien et le chat ont généralement pour origine un accident de la voie publique. Une bataille avec un autre animal, une chute, une blessure par écrasement ou un traumatisme par pénétration (blessure par balle) peuvent aussi être en cause. Le traitement doit être adapté au cas par cas en tenant compte de la localisation de l’atteinte nerveuse, de sa gravité, de l’évolution des symptômes et des considérations économiques.

Étape 1 : bilan général

Lors de la présentation, l’animal doit faire l’objet d’un premier bilan pour identifier les affections à conséquences vitales. Cet examen rapide concerne les systèmes respiratoire, cardiovasculaire et neurologique. Si un danger immédiat pour la survie de l’animal est détecté, il convient de le faire cesser avant de continuer l’évaluation. Dans les situations d’urgence, les moyens mnémotechniques sont très utiles pour agir rapidement. Lors de l’admission d’un animal polytraumatisé, le CRASH-PLAN en est un exemple :

- C pour cardiaque : auscultation cardiaque, temps de recoloration capillaire, pouls, etc. ;

- R pour respiratoire : auscultation des champs pulmonaires, inspection des voies aériennes supérieures, etc. ;

- A pour abdomen : palpation abdominale minutieuse, commémoratifs concernant la diurèse, recherche d’un signe du flot, etc. ;

- S pour spine, colonne vertébrale : recherche de traumatismes vertébraux, de troubles neurologiques, etc. ;

- H pour head, tête : recherche d’un traumatisme crânien, évaluation de la conscience, des réflexes pupillaires et de la motricité, etc. ;

- P pour pelvis, bassin : recherche des modifications des paramètres osseux du bassin ;

- L pour limbs, membres : recherche des anomalies des segments osseux et des articulations ;

- A pour artères : recherche de traumatismes artériels ;

- N pour nerfs : recherche de traumatismes nerveux périphériques.

Après l’évaluation initiale et la réanimation, l’anamnèse est complétée avec le propriétaire de l’animal, un examen clinique complet est effectué et les effets de la thérapie initiale sont évalués. Un examen neurologique est ensuite entrepris, afin de localiser la lésion et d’en apprécier la gravité.

Étape 2 : localiser la lésion nerveuse

• L’examen neurologique permet de localiser la lésion dans les différentes régions du système nerveux intracrânien (tableau).

• Le pronostic est meilleur si la localisation est supratentoriale (hémisphères cérébraux et diencéphale) et plus réservé si elle est infratentoriale (tronc cérébral et cervelet principalement).

• L’état de conscience (de la dépression au coma), le diamètre pupillaire et les réponses aux stimuli auditifs et douloureux permettent d’évaluer la sévérité du traumatisme (photo 1).

• Le score de Glasgow modifié peut aider à émettre un pronostic (encadré) [5]. La mise en évidence de la triade de Cushing laisse soupçonner une hypertension intracrânienne.

Celle-ci comporte :

- une hypertension artérielle systémique. Toute élévation de la pression intracrânienne diminue le débit sanguin, et le CO2 s’accumule. L’hypercarbie (augmentation du taux de CO2) locale détectéepar les centres vasomoteurs entraîne une hausse réflexe de la pression artérielle moyenne rétablissant la pression de perfusion cérébrale ;

- une bradycardie secondaire à une hypertension systémique majeure et prolongée ;

- des troubles respiratoires, comme une respirationde Cheyne-Stokes (phases de tachypnée entrecoupées de phases d’apnée), une hyperventilation neurogène (hyperpnée) ou une respiration apneustique (pauses en inspiration ou en expiration), etc.

• Certaines postures sont caractéristiques d’atteintes nerveuses spécifiques. La rigidité de décérébration, due à une lésion du mésencéphale, se présente sous la forme d’une hypertonie des muscles extenseurs des quatre membres, la rigidité de décérébellation, liée à une lésion du cervelet, sous celle d’une hypertonie des muscles extenseurs des membres thoraciques et d’une hypotonie des membres pelviens.

• La radiographie du crâne est parfois un examen complémentaire utile. Elle permet d’objectiver certaines fractures. Le scanner et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) sont les outils de choix pour diagnostiquer un œdème cérébral, localiser unehémorragie (épidurale, sous-durale, sous-arachnoïdienne, intraparenchymateuse) et évaluer avec précision les fractures du crâne (photo 2).

Le scanner est un examen rapide qui permet une excellente appréciation des hémorragies aiguës, le monitorage anesthésique de l’animal y est plus aisé que lors d’IRM (photo 3) [4]. En urgence, le scanner est l’examen le plus utilisé en médecine humaine pour diagnostiquer les traumatismes crâniens. L’IRM est plus sensible pour les lésions d’ischémie et d’œdème, et a également une meilleure valeur pronostique. Même si l’imagerie médicale apporte des éléments diagnostiques majeurs, elle doit être mise en œuvre après la prise en charge thérapeutique et la stabilisation de l’état clinique de l’animal.

Étape 3 : gestion de l’état de choc

• Il n’existe pas devéritable consensus sur la gestion thérapeutique du traumatisme crânien en médecine vétérinaire.

• La physiopathologie du traumatisme crânien comprend deux entités qui se succèdent. Le traumatisme initial, au moment du choc, est susceptible d’occasionner des lésions de la boîte crânienne, du parenchyme cérébral et/ou des vaisseaux intracrâniens. Des phénomènes inflammatoires surviennent ensuite : œdème, vascularite, production de radicaux libres responsables d’une nécrose cellulaire, etc.

Cette réponse inflammatoire contribue à l’augmentation de la pression intracrânienne. La précocité des prises en charge médicale et chirurgicale de l’animal est capitale afin de diminuer l’incidence des lésions secondaires.

• Les seuls objectifs du traitement du traumatisme crânien qui ne sont pas contestés sont la gestion de l’état de choc (fluidothérapie, oxygénothérapie), ainsi que les tentatives d’optimisation de l’oxygénation cérébrale (diminution de l’œdème cérébral, augmentation de la pression de perfusion cérébrale, baisse de la pression intracrânienne).

1. Ventilation et oxygénothérapie

• Lors de traumatisme crânien, la baisse de l’état de la vigilance peut provoquer une dépression des centres respiratoires, ce qui aboutit à une augmentation du taux de CO2 (hypercarbémie ou hypoventilation). L’hypoventilation entraîne une élévation de la pression intracrânienne due à l’enchaînement hypoventilation → vasodilatation cérébrale → augmentation du débit sanguin cérébral, et exacerbe l’hypoxémie cérébrale.

De même, si des moyens de ventilation mécanique ne sont pas disponibles afin de normaliser la PaCO2 (pression partielle artérielle en CO2), il convient d’écarter l’anesthésie ou la sédation poussée de l’animal afin d’éviter une hypoventilation.

• L’hyperventilation (diminution de la PaCO2 par ventilation mécanique), qui permet une diminution de la pression intracrânienne, ne semble plus être utilisée en médecine humaine. En effet, elle aboutit à une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux, ce qui diminue le débit sanguin et aggrave l’hypoxémie neuronale. De nombreuses études en médecine humaine ont récemment prouvé que l’hypoxémie cérébrale induite par l’hyperventilation est plus délétère que la diminution de la pression intracrânienne n’est bénéfique. En l’absence de données spécifiquement vétérinaires et compte tenu de la faible disponibilité de la ventilation mécanique, il est justifié de ne plus recommander de telles pratiques.

• L’hypoxémie est traitée par oxygénothérapie, à l’aide d’une cage à oxygène, d’un collier élisabéthain obstrué sur le devant par un film plastique, d’un cathéter transtrachéal ou d’une sonde endotrachéale si l’animal est comateux (photo 4). L’utilisation d’une sonde nasotrachéale est contre-indiquée si l’animal est vigile car sa mise en place entraîne parfois des éternuements qui augmentent la pression intracrânienne. La sédation de l’animal ainsi que l’administration d’anesthésiques locaux (xylocaïne, tronothane) diminuent ce risque.

2. Analgésie

Les opioïdes sont d’excellents analgésiques utilisables lors de traumatisme crânien. La morphine (à la dose de 0,1 à 0,4 mg/kg par voie intra-veineuse, sous-cutanée ou intramusculaire toutes les quatre à six heures) est d’emploi le plus courant en France malgré le risque théorique, à forte dose et chez des animaux traumatisés, de dépression des centresrespiratoires. Dans ce cas, un agoniste/ antagoniste comme le butorphanol (à la dose de 0,1 à 0,5 mg/kg par voie intraveineuse, sous-cutanéeou intramusculaire toutes les quatre à six heures) entraîne moins d’effets secondaires, mais son activité analgésique est plus faible.

3. Fluidothérapie

• La fluidothérapie lors d’état de choc associé à un traumatisme crânien est sujette à controverse. Chez un animal sain, même en cas d’hypotension, des mécanismes de compensation se mettent en place pour maintenir le débit sanguin cérébral. Cette autorégulation n’existe plus lors de traumatisme crânien. L’hypotension associée à l’état de choc est alors délétère car elle conduit à une diminution du débit sanguin et de la pression de perfusion cérébraux, donc à une hypoxie du cerveau. L’objectif de la réanimation est alors de normaliser la pression artérielle, sans trop augmenter le débit sanguin, afin de réduire le risque d’œdème cérébral.

• Les solutés cristalloïdes comme le Ringer lactate ou le NaCl 0,9 %, les colloïdes synthétiques comme les hydroxy-éthyl-amidons (HEA : Elohes®(1), Plasmohes®(1)), les dextrans (Dextran 70®(1)) ou les gélatines (Plasmion®(1)), ou encore les cristalloïdes hypertoniques sont disponibles pour le traitement de l’état de choc associé à un traumatisme crânien.

• Les hydroxy-éthyl-amidons sont des solutions de polysaccharides naturels modifiés et dérivés de l’amylopectine. Différents produits sont disponibles en France. La dose préconisée est de 5 à 10 ml/kg par voie intraveineuse. En raison du faible volume à injecter et de la capacité des HEA à rester dans le torrent circulatoire, ils sont une option intéressante lors de traumatisme crânien. À forte dose (supérieure à 20 ml/kg/j), les HEA provoquent des troubles de l’hémostase primaire (de type maladie de Von Willebrand), en fonction de leurs caractéristiques physicochimiques. Ainsi, Plasmohes® (1) est classiquement associé à moins de complications qu’Elohes®(1). Des études récentes ont montré que les HEA pouvaient engendrer des lésions tubulaires rénales [1].

• Les dextrans (Dextran 40®(1), Dextran 70®(1), etc.) sont des polymères obtenus à partir du glucose. Leurs effets indésirables sont rares chez le chien (altération de l’hémostase secondaire et de l’agrégation plaquettaire). Chez l’homme, les effets secondaires sont parfois très graves. Un choc anaphylactique sévère et des lésions tubulaires rénales aboutissent à une insuffisance rénale aiguë. Néanmoins, de telles complications n’ont pas été notées chez le chien et le chat.

• Les gélatines fluides sont des produits du collagène animal (le plus souvent de bœuf). Leurs effets indésirables sont peu nombreux (choc anaphylactique surtout). La possibilité de transmission d’un agent pathogène non conventionnel limite leur emploi chez l’homme. Cependant, il n’existe plus de produit spécifiquement vétérinaire.

L’association Dextran 70®(1) et NaCl 7,5 % (soluté hypertonique) est commercialisée en France (Rescueflow®(1)).

À défaut, en situation d’urgence, le praticien peut mélanger un soluté colloïdal et un soluté hypertonique. Il peut ainsi faire varier le type de colloïdes et la tonicité du cristalloïde. Ce mélange a montré son efficacité en médecine humaine dans le traitement de l’état de choc, mais aussi de l’hypertension intracrânienne associée à un état de choc lors de traumatisme crânien.

• Les solutés hypertoniques sont aussi des fluides qui peuvent être administrés lors d’état de choc associé à un traumatisme crânien. En effet, le NaCl hypertonique draine les fluides du secteur interstitiel vers le secteur intravasculaire, ce qui permet l’utilisation de faible volume (5 à 10 ml/kg en bolus lent, 1 ml/kg/min au maximum). Néanmoins, son action est fugace et des cristalloïdes isotoniques ou, mieux, des colloïdes doivent être prescrits.

L’inconvénient majeur des cristalloïdes isotoniques est leur redistribution assez rapide (environ 30minutes) etimportante (environ 75 % du volume perfusé) dans le secteur interstitiel. Le volume à perfuser pour le traitement de l’état de choc est aussi important : 100 ml/kg chez le chien, 50 ml/kg chez le chat. Ils risquent donc d’augmenter l’œdème interstitiel. Cependant, il convient d’y faire appel pour traiter des animaux en état de choc lorsque les colloïdes ne sont pas disponibles. Il est alors préférable de commencer par un quart de la dose «de choc» : 10 à 15 ml/kg par voie intraveineuse chez le chat et 25 ml/kg par voie intra-veineuse chez le chien pendant 10 à 15 minutes, à répéter jusqu’à obtention de l’effet recherché.

Étape 4 : prise en charge de l’hypertension intracrânienne

Une fois les fonctions vitales soutenues, il convient de diminuer la pression intracrânienne.

1. Surélévation de la tête

La tête doit être surélevée de 15 à 30° par rapport au reste du corps (photo 5). Cela permet d’améliorer le retour veineux et, éventuellement, de favoriser la diminution de la pression intracrânienne.

Pour la même raison, il est prudent d’éviter d’appuyer sur les veines jugulaires (les prises de sang sont donc déconseillées). Il convient aussi de veiller à ce que l’animal ne toussepas (c’est d’autant plus important s’il doit être intubé) car cela augmente transitoirement la pression intracrânienne.

2. Diurétiques

• Le mannitol est un diurétique osmotique dont l’action est multiple. En plus de son activité osmotique sur le volume cérébral, il diminue la viscosité sanguine, augmente l’oxygénation cérébrale et fait baisser la production de radicaux libres.

Cependant, l’utilisation de mannitol lors de traumatisme crânien est controversée. En cas de saignement cérébral, il peut entraîner un environnement hyperosmolaire, doncpotentiellement aggraver l’hémorragie. Cet argument n’est pas étayé car les hématomes sous-duraux sont rares chez le chien et le chat même s’ils sont probablement sous-diagnostiqués, la mise en œuvre des techniques avancées d’imagerie médicale, scanner et IRM, restant ponctuelle. En pratique, le bénéfice du mannitol concernant l’amélioration de l’oxygénation cérébrale et la diminution de la pression intracrânienne contrebalance les effets secondaires avérés ou supposés.

Le protocole consiste généralement en est une injection intraveineuse lente à la dose de 0,5 à 1 g/kg sur 20 à 30 minutes. Si une hémorragie intracrânienne est suspectée, la dose initiale est de 0,5 g/kg, puis l’état neurologique de l’animal est évalué. Si une amélioration est notée ou que le statut mental demeure inchangé après l’administration de la dose initiale, une dose identique peut être injectée. La dose cumulée de 3 g/kg sur une période de 24heures ne doit pas être dépassée [2].

• Le furosémide, associé au mannitol, augmente l’effet diurétique et diminue de façon significative la pression intracrânienne. Plusieurs protocoles existent ; son administration quinze minutes avant celle de mannitol semble consensuelle parmi les praticiens [4]. La dose est généralement de 1 à 2 mg/kg par voie intraveineuse [4].

3. Chirurgie de décompression

La craniotomie décompressive suscite un regain d’intérêt depuis quelques annéesen médecine humaine.

Chez l’homme, l’accès à l’imagerie médicale en urgence permet une décision chirurgicale précoce. Enmédecine vétérinaire, les indications d’une intervention chirurgicale sont un hématomeextradural, sous-dural ou intraparenchymateux, une fracture du crâne avec déplacement d’un fragment en position intraparenchymateuse. La réduction des fractures du crâne est également possible.

4. Corticoïdes

L’utilisation de stéroïdes lors de traumatisme crânien est déconseillée quelle quesoit la dose. D’après les études publiées en médecine humaine, ils n’entraînent aucune amélioration et sont même délétères [6].

Étape 5 : gestion de l’hyper-glycémie et des convulsions

1. Hyperglycémie post-traumatique

• Chez l’homme, la gravité de l’hyperglycémie lors de la prise en charge est proportionnelle à celle du traumatisme et à la sévérité du pronostic. Une étude rétrospective récente chez le chien et le chat a confirmé la corrélation de l’hyperglycémie avec l’intensité du traumatisme, mais non avec le pronostic [7].

• L’origine de l’hyperglycémie lors d’un traumatisme crânien est mal définie. L’explication la plus probable est un relargage massif de catécholamines au moment du traumatisme [3]. Le métabolisme glucidique en milieu anaérobie augmente la concentration en lactate, qui entraîne une acidose métabolique et une mort cellulaire. Cependant, la nécessité de contrôler l’hyperglycémie lors de traumatisme crânien n’est pas établie en médecine vétérinaire.

2. Anticonvulsivants

La prévention des manifestations épileptiformes post-traumatiques reste controversée en médecine vétérinaire. Néanmoins, si l’animal convulse, il convient de lui administrer en première intention des anticonvulsivants (benzodiazépines), par exemple du diazépam(1) en bolus de 0,5 mg/kg par voie intraveineuse. Deux ou trois injections sont parfois nécessaires pour faire cesser les crises. Lors de convulsions persistantes, la sédation est poursuivie à l’aide d’une perfusion continue de diazépam(1) ou de midazolam(1) (ce dernier est préféré pour son absence de chélation au plastique de la tubulure, comme dans le cas du diazépam(1), et surtout il est plus efficace et moins toxique que la solution alcoolique du valium) à la dose de 0,5 à 2 mg/kg/h. Si ces mesures sont insuffisantes pour arrêter les crises, le phénobarbital (2 à 4 mg/kg/h) (en prenant garde à la dépression cardiorespiratoire) et le propofol (0,2 à 0,4 mg/kg/min) peuvent également être utilisés en perfusion continue.

Étape 6 : suivi à long terme

Lorsque l’animal est stabilisé, un examen neurologique doit être fréquemment réalisé en fonction de l’évolution clinique. Le statut neurologique est extrêmement difficile à évaluer chez un animal en état de choc, car ce dernier est responsable d’une altération de l’état mental. Les chiens et les chats récupèrent en général rapidement après un traumatisme crânien si la lésion reste localisée dans les hémisphères cérébraux. Il convient de ne pas prendre de décision finale avant 24 à 48 heures. Cependant, si, après 48 heures, l’animal est toujours dans un état comateux, le pronostic est sombre. Certains désordres nerveux peuvent parfois mettre plusieurs mois avant de disparaître. Une fonction cognitive élevée n’est pas indispensable chez l’animal : s’il est capable de boire, de manger, de faire ses besoins, de dormir et que le propriétaire peut effectuer les soins nécessaires, une récupération complète (ou avec un minimum de séquelles, comme des crises convulsives plusieurs mois après le traumatisme) peut être espérée avec le temps. De nombreux animaux qui ont subi un traumatisme crânien continuent à s’alimenter malgré un statut mental déficient. Il convient de s’assurer d’un réflexe de déglutition intact avant de proposer à manger et à boire à l’animal.

Un chien ou un chat qui a subi un traumatisme crânien requiert une prise en charge rapide. Un examen clinique minutieux et complet est réalisé. L’état stuporeux ou comateux de l’animal doit être pris en compte dans l’interprétation de celui-ci. La gestion du traumatisme crânien, notamment dans le cadre du polytraumatisé, doit être rigoureuse et réfléchie. En neurologie, certainement plus que dans d’autres domaines, l’objectif est de permettre à l’animal d’être autonome et de retrouver la place qu’il avait dans la famille avant l’accident. Les propriétaires doivent donc avoir reçu un avis éclairé sur le pronostic vital et fonctionnel.

  • (1) Médicament à usage humain.

Encadré : Score de Glasgow modifié

• Activité motrice : A

- Marche normale, réflexes médullaires normaux 6

- Hémiparésie, tétraparésie, décérébration 5

- Décubitus, rigidité intermittente des extenseurs 4

- Décubitus, rigidité permanente des extenseurs 3

- Décubitus, rigidité permanente des extenseurs, opisthotonos 2

- Décubitus, tonus musculaire et réflexes médullaires diminués ou absents 1

• Exploration du tronc cérébral : B

- Réponses oculomotrices et réflexes pupillaires normaux 6

- Réflexes pupillaires lents, réponses oculomotrices normales ou ralenties 5

- Myosis bilatéral aréflectif, réponses oculomotrices réduites ou absentes 4

- Myosis serré, réponses oculomotrices réduites ou absentes 3

- Mydriase aréflective unilatérale, réponses oculomotrices réduites ou absentes 2

- Mydriase aréflective bilatérale, réponses oculomotrices réduites ou absentes 1

• État de conscience : C

- Diminution occasionnelle de la vigilance et de la réponse aux stimuli 6

- Abattement ou délire, réponse aux stimuli inappropriée 5

- Stupeur, réponse aux stimuli visuels 4

- Stupeur, réponse aux stimuli auditifs 3

- Stupeur, réponse aux stimuli nociceptifs 2

- Comateux, absence de réponse aux stimuli douloureux répétés 1

• Évaluation du pronostic : P = A + B + C

- 15 ≤ P ≤ 18 : pronostic bon

- 9 ≤ P ≤ 14 : pronostic réservé

- P ≤ 8 : pronostic sombre

POINTS FORTS

• Le CRASH-PLAN permet d’établir rapidement un bilan des fonctions vitales.

• Le score de Glasgow modifié définit le pronostic d’une affection nerveuse.

• La gestion de l’état de choc lors de traumatisme crânien comporte une fluidothérapie et une oxygénothérapie.

• Les opioïdes sont d’excellents analgésiques lors de traumatisme crânien.

• La pression intracrânienne peut être diminuée par la surélévation de la tête, l’administration de diurétiques et de corticoïdes et/ou par chirurgie.

• L’évolution neurologique d’un animal traumatisé doit faire l’objet d’un suivi à long terme.

  • 1 - Dehne MG, Muhling J, Sablotzki A et coll. Effect of hydroxyethyl starch solution on kidney function in surgical intensive care patients. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1997;32:348-354
  • 2 - Dewey CW. Emergency management of the head trauma patient. Principles and practice. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2000;30(1):207-225.
  • 3 - Marik PE, Raghavan M. Stress-hyperglycemia, insulin and immunomodulation in sepsis. Intensive Care Med. 2004;30(5):748-756.
  • 4 - Platt SR, Garosi L. Canine cerebrovascular disease : Do dogs have stroke ? J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2003;39:337-342.
  • 5 - Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the modified Glasgow Coma Scale in head trauma in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2001;15(6):581-584.
  • 6 - Roberts I, Yates D, Sandercock P et coll. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328.
  • 7 - Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma : 122 cases (1997-1999). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001;218(7):1124-1129.

1 La présence d’une anisocorie sur un animal accidenté suggère fortement une lésion intracérébrale.

2 Hématome intracrânien chez un chien.

3 Scanner chez un chien : hémorragie intracrânienne.

4 La ventilation assistée par un respirateur permet de lutter efficacement contre l’hypoventilation.

5 L’élévation de la tête à 30° optimise le retour veineux jugulaire.

Tableau : Localisation de la lésion à l’aide de l’examen neurologique