Le point Vétérinaire n° 272 du 01/01/2007
 

PARASITOLOGIE CHEZ LE CHIEN

Pratiquer

CAS CLINIQUE

Benoît Baud’huin*, Charlotte Le Pelletier**


*Clinique vétérinaire,
PK 7.2, route de Montjoly,
97354 Montjoly
**Faculté de médecine
vetérinaire,
boulevard de Colonster,
4020 Liège, Belgique

Une maladie de Chagas est diagnostiquée chez un chiot grâce à l’identification de Trypanosoma cruzi sur un frottis sanguin. Un traitement à l’aide de benznidazole et de corticoïdes a permis la guérison.

Résumé

Un chiot âgé de cinq mois est présenté à la consultation en Guyane pour une anorexie et une léthargie. L’examen clinique révèle une hyperthermie, un oedème généralisé et une polyadénomégalie marquée. L’examen d’une goutte de sang entre lame et lamelle permet la mise en évidence de Trypanosoma cruzi, agent de la maladie de Chagas. Cette zoonose est une question majeure de santé publique en Amérique latine. Les examens complémentaires sanguins révèlent une légère anémie et une hypo-albuminémie. Une injection de cortisone à effet retard améliore l’état général du chien. Un traitement trypanocide à base de benznidazole (Rochagan®(1)) pendant trente jours à la dose de 6,5 mg/kg/j per os est instauré. La guérison parasitologique du chien (recherche négative d’ADN kinétoplastique de T. cruzi par PCR) et le retour à la norme des paramètres hématologiques et biochimiques sont observés.

Un chiot femelle âgé de cinq mois, croisé berger, est présenté à la consultation dans une clinique vétérinaire de Guyane. Il a été recueilli deux mois auparavant sur le tarmac de l’aéroport de Maripasoula, à la frontière du Surinam, et vit depuis non loin de Cayenne. Le rappel de vaccination et une injection d’iver-mectine en prévention de la dirofilariose ont été réalisés deux semaines auparavant.

Cas clinique

1.Commémoratifs

Le chiot présente depuis une dizaine de jours une baisse de forme progressive associée à l’apparition d’œdèmes, ce qui a motivé les propriétaires à venir consulter une première fois (quatre jours auparavant). Des plaintes et des gémissements sont également rapportés par ces derniers. Lors de cette visite antérieure, un syndrome fébrile (39,5 °C) associé à une polyadénomégalie est observé. Pendant la consultation, le chiot reçoit une injection d’anti-inflammatoire non stéroïdien (nimésulide à la dose de 4 mg/kg). Un traitement antibiotique avec de l’enrofloxacine est instauré (à la dose de 20 mg/kg/j per os). Devant l’aggravation des signes cliniques, le chiot est présenté une nouvelle fois à la consultation.

2. Examen clinique

L’examen clinique met en évidence une sévère fatigabilité à l’effort. Le chiot a beaucoup de difficultés pour se lever et il présente parfois des troubles de l’équilibre. L’œdème s’est aggravé. Il touche l’abdomen, le poitrail et la face, mais épargne les membres. Sa température rectale est de 39,6 °C. La peau a un aspect cartonné et est épaissie. Les griffes sont longues. La palpation de l’ensemble de nœuds lymphatiques révèle une polyadénomégalie sévère. La palpation abdominale n’est pas douloureuse, mais une splénomégalie est notée. L’auscultation cardiaque et respiratoire est normale.

3. Hypothèses diagnostiques

À ce stade, les principales hypothèses retenues sont :

- un lymphome ;

- une maladie infectieuse (trypanosomose à Trypanosoma evansi ou à T. cruzi, leishmaniose, ehrlichiose, néosporose, toxoplasmose) ;

- un défaut organique congénital (anomalie cardiaque congénitale, myasthénie grave congénitale, dermatomyosite, etc.).

4. Examens complémentaires

Examens hématologique et biochimique

Une numération et une formule sanguines sont réalisées. Une légère anémie qui peut être physiologique en raison du jeune âge de l’animal est observée (voir le TABLEAU “Résultats des différentes numérations et formules sanguines”. Les analyses biochimiques révèlent une hypo-albuminémie à 1,9 g/dl (valeurs usuelles 2,5 à 4,4). Celle-ci peut expliquer la présence des œdèmes (voir le TABLEAU “Résultats des différentes analyses biochimiques”. La légère hausse des phosphatases alcalines est attribuée à l’augmentation de l’activité ostéoblastique due à la croissance.

Cytoponction

Une ponction ganglionnaire à l’aiguille fine est réalisée. Aucune forme parasitaire n’est mise en évidence, mais l’hypothèse d’un lymphome est écartée.

Frottis sanguin

• Après une centrifugation sélective, l’examen d’une goutte de sang entre lame et lamelle révèle la présence de trypanosomes. La centrifugation sélective correspond à une double manœuvre : dans un premier temps, une centrifugation lente du prélèvement sanguin (3 000 tours/min pendant cinq minutes), puis une aspiration du plasma et du buffy-coat sont réalisées, dans un second temps, une centrifugation plus rapide (5 000 tours/min pendant cinq minutes) est mise en œuvre. Le culot obtenu (où les parasites sont concentrés) est remis en suspension afin d’être étalé sur une lame. Cette technique permet d’augmenter les probabilités de détection. Le même examen réalisé sur du sang total sans centrifugation sélective s’est révélé négatif.

• Après coloration d’un frottis sanguin, l’examen morphologique du parasite permet l’identification de Trypanosoma cruzi, agent de la maladie de Chagas (PHOTO 1).

Sérologie et PCR

• Des prélèvements sanguins sur des tubes secs et héparinés sont envoyés au laboratoire hospitalo-universitaire de parasitologie et de mycologie de Cayenne, afin de confirmer l’identification du parasite et de permettre l’avancée des travaux sur cette maladie en Guyane.

• La sérologie (par la technique ID-PAGIA Chagas antibody) confirme la présence d’anticorps anti-T. cruzi.

• La détection par PCR (polymerase chain reaction) d’ADN kinétoplastique de T. cruzi est également positive. Enfin, les formes trypomas-tigotes des trypanosomes mises en évidence dans le sang sont bien celles de T. cruzi. Le diagnostic de maladie de Chagas en phase aiguë est donc établi.

5.Traitement

Traitement de la phase aiguë

• En raison de la gravité et du pronostic de cette maladie, l’euthanasie de l’animal est suggérée aux propriétaires. Ces derniers ne souhaitent pas tenter un traitement incertain, mais ne désirent pas pour autant procéder de suite à l’euthanasie. Une injection de dexaméthasone à effet retard (Dexafort®) à la dose de 2 mg/kg est réalisée afin de soulager la chienne. Une flambée de la maladie est à prévoir.

• Le lendemain, l’animal va mieux. Son appétit est revenu. Les nœuds lymphatiques ont diminué de taille et les œdèmes ont rétrocédé.

• Une semaine après l’injection, l’état général du chien est bon. La polyadénomégalie a disparu complètement. Le chiot reprend du poids progressivement.

Traitement de la phase de rémission

• Un contrôle clinique est effectué sept semaines après l’injection. L’état général du chiot est toujours très bon. L’examen clinique général est normal, hormis une hyperthermie persistante à 39,6 °C.

• En raison de l’incidence des myocardites dans cette maladie, un électrocardiogramme est réalisé. Il ne révèle aucune anomalie.

• Un frottis sanguin est de nouveau effectué. Aucun parasite n’est mis en évidence, même après une centrifugation sélective.

• Un nouveau contrôle de la numération et de la formule sanguines met toujours en évidence une anémie modérée.

• L’albuminémie se situe dans l’intervalle des valeurs usuelles (2,8 g/dl). Le taux des protéines totales est en revanche augmenté. Celui des globulines s’élève à 5,7 g/dl (valeurs usuelles 2,3 à 5,2 g/dl).

• Malgré ces modifications biochimiques, l’état clinique de la chienne est satisfaisant. L’injection de cortisone lui a permis de passer la période critique de la phase aiguë de la maladie. Il est donc décidé, avec les propriétaires, de poursuivre le traitement avec du benznidazole (Rochagan®(1)).

• Les propriétaires n’administrent le traitement que dix jours après la visite. Le jour qui précède la première prise du médicament, le chiot a développé un œdème facial qui s’est résorbé en moins de 24 heures.

• Le traitement s’échelonne sur quatre semaines à la dose d’entretien de 6,5 mg/kg/j fractionnée en deux prises quotidiennes per os. Pendant les cinq premiers jours du traitement, la dose est augmentée progressivement afin de limiter la survenue des effets indésirables : réactions cutanées de caractère généralement bénin, mais qui nécessitent parfois l’interruption temporaire du traitement, ou purpura qui peut s’accompagner de fièvre et de troubles gastro-intestinaux, principalement des nausées.

6. Suivi

• Une consultation de contrôle est effectuée au dixième et au vingtième jour après le début du traitement. Le chien est en bon état général. Aucun effet secondaire lié au benznidazole (1) n’est signalé par les propriétaires. La température rectale est normale.

• Les numérations et les formules sanguines réalisées à J10 et à J20 sont semblables aux précédentes. L’albuminémie reste stable, aux alentours de 2,8 g/dl. Les globulines sont mesurées à 6,4 g/dl à J10 et à 5,8 g/dl à J20.

Un protecteur hépatique associé à un corticoïde non disponible en France. (Curepar® avec prednisolone) de J20 à J28 est administré empiriquement en raison d’une augmentation modérée des paramètres hépatiques (phosphatases alcalines et alanine transférase) à J10 et à J20.

Dix jours après l’arrêt du traitement, les paramètres hématologiques et biochimiques se sont normalisés. Le chien n’est plus anémié et les marqueurs hépatiques se situent dans l’intervalle des valeurs usuelles. L’albuminémie est à 3,2 g/l et les globulines sont redescendues à 2,9 g/l (voir la FIGURE “ Évolution des taux de protéines sériques au cours du temps”. Un nouvel électrocardiogramme est réalisé et ne révèle aucune anomalie.

• Une recherche d’ADN kinétoplastique de Trypanosoma cruzi par PCR est réalisée sur les prélèvements sanguins (sur EDTA) effectués durant et après le traitement. Dix jours avant la première prise de Rochagan®(1), la PCR est toujours fortement positive. En revanche, les PCR réalisées au dixième et au vingtième jour de traitement, puis dix jours, deux mois et quatre mois après l’arrêt de celui-ci se sont toutes révélées négatives. La guérison est à la fois clinique et parasitologique.

Discussion

1. Épidémiologie

En Guyane, le premier cas humain remonte à 1939. Depuis, seule une trentaine de cas ont été décrits [8]. Une étude récente (qui semble surestimer la prévalence réelle par son échantillonnage) montre un taux d’infestation de 0,5 % dans la population guyanaise, ce qui a contribué à l’arrêt du don de sang dans ce département [1]. La menace (16 à 18 millions de personnes touchées en Amérique latine) est beaucoup plus forte dans d’autres pays d’Amérique du Sud (la prévalence est inégale selon les régions) [1]. La maladie se rencontre jusqu’aux États-Unis.

2. Étiologie

• La maladie de Chagas est due à Trypanosoma cruzi. Ce parasite découvert en 1909 au Brésil peut infester de nombreuses espèces de mammifères parmi lesquelles l’homme, le chien et le chat [10].

• Les vecteurs sont des hémiptères hétéroptères hématophages qui appartiennent à la famille des Réduviidés, sous-famille des Triatominés (PHOTO 2). Sept espèces de ces réduves ou triatomes existent en Guyane sur les dix-sept présentes en Amazonie [5].

Ce ne sont pas leurs piqûres qui sont contaminantes, mais leurs excréments (voir la FIGURE “Cycle de Trypanosoma cruzi”). Lors du repas sanguin, la réduve dépose ses fèces sur la peau du mammifère. Les parasites pénètrent dans l’organisme à la faveur de lésions de grattage. La transmission n’est pas uniquement vectorielle ; elle peut être congénitale par voies transplacentaire et transfusionnelle. Elle est aussi parfois due à la consommation d’aliments souillés par les déjections des réduves ou par celles d’animaux réservoirs comme la sarigue commune (Didelphis marsupialis), petit marsupial commensal de l’homme et principal réservoir de la maladie en Guyane [5, 6, 11]. Les carnivores domestiques se contaminent essentiellement en ingérant les réduves. Les propriétaires du chien faisant l’objet de ce cas clinique ont d’ailleurs précisé qu’ils avaient déjà noté des triatomes dans leur maison et que le petit chiot passait son temps à chasser toutes sortes d’insectes qu’il avait tendance à avaler.

3. Pathogénie

• À ce jour, les mécanismes exacts de la pénétration du parasite dans les cellules de son hôte vertébré et du déclenchement de la maladie ne sont pas encore élucidés.

• Les mécanismes d’échappement du parasite au système immunitaire font appel à plusieurs protéines qui inhibent notamment l’action du complément [10]. La première étape de l’infestation commence par une multiplication intracellulaire in situ. La phase aiguë accompagne le développement du parasite dans sa forme réplicative amastigote et correspond à la parasitémie (trypomastigotes circulants). Le parasite se multiplie dans les cellules de sa voie d’entrée (cutanée ou digestive principalement), puis migre par voie sanguine extracellulaire pour gagner les tissus. Les cellules pour lesquelles son affinité est la plus forte sont les myocytes et les cellules de la gaine de Schwann (d’où les troubles fréquemment rencontrés), mais aussi les fibroblastes et les cellules du système réticulo-endothélial [10].

• Entre l’infestation et le développement des signes cliniques s’écoulent deux à quatre semaines. Les jeunes animaux développent la maladie plus vite que les chiens plus âgés [12].

• Si le mammifère survit à la phase aiguë, il s’ensuit une longue phase de latence clinique, avec une disparition quasi totale des parasites de la circulation sanguine. La phase chronique peut alors se développer. Elle se manifeste généralement plusieurs années après l’infestation initiale, du moins chez l’homme. En effet, chez le chien, il semble, au vu d’études expérimentales, que son apparition soit plus précoce, de l’ordre de quelques mois après l’infestation [3]. Elle est caractérisée par des infiltrats inflammatoires (qui deviennent granulomateux) au niveau des muscles cardiaque et squelettiques et du système nerveux (central et périphérique).

• Cette atteinte tardive avec destruction du tissu cardiaque et/ou nerveux est attribué à des réactions immunes et auto-immunes avec activation polyclonale des populations lymphocytaires. Une hypergammaglobulinémie, concomitante à une élévation massive du nombre de lymphocytes (sécrétant des immunoglobulines) dans la rate ou les ganglions périphériques, persiste pendant toute la vie de l’animal. Une cytotoxicité dépendante d’anticorps peut s’exercer sur les cardiomyocytes [9].

4. Symptômes

• La phase aiguë se manifeste par des signes généraux d’infestation, avec de la fièvre, des adénopathies, une splénomégalie, une anémie, des œdèmes et un amaigrissement [3, 12, 13]. Néanmoins, ces signes cliniques ne sont pas toujours présents voir le TABLEAU “Symptomatologie des phases aiguë et chronique” . L’intensité de la phase aiguë est très variable : elle peut passer inaperçue, ou bien se manifester par une myocardite ou une méningoencéphalite mortelle, notamment chez le jeune [11].

• La phase chronique est caractérisée par de nombreux infiltrats inflammatoires composés de cellules mononucléées responsables de lésions cardiaques ou nerveuses [9]. Chez l’homme, les

lésions caractéristiques de la phase chronique sont, d’une part, une atteinte cardiaque (myocardite), avec des cardiomyopathies dilatées et parfois des morts subites, et, d’autre part, des mégaviscères (mégacôlon et méga-œsophage) secondaires à des troubles nerveux [9]. Chez le chien, le tableau lésionnel est identique. Le parasite possède un fort tropisme pour les fibres myocardiques, ce qui entraîne fréquemment une tachyarythmie, une dilatation cardiaque et des anomalies de l’électrocardiogramme. Ce tableau clinique peut s’accompagner d’une ascite, d’un œdème pulmonaire ou d’œdèmes en région déclive. Les atteintes nerveuses, qui semblent moins fréquentes, s’expriment de façon très variable. Des méningoencéphalites, une paralysie laryngée, des déficits proprioceptifs, des de paraparésies progressives, des hyperréflexies et des pertes de sensibilité sont rapportés [2, 4, 13]. Nous avons constaté deux cas de paralysie ascendante et un cas d’amaurose.

5. Diagnostic

• Le diagnostic de cette maladie n’est pas aisé à établir. Les signes cliniques ne sont pas caractéristiques. L’inflammation est importante et s’accompagne généralement d’une baisse de l’albuminémie, d’une augmentation de la vitesse de sédimentation, avec une tendance des hématies à s’agglutiner en rouleaux.

• Une modification des taux de protéines sériques avec une hypo-albuminémie associée à une hyperglobulinémie, même si elle n’est pas caractéristique de la maladie, se rencontre de façon classique dans cette trypanosomose.

• Le parasite peut être directement mis en évidence en examinant un frottis sanguin ou une goutte de sang entre lame et lamelle. Pendant la phase chronique, il est presque impossible de voir des formes trypomastigotes dans le sang circulant. Lors de la phase aiguë, la probabilité

d’observer des parasites est plus grande, mais .la parasitémie est souvent relativement faible. L’étalement du matériel issu d’une ponction ganglionnaire peut être intéressant car, parfois, des trypanosomes peuvent y être visualisés [13]. Enfin, T. cruzi est présent dans le liquide céphalo-rachidien, associé ou non à une symptomatologie neurologique [11]. Le diagnostic différentiel avec T. evansi n’est pas aisé à établir car la symptomatologie est identique. De la même manière, les modifications hématologiques et biochimiques sont analogues (anémie, hypo-albuminémie hyperglobulinémie, avec parfois des répercussions hépatiques). Ces deux affections ne se différencient qu’avec l’observation des caractères morphologiques du trypanosome. T. evansi est plus fin avec une membrane ondulante plus visible que T. cruzi. L’aspect du kinétoplaste permet également de les distinguer : celui de T. cruzi est plus gros, comparativement à celui de T. evansi (PHOTO 3). Dans notre expérience, la parasitémie semble plus importante avec T. evansi. En outre, en Guyane, T. cruzi se rencontre chez des chiens qui vivent sur le littoral, à l’inverse de T. evansi qui n’est retrouvé que chez des chiens qui séjournent en forêt (chien de chasse surtout).

• En cas d’absence de parasites visibles et devant un tableau clinique évocateur de cette maladie chez un chien qui réside ou qui a résidé dans une zone où elle sévit, l’idéal est de réaliser une sérologie ou, mieux, une PCR. La mise en œuvre d’une PCR nécessite la prise de contact préalable avec le laboratoire hospitalo-universitaire de parasitologie et mycologie de Cayenne, le seul laboratoire français qui propose actuellement ce service. L’analyse par PCR est en cours d’évaluation et n’est donc pas réalisée en routine.

• Lorsque l’animal meurt à la suite de troubles nerveux ou cardiaques, l’examen histopathologique du cœur ou de l’encéphale permet de mettre en évidence des lésions généralement évocatrices et souvent même le parasite sous sa forme amastigote.

6. Traitement

• D’un point de vue thérapeutique, deux molécules sont prescrites : le nifurtimox (Lampit®(1), un dérivé du nitrofurane utilisé à la dose de 10 mg/kg/j pendant 60 jours) et le benznidazole (Rochagan®(1), un nitro-2-imidazole administré à raison de 5 à 10 mg/kg/j pendant 30 à 60 jours). Elles sont actives sur les trypomastigotes comme sur les amastigotes. Ces médicaments trypanocides sont d’autant plus efficaces qu’ils sont administrés précocement après l’infestation. Ils semblent peu actifs après la phase de parasitémie [11]. L’efficacité de l’allopurinol est à l’étude. Selon les travaux préliminaires, ce médicament a une action trypanocide à des doses quotidiennes de 600 mg administrées pendant 30 à 60 jours (données non publiées, Institut Pasteur de Guyane). Cette molécule présente l’avantage d’être beaucoup plus facile à se procurer. L’utilisation des corticoïdes est discutée. Cependant, ils sont généralement associés, même en médecine humaine, au traitement trypanocide pour lutter contre les effets néfastes de l’inflammation et des troubles liés à une médiation immune.

• Chez l’homme, le terme de guérison n’est pas utilisé au sens strict. La PCR à partir d’échantillons sanguins ne permet pas d’assurer une absence de parasites infiltrés dans les organes. Cependant, la négativation des résultats de PCR accompagnée d’une normalisation des protéines sanguines est d’un très bon pronostic. Le suivi sur de longues années de patients traités en phase aiguë est en faveur d’une guérison totale et définitive [11].

• Les rares cas de traitement mis en œuvre chez des canidés naturellement infestés sont essentiellement à base de nifurtimox (1). Ils se sont tous soldés par un échec, avec la mort de l’animal [2]. Quelques infestations expérimentales ont permis de montrer l’intérêt du benznidazole (1) dans l’amélioration clinique des animaux. L’une d’entre elles affiche 62,5 % de guérison en phase aiguë [7]. Le traitement est néanmoins mis en place dès que les parasites sont visibles dans le sang, et non après l’apparition des signes cliniques, ce qui peut fausser le résultat. Des études brésiliennes semblent montrer une sensibilité supérieure des souches de T. cruzi amazoniennes à cette molécule, comparée au nifurtimox (1) [6, 11].

À notre connaissance, aucune guérison d’un chien naturellement infesté n’a été rapportée auparavant. Nous avons utilisé à sept reprises le benznidazole (1) chez des chiens chagasiques, parfois associé à de la cortisone : à chaque fois, la mort de l’animal a été très rapide.

La maladie de Chagas est une zoonose qui se cantonne à la région sud-américaine. La phase aiguë de la maladie passe souvent inaperçue, mais elle peut aussi s’accompagner d’une myocardite ou d’une méningo-encéphalite mortelle. La maladie de Chagas est surtout une bombe à retardement car les complications cardiaques ou nerveuses peuvent s’exprimer après une phase de latence de plusieurs mois, voire plusieurs années. Bien souvent, le diagnostic ne se fait qu’en phase post-mortem. Le résultat du traitement est en outre souvent décevant.

(1) Médicament à usage humain non disponible en France.

Points forts

La maladie de Chagas sévit dans toute l’Amérique latine ainsi qu’aux États-Unis.

La maladie de Chagas se caractérise par une phase aiguë dont la clinique est protéiforme ou une phase chronique au cours de laquelle les troubles cardiaques prédominent.

Le diagnostic de certitude repose sur la visualisation directe du parasite (frottis sanguin) ou sur la réalisation d’une PCR.

Des molécules trypanocides existent (benznidazole ou nifurtimox), mais le pronostic de la maladie de Chagas reste sombre

Remerciements aux docteurs Lechat et Frenay.

  • 2 - Barr S, Baker D, Markovits J. Trypanosomiasis ang laryngeal paralysis in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986 ; 188(11) :1307-1309.
  • 3 - Barr S, Gossett K, Klei T. Clinical, clinicopathologic, and parasitologic observations of trypanosomiasis in dogs infected with North American Trypanosoma cruzi isolates. Am. J. Vet. Res. 1991 ; 52(6) :954-960.
  • 4 - Berger SL, Palmer RH, Hodges RC et coll. Neurologic manifestations of trypanosomiasis in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1991 ; 198(1) :132-134.
  • 7 - Guedes PM, Veloso VM, Tafuri WL et coll. The dog as model for chemotherapy of the Chagas’ disease. Acta Trop. 2002 ; 84(1) : 9-17.
  • 10 - Pays JF. La trypanosomose humaine américaine 90 ans après sa découverte par Carlos Chagas. I - Épidémiologie et contrôle. Méd. Trop. 1998 ; 58(4) : 391-402.
  • 11 - Pays JF. La trypanosomose humaine américaine 90 ans après sa découverte par Carlos Chagas. II - Clinique, physiopathologie, diagnostic et traitement. Méd. Trop. 1999 ; 59(1) : 79-94.
  • 12 - Russel KE, Barnhart KF, Fryer JS et coll. Buffy Coat Smear from a Puppy. Vet. Clin. Pathol. 2002 ; 31(1) : 9-12.
  • 13 - Woods JP, Decker LS, Meinkoth J et coll. Lymph node aspirate from a 4-month-old mastiff with weight loss, lymphadenopathy and pyrexia. Vet. Clin. Pathol. 2000 ; 29(4) : 137-139.

PHOTO 1. Visualisation de Trypanosoma cruzi sur un frottis sanguin (objectif à immersion, oloration May-Grünwald-Giemsa).T. cruzi possède une membrane ondulante fine. Son kinétoplaste est rond, postérieur et bleuté, son noyau est plus allongé, central et rouge.

Évolution des taux de protéines sériques au cours du temps

Cycle de Trypanosoma cruzi

1 Multiplication sous forme amastigote, puis transformation en forme trypomastigote. 2 Migration par voie sanguine vers les cellules cardiaques et les cellules de la gaine de Schwann.

PHOTO 2. Réduve, vecteur de T. cruzi.

PHOTO 3. T. evansi (objectif à immersion, coloration May-Grünwald-Giemsa).

Résultats des différentes numérations et formules sanguines

VGM : volume globulaire moyen

Résultats des différentes analyses biochimiques

PAL : phosphatase alcaline ; ALT : alanine transférase.

Symptomatologie des phases aiguë et chronique